腰硬联合阻滞麻醉风险及并发症

（2）短暂神经症状（Transient neurologic symptom, TNS）

根据病人情况应用激素、非甾体抗炎药（NSAID）和神经营
养类药，通常治疗2-10天，症状可以消失。
3、局麻药应用原则
现有的局麻药几乎都存在神经毒性问题，低浓度局麻药也不
能完全避免神经毒性，为确保麻醉安全，进行CSEA时掌握 以下原则： （1）尽量应用低浓度的局麻药； （2）尽量避免应用利多卡因，可选择布比卡因、罗派卡因等， 若需用利多卡因剂量不超过60mg，浓度不超过2.5%； （3）禁用血管收缩药来增加疗效和延长作用时间； （4）对关节镜手术、截石位和门诊病人不主张选用利多卡因； （5）CSEA时，硬膜外阻滞坚持试注试验量、注药前回抽和分 次注药的常规，以策安全； （6）脊麻失败，重复穿刺应慎重； （7）加强阻滞平面调控和生命体征监测。
二、麻醉风险与并发症
（一）腰麻或硬膜外阻滞失败 腰麻的失败率为2~5%，其原因：①腰麻穿刺针过长或过短； ②注入硬膜外腔的生理盐水误为脑脊液；③腰麻穿刺针尖硬 度未能穿透硬脊膜；④脑脊液回流困难；⑤穿刺针损伤神经 根；⑥穿刺技术不熟练，判断不准确。 硬膜外阻滞的失败率低于腰麻，但比单纯硬膜外阻滞的失败 率高。其原因：①硬膜外导管置管困难，CSEA时一般在腰 麻后3-4min完成硬膜外腔置管，否则可出现单侧阻滞、腰麻 平面不够或过高；②硬膜外导管误入血管。当判断腰麻或硬 膜外阻滞失败，根据情况进行处理，或改用其它麻醉方法。

（六）腰麻后头痛
腰麻后头痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是脑脊 液丢失，发生率为0.82~2.3 %, 头痛可持续数天甚或数周，抬头或坐起 时症状加重，平卧时减轻或消失，可伴有恶心呕吐。为了减少腰麻后头 痛的发生，现在的意见倾向是：①同一形状的腰穿针越细，PDPH的发 生率越低；②同一口径不同针尖形状，“笔尖针”PDPH的发生率明显 低于“切面针”；③腰麻针尖方向，如“切面针”腰穿肘，针切面与硬 膜纤维平行插入、垂直退出者PDPH发生率高，而平行插入平行退针者 减轻了硬脊膜损伤则PDPH发生率极低；④首次腰麻失败，重复穿刺者 则PDPH发生率增加。⑤CSEA时硬膜外穿刺针致硬脊膜穿破后头痛的发 生率明显高于腰麻后头痛，达52.1%
一、CSEA的优点
（一）腰麻的特点 优点：腰骶神经阻滞充分；运动神经阻滞完全；局麻药用量小。 缺点：上界阻滞平面不易控制；长时间手术难以满足；低血压 发生率较高；不能进行术后镇痛。 （二）硬膜外麻醉的特点 优点：镇痛肌松良好；能满足长时间手术；低血压程度轻；用 于术后镇痛。 缺点：需用较大剂量局麻药；有一定的阻滞不全发生率；常需 用辅助药。 （三）CSEA发扬两者的优点和长处，弥补两者的缺点和不足。 优点和长处：起效迅速；效果确切；麻醉时间不受限制；局麻 药用量小；局麻药中毒的发生率低；术后硬膜外镇痛；真正 的腰麻“不接触”技术。
因此，硬膜外腔注药ห้องสมุดไป่ตู้要坚持试注试验剂量
和分次注药的方法，密切监测麻醉平面动态 和仔细观测生命体征和血流动力学变化，一 旦发生全脊麻要立即进行救治。
（四）循环呼吸系统并发症
主要与麻醉平面过高有关
蛛网膜下腔注入局麻药后，阻滞平面出现较快和过高时， 交感神经广泛阻滞，病人心血管功能难以代偿，则出现严重 低血压，据报道心跳骤停的发生率为0.04~1/万。当腰麻平 面过高，尤其是肋间肌和膈肌出现麻痹时病人出现严重的呼 吸抑制甚或呼吸停止。这种情况多数发生在腰麻作用开始后， 而硬膜外置管困难时，阻滞平面已经升高，但麻醉医师没有 及时发现所致。对老年人、身体状况不佳或有相对血容量不 足者后果更为严重。
腰硬联合阻滞麻醉的风险与并发症
腰硬联合阻滞麻醉（Combined spinal anesthesia,
CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点，使麻醉 效果得到改善，使操作技术水平增加，并发症相对 增多，罗爱伦教授认为不能简单地将腰硬联合阻滞 麻醉理解是“腰麻基础上的硬腰外阻滞”。所有的 麻醉技术都存在一定的风险，两种麻醉技术的联合 应用为麻醉管理增加了复杂性、困难性和风险性； 传统上以麻醉有无出现并发症作为判定麻醉效果的 标准，CSEA时并发症也时有发生，麻醉风险必定 存在。
针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基
点，除输液、平卧休息、咖啡因和对症治疗外，常 用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理盐水和氢化可 的松等。
（七）局麻药神经毒性
1、有关局麻药神经毒性的观点 1991年Ringler等报告4例腰麻后马尾综合征病例，一年后又收集8例，其12例中有11例使 用了5%利多卡因。1993年Schneider等又报道了4例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更低位 的疼痛和/或感觉障碍，显示利多卡因能引起短暂的神经毒性，即短暂神经症状。随着临床 麻醉和镇痛治疗的开展，CSEA的神经并发症的报道也有增加，许多学者对局麻药的神经 毒性进行了大量基础和临床研究，当前的研究结果有： （1）所有局麻药都有一定的神经毒性。Radwan等动物试验证明，利多卡因、布比卡因、甲 哌卡因和罗哌卡因等均产生长圆椎和轴索变性，但变化程度有显著差异。 （2）局麻药的安全性是相对的。5%利多卡因比0.75%布比卡因和0.5%丁卡因对神经损害更严 重，且利多卡因对神经组织的直接作用有时间和浓度的依赖性，但用激光多普勒血流仪监 测，发现1%或2%利多卡因，加或不加肾上腺素都可抑制坐骨神经血流。 （3）局麻药浓度的影响。Lamtert等研究认为5%利多卡因和0.5%丁卡因可引起不可回逆的传 导阻滞。Bainton等研究表明高浓度利多卡因对复合活动电位呈不可回逆，而低浓度为可逆 变化，1.25%利多卡因对神经组织变化明显减轻。 （4）葡萄糖液的影响。理论上认为局麻药中加入葡萄糖液将延长局麻药作用时间，增加局麻 药的神经毒性，但在动物实验未得到证明。 （5）血管收缩药的影响。血管收缩药能增强局麻药对神经组织毒性的风险，Hashimoto等在 动物实验证实，注入5%利多卡因+肾上腺素与5%利多卡因和肾上腺素盐水比较，5%利多 卡因+肾上腺素的神经损害比较严重，而单纯肾上腺素盐水则未引起神经损害。其原因： ①肾上腺素减少利多卡因吸收，增加了局麻药暴露的时间；②减少血流，促进局部缺血， 局部缺血是局麻药神经毒性的一个假说；③导致轴突变性；④增加神经损伤发生率；⑤肾 上腺含有亚硫酸防腐剂，可能与神经损害有关。
2、临床表现
（1）马尾综合征（Cauda equina syndrome, CES）

由于下部（L2~S5）脊髓神经根受损引起，其症状为膀胱直肠功能受损，会阴部感觉障碍，以及下肢运 动麻痹等。主要原因是穿刺损伤和局麻药毒性所致，Kubina研究小组2例CSEA病例与椎管狭窄有关。 除Rigler报告4例外，Auroy研究小组在CSEA中有35例并发马尾综合征，为5%利多卡因的毒性反应，穿 刺时无异常感和疼痛，Beardsley等对12例志愿者用100mg利多卡因腰麻后发生1例会阴感觉障碍长达3 个月。1999年北欧麻醉杂志报道6例均与重比重5%利多卡因有关，利多卡因的毒性作用包括传导中断、 继胞膜损害、膜电位消失、细胞内Ca艹离子聚集、酶漏出、轴突降解和细胞死亡等。使用布比卡因也 能发生马尾综合征。 Scheider首先报道，表现为钝痛和放射痛，以臀部为中心呈放射性向下肢扩散。一般发生于腰麻后 12~36h，持续2天至1周，疼痛程度为中等度或剧烈，所有局麻药在脊麻后都可能发生，5%重比重利多 卡因的发生率高达4%~33%，TNS不同于马尾综合征，并不后遗感觉和运动损害，脊髓和神经根影像学 和神经电生理均无变化，如发现持续性感觉异常应高度怀疑穿刺针直接损伤，故为亚临床神经病变，降 低局麻药浓度能否减少TNS发生率尚无定论，究其原因：①神经毒性，利多卡因刺激神经根引起神经根 炎；②穿刺损伤；③神经缺血；④手术体位使坐骨神经过度牵拉；⑤穿刺针尖位置或加入葡萄糖使局麻 药分布不均；⑥穿刺针尖可能为骶尾部局麻药的敏感部位。其它因素：①关节镜手术患者的发生率为 16%，可能与体位随关节镜移动引起部分骶神经受损（牵张力增加）；②膀胱截石位、折刀式卧位者 TNS发生率增加；③布比卡因TNS发生率较利多卡因显著减少；④局麻药加血管收缩药（肾上腺素、苯 肾上腺素）TNS发生率明显增加；⑤腰麻后腰背肌肉松弛，支撑力下降，脊柱生理弯曲改变也可对脊神 经造成牵拉、压迫而引起神经症状；⑥肥胖病人、门诊病人的TNS发生率也较高。
三、加强麻醉风险管理
（一）通过CSEA的评价提高麻醉风险意识


2004年Abenstein在美国第55届ASA年会上阐述了新技术的评价问题，其评价方法有两种， 蓝十字蓝盾保险公司提出的新技术标准的特征：①新技术得到政府相关部门认可；②科学 证据表明新技术对人体健康产生积极作用；③新技术优于任何目前正在使用的同类技术； ④脱离试验条件也得到有益的结果，这种方法比较复杂，操作有一定困难。另一种简便的 方法是用费用效能比来判断新技术对病人预后的影响，新技术对病人预后可能产生改善、 恶化和不变三种影响，而费用或资源（人力、物力和财力）较目前同类技术可能有增加、 减少和持平三种结果，如果将两方面相互配对则产生9种费用效能比情况 如果新技术以同样或更少的代价能改善病人的预后，则表明该新技术的费用效能比较低； 而新技术花费了同样甚至更多的资源却加重了病人的病情，则费用效能比较高。多数情况 下新技术能够取得良好的结果，但同时也往往增加了资源的消耗，那么病情改善是否值得 付出那些代价就要进一步评价。
（二）阻滞平面异常广泛
CSEA的阻滞范围较一般腰麻或硬膜外阻滞范围广，其原因：
①硬膜外腔局麻药经硬脊膜破损处渗入蛛网膜下腔； ②硬膜外腔压力变化，负压消失，促使脑脊液中局麻药扩散； ③硬膜外腔注入局麻药液，容积增大，挤压硬脊膜，使腰骶部蛛网膜下腔 压力增加，促使局麻药向头端扩散，阻滞平面可增加3~4个节段； ④脑脊液从硬脊膜针孔溢出，使硬膜外腔的局麻药稀释，容量增加和阻滞 平面升高； ⑤局麻药在蛛网膜下腔因体位改变而向上扩散； ⑥为补救腰麻平面不足，经硬膜外导管盲目注入局麻药。 因此，CSEA期间要加强麻醉管理，合理应用局麻药，密切生命体征监测， 必要时加快血容量补充和适当应用升压药物。