胰岛素性神经炎
糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗措施
糖尿病周围神经病分型、诊断和治疗糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,临床主要分为4种类型:1)远端对称性多发性神经病(DSPN);2)糖尿病神经根/神经丛病;3)糖尿病单神经病/多发单神经病;4)糖尿病自主神经病(DAN)分型远端对称性多发性神经病(DSPN)在这4种类型中,远端对称性多发性神经病(DSPN)是最常见的类型,约占糖尿病神经病变的75%,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN0 DSPN对神经的损害呈现轴突长度依赖型,即神经的轴突越长越易受损。
坐骨神经是人体最长的神经,而胫神经和腓深神经是坐骨神经的远端分支,故胫神经和腓深神经是DSPN最易、最早受累的神经之一。
25%的DSPN以疼痛为首发症状,早期表现为手套/袜套样感觉障碍,早期即有腱反射减退,但早期肌无力和肌萎缩并不明显。
2、糖尿病神经根/神经丛病又称糖尿病性肌萎缩或痛性肌萎缩,较少见,约占糖尿病周围神经病的1%,通常急性/亚急性起病,常见于腰舐神经根/神经丛分布区,表现为支配区内的疼痛/感觉障碍,继而肌肉无力和萎缩,下肢近端为主,可单侧或双侧受累,对免疫治疗有反应。
3、糖尿病单神经病/多发单神经病糖尿病累及颅神经,按照频率依次为动眼神经、外展神经、面神经,通常急性起病,其中伴有眶周疼痛的不全性动眼神经麻痹最常见(瞳孔保留),有时与痛性眼肌麻痹很难鉴别,痛性眼肌麻痹是海绵窦/眶尖/眶上裂的非特性炎症,若实在难以鉴别,在腰穿排除感染,以及加强控制血糖的前提下,可以给予激素诊断性治疗。
至于后交通动脉瘤压迫引起的动眼神经麻痹(瞳孔最先受累),以及重症肌无力引起的眼外肌的无力(晨轻暮重)则相对容易鉴别。
糖尿病累及脊神经,以正中神经、尺神经、腓总神经最为常见,受嵌压部位更易受累(如腕管、肘管、腓骨小头),表现为支配区的疼痛、感觉减退和肌无力。
4、糖尿病自主神经病(DAN)糖尿病自主神经病常常隐匿起病,缓慢进展,可以胃肠道症状、性功能减退、排尿困难、直立性低血压、排汗异常、静息时心动过速等。
胰岛素治疗精神病的原理
胰岛素治疗精神病的原理胰岛素是一种胰岛素生物制剂,广泛应用于糖尿病患者的治疗中。
然而,近年来有不少研究发现,胰岛素在治疗精神疾病方面也具有一定的疗效。
虽然关于胰岛素用于精神病治疗的机制还不完全清楚,但目前已经提出了一些可能的作用机制。
首先,胰岛素能够通过调节大脑中的神经递质的活动来改善精神症状。
临床研究发现,胰岛素治疗精神病患者后,其血清中5-羟色胺浓度和去甲肾上腺素浓度均显著增加,而多巴胺浓度显著降低。
这表明胰岛素可能通过增加血清中5-羟色胺和去甲肾上腺素的水平,同时降低多巴胺水平,来起到改善精神症状的作用。
其次,胰岛素还可能影响脑区的功能连接与通路。
研究发现,胰岛素能够通过促进脑内不同区域之间的神经连接,来改善精神疾病患者的认知和情绪功能。
具体来说,胰岛素能够增加前额叶和海马区之间的结构连接,同时增强前额叶和杏仁核之间的功能连接。
这些连接的改变可能有助于调节患者的情绪稳定性和认知功能,从而减轻精神症状。
此外,胰岛素还可能通过抗炎作用来改善精神病患者的症状。
最新研究发现,精神疾病患者往往伴随着炎症反应的增加。
而胰岛素具有明显的抗炎作用,能够通过调节炎症相关细胞因子的水平,减轻患者的炎症反应,从而改善精神病症状。
此外,胰岛素还可能通过改善脑血流动力学来改善精神病患者的症状。
一些研究发现,胰岛素治疗能够改善患者的脑血流灌注,增加脑区的氧合水平,从而提高大脑的能量供应。
这对于改善患者的认知和情绪功能具有重要意义。
综上所述,胰岛素作为一种胰岛素生物制剂,除了用于糖尿病患者的治疗外,还可能具有治疗精神疾病的潜力。
虽然胰岛素治疗精神病的机制还需要进一步研究,但目前已经有一些研究表明,胰岛素能够通过调节神经递质的活动、影响大脑功能连接与通路、抑制炎症反应和改善脑血流动力学等多种机制来改善精神疾病患者的症状。
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变糖尿病神经病变(diabetic neuropathy)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,后者尤为常见。
其中远端感觉神经病变是最常见的病变,占所有糖尿病神经病变的50%以上。
糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状。
临床呈对称性疼痛和感觉异常,下肢症状较上肢多见。
感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,往往从远端脚趾上行可达膝上,患者有穿袜子与戴手套样感觉。
感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。
痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,似乎在骨髓深部作痛,有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。
有时有触觉过敏,甚则不忍棉被之压,须把被子支撑起来。
当运动神经累及时,肌力常有不同程度的减退,晚期有营养不良性肌萎缩。
周围神经病变可双侧,可单侧,可对称,可不对称,但以双侧对称性者多见。
临床表现麻木糖尿病周围神经病变在体征方面有:跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失,尤以深感觉减退为明显。
脚麻是糖尿病的并发症之一——周围神经病的早期典型症状。
所谓“周围神经”,就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织,周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动,还支配着人体的内脏活动,比如心脏、胃肠等。
因此,一旦周围神经受损,受到影响的功能很多,症状多种多样。
“其受损的根本原因,是小血管的受损。
”糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点:1.从远端开始;2.有对称性;3.逐渐向上发展;4.除了麻,还会有袜套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。
由于感觉麻木,病人对温度、疼痛不敏感,有时由此发生烫伤、割伤、硌破后不自知的情况,发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。
因此,没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。
确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。
已出现神经病变的要使用药物治疗,并且天天检查双脚是否有破损,尽早处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。
腹胀糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类,多发生在病史在15年以上的糖尿病患者,最常见的症状是便秘、腹胀,严重的会出现肠梗阻。
胰岛素抵抗综合征致多数性单神经炎1例
胰岛素抵抗综合征致多数性单神经炎1例路阳【期刊名称】《成都医药》【年(卷),期】2000(026)003【摘要】患者女,63岁,退休干部,因左小腿变细2年,乏力、麻木9月,加重伴底灼热2月入院。
入院前2年来患者无明显原因渐感左小腿较右小腿变细,无其它不适,故未予诊治。
9月前患者赤足溺冷水后感左下肢膝关节以下麻木不适,有踩海绵感,上楼梯和脆起时感左膝关节乏力,未感疼痛,平地行走不受影响,曾经“复方丹参、维脑路通、维生素E、ATP及针灸按摩治疗”,乏力感消失、足底麻木、踩海绵感减轻。
2月前麻木自足底扩展到踝部,足底部灼热不适,踩海绵感加重,左足痛觉、温觉减退,上楼梯时感左下肢乏力。
既往体健。
查体:BP22/10kPa,肥胖,余内科系统(-)。
【总页数】1页(P188)【作者】路阳【作者单位】成都市中医医院,四川成都610017【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.分布式多数据库系统数据一致性的设计与实现 [J], 吴艳丽;吴业福;郝晓静2.一例由特发性嗜酸粒细胞增多症致多发性单神经炎患者的护理 [J], 张旻3.1例伴有多发性单神经炎的丘疹紫癜性"手套和短袜"样综合征患者神经束膜炎的发生归因于细小病毒组B19感染 [J], Aguilar-Bernier; M.; Bassas-Vila; J.; Torné-Gutiérrez; J.I.4.汤姆森公司采用泰克公司的波形监视器进行3Gb/s SDI互操作性和一致性测试——泰克公司WFM7120帮助汤姆森公司检验高质量视频分配和传输环境中SMPTE 3 Gb/s单链路串行数字接口的一致性 [J],5.多数城市单水源供水致应对污染办法缺乏 [J],因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
俞亚光谈糖尿病周围神经病变的表现
糖尿病周围神经病变的表现
周围神经分为三大部分:
①感觉神经:可使机体感觉到内外环境的冷、热、痛、痒等变化;
②运动神经:支配肌肉收缩舒张从而引起机体运动的神经;
③自主神经(又称植物神经);分布在全身内脏器官、腺体,维持基本生命活动的神经。
(1)多发性神经病变:多见于糖尿病初期或血糖控制不理想者。
主诉双下肢极不舒服,麻木,过电感,蚁走感,烧灼感,酸胀痛等。
(2)糖尿病末梢神经炎:主要临床表现为四肢末端麻木、疼痛,呈对称性,常伴有蚁走感,针刺样疼痛,踏棉垫感觉,行走困难,夜间疼痛加重,病人难以入睡。
(3)糖尿病急性痛性神经病变:发病突然而剧烈性疼痛,常发生在下肢远端,疼痛呈刺痛,钻凿痛,夜间为甚,病人多伴恐惧感。
有的糖尿病患者接受胰岛素治疗初期出现神经症状,被称为“胰岛素性神经病变”。
(4)糖尿病足:发生溃疡前常有较久的周围神经病变和周围血管病变。
患者肢体麻木,烧灼样疼痛,脚踩棉絮感,间歇跛行,并伴有肌肉萎缩,足部变形等症状。
(5)糖尿病神经性肌病:此病多见于老年糖尿病患者。
病变主要侵犯下肢近端肌群,如髋肌、大腿肌,伴有肌萎缩。
病人表现为肌无力,行走困难,尤其上台阶极为困难。
(6)糖尿病性坐骨神经痛、糖尿病性面瘫:主要表现为坐骨神经分布区压痛,行走困难。
糖尿病性面瘫主要表现为肌瘫痪,鼻唇沟变浅,口角流涎等。
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,全球范围内糖尿病患者数量不断增加。
随着糖尿病的发展,许多并发症也逐渐显现,其中最常见的是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)。
糖尿病周围神经病变给患者的生活质量和健康带来了严重的影响,因此我们有必要深入了解糖尿病周围神经病变的原因、症状、诊断和治疗等方面。
糖尿病周围神经病变是一种由长期高血糖引起的神经损伤。
这种损伤主要发生在肢体的神经末梢,包括脚、脚踝和腿部等。
高血糖会导致神经传导速度减慢、血管供应减少,从而引起神经病变。
此外,糖尿病还可以增加神经末梢受到其他损害的风险,使病情进一步恶化。
糖尿病周围神经病变的症状主要包括感觉异常、运动障碍和自主神经障碍。
对于感觉异常,患者可能会出现麻木、刺痛或针扎样的感觉,以及温度感觉和触觉感觉的丧失。
运动障碍方面,患者可能出现肌肉无力、活动受限等症状。
自主神经障碍则表现为心率不稳、血压异常、排尿困难等症状。
这些症状对患者的日常生活产生了巨大的困扰,严重影响了其工作和社交能力。
在诊断糖尿病周围神经病变时,医生通常会根据患者的症状以及体格检查的结果来判断。
同时,一些神经生理测试,如神经传导速度测定、电极肌电图等也可以协助诊断。
这些测试可以用来评估神经传导速度减慢、神经肌肉功能异常等指标,有助于明确诊断和评估病情严重程度。
对于糖尿病周围神经病变的治疗,早期识别和控制糖尿病的血糖水平是非常重要的。
保持血糖在正常范围内可以减缓神经损伤的进程。
此外,药物治疗也是常用的治疗方法,例如抗抑郁药物、抗癫痫药物等可以用于控制疼痛感觉。
一些物理治疗如理疗、按摩和热敷等也可以缓解症状。
对于自主神经障碍,医生可能会针对不同的症状进行相应的治疗,例如调节血压、引导排尿等。
除了上述的治疗方法,日常生活中一些自我管理措施也可以帮助改善糖尿病周围神经病变的症状。
患者应该注意保持良好的足部卫生,定期检查足部以防止糖尿病足的发生。
糖尿病末梢神经炎患者采用中西医结合治疗的效果观察
糖尿病末梢神经炎患者采用中西医结合治疗的效果观察一、中西医结合治疗的理论基础糖尿病末梢神经炎的病因主要是由于长期高血糖引起的神经损伤,使得末梢神经传导功能受损。
传统中医认为,糖尿病末梢神经炎的发病与脾肾两脏功能失调有关,治疗上主要以温养脾肾,活血化瘀为主。
而现代西医治疗则主要是通过调节血糖水平,减缓疾病进展,控制症状等方式进行治疗。
中西医结合治疗的理论基础是在研究其病理生理机制的基础上,综合运用中西医治疗方法,达到治疗的最佳效果。
1. 中医治疗方法中医治疗糖尿病末梢神经炎的方法主要包括针灸、中药治疗和推拿按摩。
在针灸治疗中,可以通过选取一些穴位进行刺激,以达到调理脾肾,温通经络的目的,帮助病人恢复神经功能。
中药治疗则是通过中药的温补、活血化瘀的作用,调节病人的体质,促进神经再生。
推拿按摩可以通过刺激特定穴位和经络,改善血液循环,缓解神经疼痛等症状。
2. 西医治疗方法西医治疗糖尿病末梢神经炎主要包括口服药物、胰岛素注射、血糖监测等方法。
通过口服降糖药可以有效控制血糖水平,减缓疾病进展,减少神经损伤。
胰岛素注射则是针对血糖水平较高的糖尿病患者进行治疗。
血糖监测可以帮助患者及时了解自己的血糖情况,及时调整治疗方案。
三、中西医结合治疗效果观察1. 患者基本情况在进行中西医结合治疗的观察中,我们共观察了100名糖尿病末梢神经炎患者,其中男性60人,女性40人,年龄在40-70岁之间。
这些患者均有明显的神经疼痛、感觉异常等症状,并且长期服用西药治疗,效果不明显。
2. 观察方法我们对这100名患者采用中西医结合治疗方法进行治疗观察,主要包括中医治疗和西医治疗两方面。
在中医治疗方面,采用针灸、中药煎煮、推拿按摩等方法进行治疗。
在西医治疗方面,按照医嘱进行口服药物、胰岛素注射和血糖监测等治疗。
3. 观察结果经过3个月的中西医结合治疗观察,结果显示,90名患者的神经疼痛、感觉异常等症状明显缓解,10名患者症状无明显改善。
胰岛素相关性神经炎6例临床分析
1 资料 与 方 法
1 4 治 疗 及 转 归 6例 患 苦 均 在 继 续 应 用 胰 岛 索 治 疗 后 1 .
患 者 1李 某 , ,7 。 因体 质 量 下 降 2a多 饮 、 , 男 3岁 , 多尿 1
a 加 重 1 , 2 0 — 60 , 0d 于 0 90 — 3入 我 院 。人 院 时 患 者 四 肢 乏 力 ,
糖 尿 病 酮 症 , 例 合 并糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒 , 3 2例 合 并 高 渗性 非 酮 症 综 合 征 , 合 并 糖 尿病 视 网 膜 病 变 f~ Ⅲ期 ; 患 者 3例 I 4例 合 并糖 尿 病 肾病 , 中 早 期 肾 病 ( 量 白蛋 白尿 期 ) 例 , 床 其 微 2 临
糖 控 制 良好 。 入 院 后 第 4天 , 者 诉 渐 感 左 足 趾 开 始 麻 木 , 后 患 者 患 3d
肾病 2例 ; 患 者 合 并 高 血 压 , 中 l级 3例 , 5例 其 2级 1 , 例 3
级 l ; 患 者 合 并 陈 旧性 心 肌 梗 死 , 例 4例 3例 患 者 合 并 多 发 性
周 内症 状 明显 缓 解 , 例 患者 1 内 症 状 完 全 缓 鲥 , 患 哲 5 周 1例 亦 在 1 月 内症 状完 全缓 解 , 例 患者 继 续 观 察 均 术再 复 发 , 个 6 所 有 患 者均 给 予 心 理 关 怀 辅 导 、 焦 虑 及 对 症 治 疗 , 时 减 抗 剐
性 起 病 , 中 4例 为 静 脉 微 量泵 泵 入 短 效 胰 岛 素 , 例 为皮 _ 其 2 F 注 射 速 效 胰 岛 素 类 似 物 , 中最 快 出 现 疼 痛 症 状 且 程 度 最 为 其 严 重 的 1例 是 在 应 用 短 效 胰 岛 素 1h 内 , 者 血 糖 自 2 . 患 89 mmo/ 降 至 1. n lI, 时 患 者 伴 有 大 汗 、 闽 、 lI骤 39mro/ 尉 胸 烦 躁 、 死 感 , 绪 激 越 , 体 温 、 搏 、 吸 、 压 、 氧 饱 和 度 濒 情 但 脉 呼 血 血 均 l常 , 现 为 全 身 闪 电 样 烧 灼 样 疼 痛 , 阵 发 性 发 作 进 行 L 表 呈 性 加 重 , h候 症 状 达 高 峰 , 3 4h后 症 状 渐 缓 解 , 8h后 症 状 完 全 缓 解 。其 中 2例患 者 在 应 用 胰 岛 素 治 疗 后 4h出现 疼 痛 症 状 , 3例 患 者 在 应 用 胰 岛 素 治 疗 3d 1周 出 现 症 状 , 余 ~ 6例
糖尿病性神经病变有哪些常见症状?如何进行护理
糖尿病性神经病变有哪些常见症状?如何进行护理617100糖尿病是一种常见的慢性疾病,它会影响身体的许多系统,包括神经系统。
糖尿病性神经病变是糖尿病最常见的神经系统并发症之一。
下面,我们将介绍糖尿病性神经病变的症状和护理方法。
一、糖尿病性神经病变的症状糖尿病性神经病变可以影响感觉神经、运动神经和自主神经。
以下是一些常见的症状:1.感觉神经病变:感觉神经病变是一种影响神经系统的疾病,可能导致患者出现四肢麻木、疼痛、瘙痒或感觉异常的症状。
这些症状通常从下肢开始,并逐渐向上发展。
神经病变可以由多种原因引起,包括糖尿病、药物副作用、营养不良、感染、自身免疫疾病等。
它会损害神经纤维,干扰正常的感觉传递。
在感觉神经病变中,患者可能会感到四肢麻木,即失去正常的触觉或感觉。
同时,他们可能会经历疼痛或瘙痒的不适感觉。
这些疼痛可能是刺痛、针刺或持续性的痛感。
患者还可能出现感觉异常,如触觉减退或过敏。
触觉减退指的是对触碰的感知变弱,而过敏则表示患者对刺激的反应比正常人更为敏感。
这些症状可能会对患者的生活质量产生负面影响。
2.运动神经病变:运动神经病变是一种影响神经系统的疾病,主要影响控制肌肉运动的运动神经元。
患者可能会出现肌肉无力、萎缩、平衡障碍或协调性下降等问题。
这些症状可能导致行走困难、跌倒或失去自理能力。
运动神经病变可以由多种原因引起,包括遗传因素、感染、免疫系统异常、药物副作用等。
病变可能发生在中枢神经系统(如脑和脊髓)或周围神经系统(如神经根和peroneal 神经)等部位。
一旦运动神经受损,患者可能会出现肌肉无力的症状。
这可能表现为肌肉力量减退、丧失精确运动控制能力以及肌肉无法持久进行活动。
此外,肌肉的萎缩也可能出现,即肌肉组织的体积减少。
这些症状可能导致患者在日常生活中有困难,例如行走、上下楼梯、抓握物品等。
平衡障碍和协调性下降也是运动神经病变的常见表现。
患者可能会感到行走不稳定,容易跌倒,并且在进行精细动作时出现困难。
糖尿病末梢神经炎
糖尿病末梢神经炎糖尿病末梢神经炎是糖尿病慢性并发神经病变的一种,也是糖尿病最多见的并发症之一,也属于糖尿病并发神经病变-周围神经炎。
由于主要表现为手脚麻疼,故称之为糖尿病末梢神经炎。
因为糖尿病患者多主诉的手足麻疼或麻痛,所以有些人称糖尿病末梢神经炎为糖尿病手足神经炎。
糖尿病末梢神经炎出现时多伴有不同程度的其他部位的神经病变或其他合并症。
糖尿病手足神经炎症状:在糖尿病早期即可出现。
其特点是对称性出现肢体感觉障碍,下肢多于上肢,感觉异常早于疼痛出现。
主要表现为麻木、蚁行、虫爬、手足冰冷或灼热、触电感以致出现手套或袜样感等,亦有痛温觉减退或消失。
另一主要表现为对称性的疼痛和感觉异常,疼痛呈冷痛或灼痛,针刺样疼痛最为多见,严重者疼痛剧烈难忍,夜间加重,甚或不能覆盖衣被。
亦有肢端厥冷疼痛,触之冰冷,甚则局部皮肤紫暗或局部出现多处色素沉着等。
注意事项平稳降糖糖尿病末梢神经炎患者在日常生活中追求“速战速决”降糖,这种做法非常有害。
凡是降糖快的口服药物,都是刺激胰腺分泌胰岛素以降糖。
但糖尿病末梢神经炎病人胰腺是处于病态的,所能分泌的胰岛素相对不足,如果长期这样从胰腺中强行提取胰岛素,那终有一天,胰腺会枯竭,丧失分泌胰岛素之功能。
这种竭泽而渔、鞭打病牛的做法是不可取的。
预防并发症目前糖尿病末梢神经炎的恢复追求“如何达到降糖目的”,过于偏重于:如何刺激胰岛β细胞分泌胰岛素;如何改善胰岛素敏感性,降低药物抵抗;如何减缓多糖的分解等方面的研究与应用。
但忽视了糖尿病末梢神经炎患者更应注重改善人体免疫力,降低血液粘稠度,调节微循环等本源性问题。
这也就是现行大多数降糖药物无法阻止并发症出现的根本原因。
而糖尿病末梢神经炎患者并发症是导致患者死亡的最主要原因,每年全球有近800万人死于糖尿病神经病变!糖尿病的饮食建议1、菜肴少油少盐糖尿病人应选少油少盐的清淡食品,菜肴烹调多用蒸、煮、凉拌、涮、炖、卤等方式。
烹调宜用植物油,尽量减少赴宴。
神经病变分类.
心血管病变 胃肠病变
其他
Aaron I et al. Diabetes care 2003; 26: 1553 - 1579
不自主性低血糖
膀胱病变
皮肤病变 性功能减退
阳痿 贫血 骨质疏松
自主神经功能紊乱
肾上腺素的反应性↓ 过度控制血糖 Vicious Cycle
不自主性低血糖
神经病变分类
最严重的糖尿病并发症
弥漫对称性 神经病变
急性感觉 神经病变
慢性运动感 觉神经病变
自主神经病变 (DAN)
心血管病变 胃肠病变
其他
Aaron I et al. Diabetes care 2003; 26: 1553 - 1579
运动耐量下降 直立性低血压 沉默性心梗
猝死 脑血管意外
心排出量 运动后 血 压 反应下降
自主神经病变 (DAN)
Anerew J et al. Diabetes care 2005; 28: 956 - 964
神经病变分类
弥漫对称性 神经病变
急性感觉 神经病变
慢性运动感 觉神经病变
自主神经病变 (DAN)
50%T2Dm患者发生 最多见的DM神经病变 10%诊断T2DM时即伴有 50%患者无明显症状
1. 常 伴 有 D A N 2. 渐 进 性 隐 袭 性 3. 灼 烧 感 麻 木 感 4. 袜 型 手 套 型 分 布 5. 踝 反 射 常 消 失 6. 间 断 性 持 续 多 年 7. 神 经 功 能 异 常 8. 可发展为足部溃疡
Anerew J et al. Diabetes care 2005; 28: 956 - 964
心率
收缩压下降>20mmHg 直立时
降糖药物应用及新认识
降糖效力 低血糖风险 其他作用
各类降糖药物的不良反应
不良反应及注意事 项 心功能 不全 心血管 疾病慎 用 肝功能 不全慎 用 肾功能 不全慎 用 老年患 者慎用 单独应 用可导 致低血 糖 乳酸酸 中毒 水肿 体重增 加 胃肠道 反应 不能与 造影剂 合用
噻唑烷二酮类
Y
Y
双胍类
Y
Y
Y
Y
单独使用不导致低血糖; 与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性
减少肥胖患者心血管事件和死亡率;降低体重 胃肠道反应 乳酸性酸中毒(罕见)
一线用药和联合用药中的基础用药
磺脲类
作用机制 降糖效力 低血糖风险 其他作用 刺激胰岛β细胞分泌胰岛素 HbA1c下降1%-2% 使用不当可以导致低血糖,特别是在老年患者和肝、
从小剂量开始
剂量个体化 监测血糖,防治低血糖反应
T2DM患者胰岛素强化治疗改善b细胞 功能后恢复口服药治疗指征
1. 空腹及餐后血糖达满意控制水平
2. 肥胖病人体重有明显下降
3. 全日胰岛素总量已减少到20u以下
4. 空腹血浆C肽>0.4nmol/L,餐后C肽>0.8-1.0nmol/L
5. 因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素治疗,而
酒精 棉球 注射器(注射笔) 胰岛素
检查胰岛素外观: 如有悬浮颗粒则不能使用 核对剂型: 检查有效期: 是否在有效期内?
患者需注意的问题
品牌
®
%
剂型
浓度
注射时间
有效期
储存要求
许曼音主编;《享受健康人生:糖尿病细说与图解》,上海科学技术文献出版社p119-p125
患者需注意的问题
雾样
变稠
变色
糖尿病周围神经病变的中医药治疗
糖尿病周围神经病变的中医药治疗佛山市中医院糖尿病强化治疗中心陈苹副主任中医师一、概述糖尿病周围神经病变(DPN),是糖尿病所致神经病变中最常见的一种,发病率为30%~90%。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
早期呈相对可逆性,后期发展为顽固性难治性神经损伤。
发病机制目前尚未完全清楚,普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。
本病患者性别差异不明显,男女几乎相当,患病年龄7~80岁不等,随年龄的增长患病率上升,高峰见于50~60岁。
患病率与病程关系不明显,T2DM患者中约有20%的神经病变先于糖尿病症状的出现,患病率与糖尿病病情严重程度无明显关系,但糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
本病属中医“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痿证”等范畴。
二、DPN的临床表现1、周围感觉神经病变是糖尿病早期最多见的神经病变,临床上表现为肢体感觉异常,四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常,常有共济失调、踏棉絮感,四肢蚁走感,或手套、袜套样感觉, 随后可伴有深部钝痛与痉挛样痛,即痛性神经病变,疼痛呈持续性、自发性或疼痛过敏。
病程少于6 个月至1年为急性,超过6 个月至1 年为慢性。
多见于下肢疼痛,常伴有其他感觉异常:如麻木,其疼痛的产生可能与小的C 型纤维损伤病变有关。
2、周围运动神经病变2.2.1单神经炎局部运动神经病变好发于老年人,起病突然,伴疼痛,与营养神经的血管堵塞有关。
好发部位有正中神经、尺神经,可发生腕管综合征;累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、足跖正中神经与外侧神经,可出现皮肤疼痛、麻木、感觉异常;累及动眼神经、外展神经、面神经,出现眼睑下垂、复视、斜视。
2.2.2近端运动神经病变也称糖尿病性肌肉萎缩,与慢性炎性多神经脱髓鞘病变、神经结构破坏、神经蛋白漏出引起自身免疫有关。
如意珍宝丸治疗糖尿病末梢神经炎54例疗效观察
79岁、平均 56岁 ,病程 0.5—16 a、平 均 7.8 a。均符合 2007 年中华 医学 会心血管病学分会 、中华心血管病杂志编辑委员 会 制定 的诊 断标 准。排 除严重 神经官 能症 、更年期 综合 征 、 心肌梗 死发作期 、重 度心肺功能不全 、重度心律失 常、中重度 高血压病及 其他严重疾 患。稳定 型心 绞痛 52例 ,不 稳定 型 心绞痛 3O例 。临床表 现 为典 型 的心前 区或胸 骨后 阵发疼 痛 ,并有心慌 、胸 闷等症 状 。心电 图显 示 sT段多 有 改变 ,T 波倒置 。将 患者 随机分为治 疗组 和对 照组各 41例 ,两组性 别 、年龄 、病 程、基础疾病 等方面均有可比性。
讨 论 :心绞痛是 中老年较常见 的心 血管 疾病 ,患病 率 、病 死率均 较高。其病 因主要 是冠状 动脉内硬化斑块 的不 稳定 、 斑块 内出血 、斑块破裂及其诱发 的血小板 聚集 和血栓形成造 成 的冠状 动脉节段性闭塞 。因此 ,如何 降低 心腔 内压 ,降低 血 压 ,从而减低心脏前后 负荷 和心肌 的需氧 ,成 为治疗 的重 点 。心绞痛的药物治疗 以抗缺血 、抗血小板 与抗凝治疗及他 汀类药 物为主。本文 采用 硝苯 地平 和氨茶碱联合治疗 ,硝苯 地平 能选择性抑 制心 肌细胞 膜 的钙 内流 ,阻断 心肌 细 胞兴 奋 、收缩耦联 ,减 弱心 肌收缩力 ,减 少心 肌能 量及 氧的 消耗 , 通过 防止钙 超负荷 直接保 护心肌细胞 ;氨茶 碱则通过松弛肌 肉 ,增加心排 出量 ,从 而增加 血液 中氧含 量 。二 者联合 能有 效降低 血液 中血脂含量 ,减少心 绞痛 发作次 数和 持续 时间 。 本文结果 显示治疗组 的临床 疗效 与与心 电 图疗 效均 明显优 于对照组 ,无 明显不 良反应 ,表 明硝 苯地平 联合 氨茶 碱治疗 冠 心病 心绞痛疗 效显 著 ,值得 临床推广 。
胰岛素神经炎的临诊应对重点
•临诊应对•DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2016.11.012基金项目:国家自然科学基金(81370935);上海市科委重点项目(15411953200);上海市教委重点项目(14ZZ110)作者单位:200092上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科;第一作者现在阜阳市中医医院内分泌科通信作者:苏青,Email:suqing139@胰岛素神经炎的临诊应对李玉成 杨震 张洪梅 李晓永 张伟伟 钮忆欣 苏青ʌ提要ɔ 胰岛素神经炎(也称为治疗诱导的糖尿病神经病变)系由快速控糖所诱发的罕见医源性小纤维神经病㊂本文通过对1例胰岛素神经炎患者的临床特点进行分析,结合文献报道,对该病发生机制㊁临床表现以及诊疗现状进行讨论,以加深临床医师对该病的认识㊂ʌ关键词ɔ 糖尿病;胰岛素;并发症;糖尿病神经病变;胰岛素神经炎;治疗诱发神经病变Approach to the patients with insulin neuritis Li Yucheng ,Yang Zhen ,Zhang Hongmei ,Li Xiaoyong ,Zhang Weiwei ,Niu Yixin ,Su Qing.Department of Endocrinology ,Xinhua Hospital ,Shanghai Jiaotong University School of Medicine ,Shanghai 200092,ChinaCorresponding author :Su Qing ,Email :suqing139@ʌSummary ɔ Insulin neuritis (also referred to as treatment-induced neuropathy in diabetes)is considered a rare iatrogenic small fibre neuropathy caused by an abrupt improvement of hyperglycemia in patients with previously poor glycemic control.We hereby presented a case with insulin neuritis,discussing the pathogenesis,clinical manifestation,diagnosis and treatment,so as to help further understand of this disease.ʌKey words ɔ Diabetes mellitus;Insulin;Complication;Diabetic neuropathy;Insulin neuritis;Treatment-induced neuropathy of diabetes(Chin J Endocrinol Metab ,2016,32:952-955)一㊁病例介绍患者,男性,43岁㊂因 发现血糖升高3个月,手足麻木刺痛2个月余 于2014年7月13日入院㊂患者于入院前3月在当地医院体检时发现血糖升高,测空腹血糖16.5mmol /L,HbA 1C 11.3%,无明显口干多饮㊁多尿,胃纳正常,无明显饥饿感,体重无明显下降,无四肢感觉异常及疼痛,无心悸㊁出汗㊁性情急躁等症状,当地医院诊断为 2型糖尿病 ,给予胰岛素泵强化治疗,血糖迅速得到控制,遂改为预混胰岛素皮下注射(优思灵30R,早18U,晚16U)治疗,血糖仍能良好控制㊂胰岛素降糖治疗2周后,无明显诱因下患者出现手足麻木并逐渐加重,后出现四肢针刺样疼痛,行走时疼痛不加重,两侧大腿内侧㊁腹股沟㊁阴囊区疼痛更显著,严重时夜不能眠,影响劳动及正常生活㊂当地医院行肌电图检查提示 左㊁右隐神经损害 ,予以营养神经药物治疗效果不佳转至我院㊂既往体健,职业农民,抽烟20年,平均30支/d;少量饮酒史20余年,诊断糖尿病后烟酒已戒㊂患者母亲有2型糖尿病㊂体格检查:身高170cm,体重50kg,体重指数(BMI)17.3kg /m 2㊂神志清楚,对答切题㊂全身皮肤黏膜完好,无红肿㊁黄染㊁破溃及皮温升高,淋巴结及甲状腺未触及肿大㊂胸骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干㊁湿性罗音㊂心率70次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音㊂腹平软,肝脾肋下未触及㊂脊柱无压痛㊁叩痛㊂双下肢无浮肿,双侧足背动脉搏动良好㊂神经系统检查:生理反射存在,双侧腹股沟㊁阴囊区㊁四肢有痛觉过敏(轻触有疼痛但重触疼痛无明显加重),温度觉㊁震动觉㊁10g 尼龙丝试验未见异常,踝反射未引出,四肢肌力正常,双侧病理征未引出㊂实验室检查:空腹血糖4.42mmol /L;餐后2h 血糖4.23mmol /L;空腹C 肽0.76ng /ml (正常参考范围1.1~4.4,下同);餐后2h C 肽0.95ng /ml;空腹胰岛素76.50pmol /L (13.0~161);餐后2h 胰岛素378.57pmol /L;HbA 1C 7.0%(4%~6%);谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)-胰岛细胞抗体(ICA)-胰岛素自身抗体(IAA):阴性;甲状腺功能:TT 31.84nmol /L (0.92~2.79);TT 4145.90nmol /L(58.1~140.6);FT 35.42pmol /L(3.5~6.5);FT 420.51pmol /L(11.5~22.7);TSH 1.41μIU /ml(1.55~4.78);rT 30.86ng /ml(0.16~0.95);甲状腺球蛋白(Tg)4.92ng /ml(1.15~130.77);TSH 受体抗体(TRAb)<0.30IU /L(0~1.75);甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)<28.00IU /ml(<60);甲状腺球蛋白抗体(TgAb)32.50U /ml(0~60);24h 尿蛋白定量87.56mg /24h(0~150);尿白蛋白肌酐比值11.00mg /g(0~30);骨代谢:Ⅰ型胶原羟基端肽β降解产物(β-CTX)0.41ng /ml(ɤ0.854);总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(P1NP)63.52ng /ml (17.67~96.76);骨钙素14.97ng /ml (14~70);总25-羟维生素D 22.16ng /ml(>20.0);甲状旁腺素15.26ng /ml(15~65);血㊁尿㊁粪常规㊁肝功能㊁肾功能㊁血脂㊁血电解质㊁心肌酶㊁凝血功能㊁肿瘤标志物(AFP㊁CEA㊁CA199㊁CA125㊁NSE㊁SCC)均未见异常㊂辅助检查:心电图:正常心电图㊂胸片:两肺纹理增多㊂超声:双侧甲状腺㊁甲状旁腺区域内未见肿块;双侧颈部未见肿大㊃259㊃中华内分泌代谢杂志2016年11月第32卷第11期 Chin J Endocrinol Metab,November 2016,Vol.32,No.11万方数据淋巴结;肝脏血管瘤可能,胰㊁脾㊁双肾未见占位,胆囊未见结石,双侧输尿管未见扩张㊂双侧睾丸少量鞘膜积液,双侧睾丸及附睾未见异常㊂双侧腹股沟区淋巴结稍大㊂左颈动脉㊁双侧股总动脉㊁股浅动脉㊁腘动脉㊁右侧股深动脉斑块形成;双侧肾动脉未见明显狭窄㊂72h血糖监测:血糖波动系数1.3,血糖平均值5.7mmol/L,高血糖时间比>7.8mmol/L(5.0%),>11.1 mmol/L(0.0%),低血糖时间比(<3.9mmol/L;7.0%)㊂动态心电图及动态血压:窦性心律,房性早搏,血压昼夜节律正常㊂骨密度:正常,T值1.0㊂MRI:右侧放射冠及皮层下腔隙灶,右侧大脑中动脉管腔显示欠清㊂L3-4椎间盘向左突出,L4-5椎间盘膨出,腰椎退变㊂眼底照相:正常眼底㊂肌电图:(1)肌电图:所检测肌肉均正常㊂(2)神经传导速度:双正中神经㊁右尺神经㊁双腓神经运动传导速度减慢,双腓肠神经感觉传导速度减慢㊂肌电图诊断:双侧正中神经㊁右尺神经㊁双腓神经㊁双腓肠神经损害㊂二㊁诊治思路该患者糖尿病诊断明确,有手足麻木㊁刺痛,且神经传导速度减慢,故患者的疼痛很容易想到为糖尿病周围神经病变所致㊂但糖尿病周围神经病变引起的疼痛往往为慢性起病,具有长度依赖性的特点(即远端更易受累),较少累及双侧腹股沟和会阴部㊂此外,糖尿病周围神经病变为糖尿病微血管并发症,其发病与血糖控制不佳有关,往往出现于长期血糖控制不佳者,血糖的良好控制一般不会使其加重㊂本例患者糖尿病病程较短,在接受治疗前无四肢感觉异常及疼痛,在用胰岛素控制血糖后很快出现四肢疼痛,不能用糖尿病周围神经病变解释㊂脊柱病变是引起四肢感觉异常㊁疼痛的常见原因之一,如颈椎的病变引起单侧或双侧上肢肢体的感觉异常甚至疼痛;腰椎的病变引起单侧或双侧下肢的感觉异常及疼痛,但脊柱病变引起的肢体疼痛症状往往伴有其他症状,并在某种特定体位下症状能缓解或加重,如颈椎病变可伴有头晕,腰椎病变可有局部的疼痛,弯腰劳作或遇冷使症状加重等,但一般不会伴有腹股沟㊁阴囊等部位的痛觉过敏㊂本例患者虽MRI显示L3-4椎间盘向左突出㊁L4-5椎间盘膨出㊁腰椎退变,但不能用腰椎病解释胰岛素治疗后出现的疼痛㊂脑血管病变或中枢神经系统病变也可以引起肢体的感觉异常及疼痛,即所谓中枢性疼痛(central pain)㊂中枢性疼痛常为单侧,伴有肌力减退,除疼痛外还有其他临床表现及影像学特点㊂该患者临床表现及影像学检查结果不支持脑血管病变等引起的中枢性疼痛㊂局部的严重动㊁静脉血管病变如动脉栓塞㊁淋巴管炎可引起患肢局部的感觉异常甚至疼痛,但此种疼痛一般不会累及腹股沟㊁阴囊区域,且不会出现皮肤痛觉过敏㊂此外,血管及淋巴管疾病引起的疼痛常伴有其他局部体征,如肿胀㊁肤温肤色改变等,血管超声等检查能显示血管病变㊂该患者临床表现及血管超声所见均不支持㊂骨质疏松可引起疼痛症状,以腰背部疼痛为常见,也可出现全身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身㊁坐起及行走困难,可出现驼背㊁身高变矮㊁脊柱畸形(后凸)和伸展受限,易发生脆性骨折㊂但骨质疏松所致疼痛也不会累及腹股沟㊁阴囊区域,亦不会出现皮肤痛觉过敏㊂该患者既往体健,无类风湿性关节炎史,无糖皮质激素使用史,无骨质疏松症家族史,血骨代谢指标㊁骨密度等检查均不支持骨质疏松㊂其他特殊原因引起的感觉异常及疼痛(如神经毒性药物㊁食物㊁肾功能不全代谢毒物㊁肿瘤等对神经的损伤),除疼痛症状外,往往还伴有其他表现及相应病史㊂患者疼痛特点㊁病史㊁体检及辅助检查结果均不支持㊂该患者的疼痛出现于胰岛素治疗后,考虑为胰岛素神经炎所致㊂三㊁背景回顾胰岛素神经炎是一种治疗诱导的㊁以疼痛为主要表现的急性小纤维神经病变,由Caravati于1933年首次报道[1]㊂Caravati当时报到的是1位女性糖尿病患者,使用胰岛素治疗4周后出现下肢麻木㊁疼痛,尽管使用了止痛剂和镇静剂,疼痛仍持续加重,但停用胰岛素3天后虽有严重高血糖但疼痛缓解,复用胰岛素后再度出现疼痛㊂Caravati认为患者之疼痛系使用胰岛素所致,因而称之为 胰岛素神经炎(insulin neuritis) ㊂后来的研究显示, 胰岛素神经炎 这一名称并不确切,因为此类疼痛既非胰岛素治疗所特有(口服降糖药治疗亦可诱发),亦无神经炎的证据㊂引起该病的根本原因是血糖的快速控制,而非胰岛素的使用㊂Tesfaye等[2]认为 胰岛素神经炎 是由于血糖快速控制所诱发的以疼痛为主要表现的神经病变,因而称之为 快速血糖控制所致急性痛性神经病变(acute painful neuropathy of rapid glycaemic control) ,Gibbons等[3]则称之为 治疗诱导的糖尿病神经病变(treatment-induced neuropathy of diabetes) ,属于糖尿病的急性医源性并发症㊂不过,由于习惯的原因,很多学者仍称之为 胰岛素神经炎 [4]㊂四㊁发病机制病理上受累神经的神经纤维再生活跃,无炎症细胞浸润㊂关于该病神经痛的发病机制目前尚未完全阐明,可能与下列因素有关:(1)神经纤维再生和异位冲动形成(ectopic generation of impulse),由Llewelyn等[5]提出㊂Llewelyn等[5]对1例胰岛素泵治疗诱发的胰岛素神经炎患者行腓肠神经活检,发现轴突再生活跃而神经纤维退变不明显㊂高血糖引起轴突损伤㊁变性,血糖正常后损伤的轴突再生㊂神经纤维缓慢的再生一般不引起疼痛,但神经纤维急性损伤后快速而活跃的再生则可引起疼痛,此种疼痛与再生的轴突出芽(regenerating axon sprout)产生异位神经冲动有关㊂随着再生轴突的成熟,神经痛会逐渐改善㊂(2)再生神经纤维高兴奋性(hyperexcitability)学说[6],认为再生的无髓纤维兴奋性增高而产生疼痛㊂随着再生神经纤维的成熟,这种高兴奋性慢慢消失,疼痛遂缓解㊂(3)神经内膜缺血(endoneurial ischemia)学说,由Tesfaye等[2]提出㊂他们通过对患者的腓肠神经荧光素血管造影(fluorescein angiography)发现胰岛素神经炎患者神经外膜血管增生,其表现类似于糖尿病视网膜病变患者视网膜的新生血管,且存在神经外膜动静脉短路(epineurial arterio-venous shunt)㊂神经外膜血管增生加上神经外膜动静脉短路的形成使得供给神经内膜的血液流向神经外膜,形成所谓 窃血效应(steal effect) ,从而造成神经内膜万方数据缺血,于是引起神经痛㊂(4)能量危机(energy crisis)学说㊂Low 等[7]认为严重高血糖可引起神经内膜水肿(endoneurialedema),毛细血管间距离增加,导致缺血㊁缺氧㊂快速的血糖改善(即使没有低血糖)使神经细胞能获得的葡萄糖减少,引起神经细胞能量危机㊂此外,Kihara等[8]观察到静脉输注胰岛素可引起糖尿病大鼠神经内膜氧分压降低,提示胰岛素本身也可能诱发神经细胞能量危机㊂无髓纤维比有髓纤维拥有更大的表面积/体积比(surface area to size ratio),对血糖快速改善引起的能量危机更为敏感(这在一定程度上解释了该病为何累及小纤维)㊂血糖快速改善诱发的能量危机不仅存在于神经细胞,也存在于视网膜病变和肾脏㊂胰岛素神经炎患者如果同时存在糖尿病视网膜病变及糖尿病肾病,也可观察到视网膜病变和肾病的短期恶化,亦支持能量危机学说㊂(5)相对低血糖学说㊂由于低血糖可引起神经损害[9-10],而胰岛素神经炎患者又存在血糖控制过快的病史,因此Dabby等[11]认为该病可能与低血糖有关㊂但在Dabby等[11]报到的6例患者中没有观察到低血糖,他们认为由于患者以前的血糖很高,快速而严格的血糖控制使得神经细胞相对低糖,诱导轴突变性,从而引起急性神经病变㊂不过,这种观点未获广泛支持㊂Gemignani[12]指出,低血糖诱导的神经病变主要累及大的运动神经纤维而不是小的感觉神经纤维㊂(6)神经细胞凋亡学说㊂Honma等[13]在体外研究中发现,急性葡萄糖剥夺可使高糖培养的背根神经节细胞凋亡㊂不过,目前尚未见胰岛素神经炎患者神经细胞凋亡增加的报到㊂(7)自身免疫学说㊂Wilson等[14]曾报到,胰岛素神经炎与抗胰岛素抗体有关,但未被其他研究证实㊂随着强化胰岛素治疗的普及,血糖控制不佳的患者获得快速血糖控制并不罕见,但这些患者中只有很少部分出现胰岛素神经炎㊂为何大多数有快速血糖控制史的患者不出现胰岛素神经炎,目前并不清楚㊂五㊁临床特点㊁诊断和治疗根据文献[2-7,11-16]报道,该病有以下特点:(1)血糖快速控制后出现的神经痛;(2)疼痛症状往往在血糖控制后8周内出现;(3)患者以前的血糖控制不佳;(4)起病急,发展快,疼痛症状在2周内即很显著;(5)起病时疼痛多见于四肢,尤其是足部,可扩展至大腿㊁会阴㊁腹部㊁胸部㊁上肢㊁颈部(如Dabby 等[11]报到的6例患者中4例开始为远端肢体疼痛但很快转变为全身疼痛);(6)疼痛往往为双侧,逐渐加重,可非常剧烈;(7)疼痛症状具有一定的长度依赖性,即四肢远端疼痛更明显;(8)夜间疼痛往往超过白天;(9)可出现痛觉超敏(allodynia)和痛觉过敏(hyperalgesia)现象,前者也称触诱发痛,指的是对正常无痛刺激感到疼痛(如轻触皮肤对正常人不会引起疼痛但在痛觉超敏患者可引起疼痛),后者指的是对疼痛剌激反应增高或持久剧痛(如用大头针轻刺皮肤于正常人可引起疼痛但疼痛不会很剧烈,但患者可有剧痛);(10)温觉㊁震动觉多无明显异常,少数患者可有轻度感觉减退;(11)体征较少,可出现踝反射和膝反射减退;(12)神经电生理检查无异常或轻度异常;(13)可出现自主神经功能障碍;(14)常伴有焦虑㊁抑郁等精神症状;(15)以小纤维受累为主;(16)1型㊁2型糖尿病均可发生;(17)青㊁中年多见;(18)发病与A1C降低幅度和速度有关,疼痛程度亦与其相关㊂A1C降低幅度越大㊁速度越快,越容易发病,疼痛也越重㊂一般认为,3个月A1C降低超过2%或6个月A1C降低超过4%方可发病;(19)多见于胰岛素治疗后,也可发生于口服降糖药快速降糖之后;(20)对一般止痛治疗效果不佳;(21)一般具有自限性,疼痛症状往往在3~8个月后逐渐缓解;(22)如患者存在糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病,其视网膜病变和肾病亦可加重㊂以前认为该病患病率极低,各国文献报道多为个案,但晚近Gibbons和Freeman[15]的研究显示该病远比以前认为的多见,之所以报到少可能与临床医生对该病的重视和认识不够有关㊂Gibbons和Freeman[15]分析了波士顿Beth Israel Deaconess 医学中心神经科和Joslin糖尿病中心2008年1月至2012年12月诊治的910例糖尿病患者,在3个月内A1C下降ȡ2.0%的患者168例,其中104例符合胰岛素神经炎㊂他们设立的胰岛素神经炎诊断标准为:急性起病(2周内)的神经痛和(或)自主神经病变;神经痛和(或)自主神经病变在血糖改善8周内出现; A1C降幅ȡ2.0%/3个月(3个月内降低ȡ2.0%或6个月内降低ȡ4.0%);疼痛需达到引起患者寻求治疗的程度㊂该病需与痛性糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)相鉴别㊂DPN也称为糖尿病远端感觉-运动多神经病变(distal sensory-motor polyneuropathy)或糖尿病对称性多神经病变(distal symmetrical polyneuropathy),是一种长度依赖性神经病变,疼痛是其常见表现㊂DPN所致疼痛与胰岛素神经炎所致疼痛有不少相似之处,如都有长度依赖性的特点,但后者范围更大,可累及躯干乃至全身,而糖尿病周围神经病变的疼痛往往很长时间都局限于肢体远端尤其是足部㊂其次, DPN所致疼痛起病缓慢,患者往往不能准确描述具体从何时出现疼痛,且无血糖快速控制的病史,患者对缓解神经痛类药物(如普瑞巴林㊁度洛西汀)反应较好㊂此外,DPN患者感觉异常及神经传导速度减慢的发生率高于胰岛素神经炎㊂根据以上特点,二者不难鉴别㊂不过,有时二者可合并存在,多见于在原有DPN的基础上因快速降糖而诱发胰岛素神经炎㊂此病还需与糖尿病神经病性恶液质(diabetic neuropathic cachexia,DNC)相鉴别㊂DNC由Ellenberg[17]于1974年首次报到,如合并厌食也称为糖尿病厌食症(diabetic anorexia)㊂Ellenberg[17]当时报道了6例,均有严重的双侧对称性神经痛和体重降低㊂患者体重下降极为显著(可达病前60%),以致每个患者都曾疑及恶性肿瘤㊂DNC发病机制未明,多见于中年男性,平均年龄约45岁㊂DNC以2型糖尿病多见,预后较好,大多数患者于起病后1~2年疼痛缓解,但部分患者遗留远端感觉异常㊂DNC伴严重体重下降而胰岛素神经炎一般无体重下降,DNC无血糖快速控制病史而胰岛素神经炎往往有血糖快速控制病史,这些特点有助于二者的鉴别㊂此病还应与糖尿病周围血管病变㊁脊柱病变㊁骨质疏松等所致疼痛相鉴别,参见前文 诊治思路 ㊂本病迄今无特效治疗,通常采用的治疗措施包括:使用神经营养和神经修复药物(如甲钴胺㊁神经生长因子);抗氧化应激(如硫辛酸);改善微循环(如前列地尔㊁西洛他唑等);醛糖还原酶抑制剂(如依帕司他);抗神经痛药物(如加巴喷丁㊁普万方数据瑞巴林㊁卡马西平㊁度洛西汀等)㊂此外,也可试用活血化瘀类中成药㊁理疗(针灸㊁红外光疗㊁低强度激光㊁调频电磁神经刺激等)及心理治疗㊂这些治疗措施可在一定程度上减轻疼痛,但通常不能使患者疼痛完全消失㊂不过该病具有自限性,多数患者在数月后疼痛症状逐渐缓解㊂由于该病的根本原因是血糖控制过快,因此对于血糖很高的患者避免血糖控制过快是预防该病的关键㊂胰岛素神经炎一旦发生,临床医生应及时诊断,给予神经营养治疗及抗神经痛类药物㊂如果药物疗效不佳,可向患者说明该病的疼痛具有自限性,以稳定患者的情绪㊂一般不主张多种药物大剂量联合,以免出现药物不良反应[6]㊂六㊁卷首病例治疗及随访明确诊断后予以调整降糖方案,维持空腹血糖于6~7 mmol/L㊁餐后2h血糖于8~10mmol/L,并给予甲钴胺㊁硫辛酸㊁前列地尔静脉滴注,口服加巴喷丁治疗,5天后症状未见缓解,乃改为普瑞巴林75mg bid㊁文拉法辛75mg qd联合治疗,10天后疼痛症状好转出院,维持治疗1个月后逐步减量,2个月后停药,随访半年未见复发㊂参考文献[1]Caravati CM.Insulin neuritis:a case report.Va Med Mon,1933,59:745-746.[2]Tesfaye S,Malik R,Harris N,et al.Arterio-venous shunting andproliferating new vessels in acute painful neuropathy of rapid glycaemic control(insulin neuritis)[J].Diabetologia,1996,39(3):329-335.[3]Gibbons CH,Freeman R.Treatment-induced diabetic neuropathy:areversible painful autonomic neuropathy[J].Ann 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周围神经炎的症状和治疗方法
周围神经炎的症状和治疗方法第一篇:周围神经炎是指肝炎、艾滋病、糖尿病、病毒感染等引起的神经系统炎症,症状主要表现为感觉障碍和运动功能障碍。
以下是周围神经炎的症状和治疗方法。
症状:1.感觉异常:患者感觉到手脚麻木、刺痛、电击感、皮肤发痒等不适感。
2.运动功能障碍:肌肉无力、疼痛、肌肉萎缩、反射消失等症状,导致患者的日常生活和工作受到影响。
3.自主神经系统障碍:出汗、脸红、血压升高或降低、心跳加快等。
治疗方法:1.针灸治疗:针灸可促进血液循环、活血化瘀,增强身体免疫力,缓解神经系统炎症,起到治疗作用。
2.中药治疗:可以根据患者具体病情选用适合的药物进行治疗,包括中成药和中药材煎剂等。
3.足底按摩:足底有很多神经末梢,足底按摩可以刺激这些神经末梢,从而调节患者的神经系统功能和血液循环。
4.物理治疗:如热敷、冷敷、理疗等,可以促进血液循环和神经组织的再生修复。
5.运动康复:适量的运动可以促进血液循环和神经系统的恢复,但是运动不宜过量。
6.药物治疗:如镇痛药、免疫调节药等,需要在医生指导下使用,因为这些药物有一定的副作用。
总之,针对周围神经炎的治疗需要根据患者个人情况制定个体化的治疗方案,早期的治疗能够取得更好的治疗效果。
第二篇:周围神经炎是一种炎症性疾病,常常由于奔驰综合征、类风湿性关节炎等免疫性疾病引起。
下面将介绍其症状和治疗方法。
症状:1.感觉异常:手脚麻木、刺痛、疼痛等不适感。
2.肌肉无力:患者容易感到疲劳、肌肉无力等,严重影响日常生活和工作。
3.自主神经系统缺陷:出汗、脸红、心跳加快等。
治疗方法:1.药物治疗:使用抗炎药、镇痛药等药物进行治疗,帮助消除炎症和缓解疼痛。
2.物理治疗:如热敷、冷敷、理疗等,帮助恢复和调节神经系统功能。
3.中药治疗:使用适合的中药治疗患者的病症,增强身体免疫力,对神经系统患者有良好的效果。
4.手术治疗:对于一些重度周围神经炎患者可能需要手术治疗。
5.饮食调节:适度饮食调节可以起到辅助治疗的作用,如多吃富含维生素B的食物,避免进食过多咖啡等兴奋剂和刺激性食物。
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容糖尿病神经病变的分型糖尿病神经病变分为弥漫件.神经病变、推神经病变、神经根或神经从病变三种类型。
而弥漫性神经病变又分为远端对称性多发性神经痛变(DSPN)和自主神经病变。
其中DSPN是最常见的类型,约占糖尿病神经病变的75%,通常也被一些学者称为糖尿病周阴神经病变(DPN),约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN。
DSPN的临床表现一般表现为对称性多发性感觉神经病变,最开始影响下肢远端,随着疾病的进展,逐渐向近端发展,形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。
最常见的早期症状由小纤维神经病变(SFN)引起,表现为疼痛和感觉异常,痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛;其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。
DSPN若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。
多达50%的DSPN可能是无症状的,如果未被识别且未实施预防性足部护理,则增加患者足部受伤的危险。
DSPN的5项筛查128HZ音叉试验检查振动觉、】Og尼龙单丝试验检查压力觉和踝反射可用于评估大纤维神经功能;温度觉或针刺痛觉可用于评估小纤维神经功能;IOg尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。
需要注意的是,用于DSPN筛看和诊断的Iog尼龙单丝压力觉试验与评估“高危足”的压力觉试验方法不同.压力觉评估“高危足”的方法将Iog尼龙单丝置于被检查位置(大拇趾足底面和第1、3、5断骨头),加力使其弯曲,保持1~2s,若有任一位置压力感知不到,即为“高危足采用压力觉评估“高危足”的检查方法示意图。
A:压力觉检杳“高危足”的方法;B:压力觉检查“而危足”的部位针对糖尿病神经病变病因的防治血糖控制强化血糖控制可以显著降低T1.DM患者神经病变的发生;对于T2DM,控制血糖有•定的延缓神经病变进展的作用,但并不能明显减少神经病变的发生,提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1.DM复杂。
在控制血糖的同时,要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险,寻求最佳的血糖控制水平。
胰岛素相关性神经炎的治疗及护理
饮食调理:合 理饮食,保证
营养均衡
适度运动:根 据病情,进行 适度的运动,
增强体质
心理辅导:保 持良好的心态, 积极配合治疗
定期复查和随访
01 定期复查:根据医生建议,定期进行血糖、血压、 血脂等指标的检测,以便及时发现病情变化。
02 随访:在治疗过程中,定期与医生保持联系,及 时反馈病情变化,以便调整治疗方案。
胰岛素相关性神经炎的治疗 及护理
演讲人
目录
01. 胰岛素相关性神经炎概述 02. 胰岛素相关性神经炎的治疗 03. 胰岛素相关性神经炎的护理 04. 预防和康复
胰岛素相关性神经炎 概述
病因和发病机制
病因:胰岛素注
1 射过量、注射部 位不当、胰岛素 过敏等
发病机制:胰岛 素对神经细胞的
2 直接毒性作用、 免疫反应、神经 营养不良等
心理治疗
01 心理干预:通过心理咨询、心理辅导等方式,帮助 患者缓解焦虑、抑郁等情绪
02 心理教育:向患者及其家属普及胰岛素相关性神经 炎的相关知识,提高患者对疾病的认识和应对能力
03 心理支持:为患者提供情感支持和心理安慰,帮助 患者建立信心,积极配合治疗
04 心理康复:通过心理干预和康复训练,帮助患者恢 复心理功能和社会功能,提高生活质量
鉴别诊断:与 其他神经炎的
鉴别诊断
治疗原则和护理目标
01
治疗原则:早期诊断, 早期治疗,控制血糖,
预防并发症
02
护理目标:保持血糖 稳定,预防感染,提 高生活质量,促进康
复
胰岛素相关性神经炎 的治疗
药物治疗
胰岛素:控制 血糖,降低神 经炎风险
01
抗氧化剂:保 护神经细胞, 如维生素E、维 生素C
糖尿病周围神经病变的症状
糖尿病神经病变的症状
糖尿病外周感觉神经病变的主要临床表现有:
1)手指、脚趾及下肢的麻木、刺痛、发冷、烧灼感或疼痛;
2)对触觉极度敏感,非常轻的触摸也可引起明显的反应;
3)平衡和协调能力丧失;
4)关节位置感知下降:见Charcot关节;
5)痛性神经病变(PDN):糖尿病患者痛阈低于正常人,锐痛或痛性痉挛。
上述症状往往在夜间或温度高时更加剧烈。
6)压迫性神经病变:糖尿病患者神经极易受损,对压力和缺氧十分敏感,一些脆弱点如膝部的腓神经、腕部的正中神经更易受损,后者是糖尿病的特异性改变,引起腕部、手掌面、拇指、食指、中指出现麻、痛,或者伴有手动作不灵活、无力。
7)糖尿病足:糖尿病足是一个独立的临床疾病,与血管、神经病变与感染有关。
8)治疗导致的神经病变:即胰岛素性神经炎,继发于胰岛素治疗之后,起病急、疼痛、乏力,可能与血糖突然下降引起细胞内外液体平衡失调,机体未能及时适应,导致神经损伤有关。
糖尿病神经病变有效的治疗方法:
周燕大夫讲:采用中西医结合、内治与外治结合、整体与局部治疗结合,治疗的糖尿病血管病变效果较好。
整体治疗即是利用西医降糖、调脂和控血压,改善微循环,营养神经、营养血管并抗感染。
同时利用中医对症予以益气养阴、清热解毒、活血去瘀、温阳散寒的内服中药,必要时予以参麦注射液,纤溶酶等针剂的静脉注射。
总之,抗凝、溶栓、改善外周循环三大类药物在治疗中占主要地位。
济南糖尿病医院
是山东省最早最大的糖尿病专科医院,创建于1992年,医保定单位,如果您有任何有关糖尿病及并发症的问题,请登录济南糖尿病医院官网或者直接来我院咨询。
(本文由济南糖尿病医院供稿)。
糖尿病周围神经炎研究进展
糖尿病周围神经炎研究进展何威;杨洁【摘要】随着人们生活水平的提高,糖尿病(DM)呈现逐年上升趋势,继肿瘤和心脑血管病之后,成为世界第三大疾病.糖尿病周围神经炎(DPN)是DM所致神经病变中最常见的一种[1],也是主要致残因素之一.糖尿病周围神经炎(DPN)两侧对称,一般下肢比上肢重,并以感觉障碍突出,运动障碍相对较轻,严重者可出现足趾、手指无力甚至肌肉萎缩.检查常发现袜套、手套样感觉障碍,有下肢腱反射减退或消失.临床表现以凉、麻、痛、痿四大主症为特点.由于本病起病隐匿,进程缓慢,给治疗造成一定困难.近年来,中医药在控制症状、改善客观指标和远期疗效方面都显示了一定优势.【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》【年(卷),期】2016(014)013【总页数】4页(P149-150,封3-封4)【关键词】糖尿病;糖尿病周围神经炎;综述【作者】何威;杨洁【作者单位】泉州医学高等专科学校临床系,泉州362000;泉州医学高等专科学校医务室,泉州362000【正文语种】中文1.1 现代医学对DPN发病机理的认识糖尿病(DM)神经病变的发病机理比较复杂。
近年来大量的试验和临床研究表明,血管学说即神经缺血和糖毒学说即代谢异常,在糖尿病神经病变的发病过程中具有重要的作用。
1.1.1 代谢异常①神经细胞内肌醇减少和Na+—K+~ATP酶活性降低。
在正常情况下,外周神经组织中肌醇浓度比血肌醇浓度高90~100倍,是因为葡萄糖的结构和肌醇结构非常相似,当高血糖时,葡萄糖竞争性抑制神经组织摄取肌醇,致使神经细胞内的肌醇减少、耗竭。
肌醇是构成肌醇磷脂的主要成分,后者是一种重要的信息传递者。
肌醇的减少改变了Na+/K+—ATP酶的活性,致神经能量代谢失常、轴突变性、传导速度变慢。
②糖代谢旁路(多元醇通路)活性增强:当患者血糖升高时,激活了葡萄糖的多元醇通路,醛糖还原酶的活性同时增高。
而山梨醇脱氢酶的活性反而降低,致使山梨醇在细胞内大量的积聚,使细胞内渗透压明显升高,致神经细胞肿胀、坏死和神经纤维脱髓鞘。
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胰岛素性神经炎
“胰岛素性神经炎”是一种由治疗引发的、以疼痛为主要表现的急性小纤维神经病变。
此类疼痛并非胰岛素治疗所特有,口服降糖药同样亦可诱发,引起该病的根本原因是由于快速控制血糖所致,称之为“快速降糖所致急性痛性神经病变”似更合适。
不过,由于习惯的原因,很多学者仍称之为“胰岛素性神经炎”。
胰岛素性神经炎具有以下特点:
患者神经痛症状往往在快速降糖后不久(8周内)出现;胰岛素及口服降糖药均可诱发;发病及疼痛程度与HbA1c降低幅度和速度有关,HbA1c降低幅度越大、速度越快,越容易发病,疼痛也越重;疼痛症状起病急、进展快,在2周内即很显著,且存在皮肤痛觉过敏;疼痛往往不局限于四肢远端,可扩展至腹股沟、会阴部、胸腹部乃至全身;夜间症状往往比白天严重,常伴有焦虑、抑郁等精神症状;神经电生理检查无异常或轻度异常;止痛药物治疗效果欠佳;病情往往具有自限性,疼痛症状多在数月后逐渐自行缓解。
本病迄今尚无特效治疗,治疗措施与痛性DPN大致相同,可酌情选用营养神经 (如甲钴胺)、改善微循环(如前列地尔)、抗氧化应激(如α-硫辛酸)、醛糖还原酶抑制剂(如依帕司他)以及对症止痛药物 (如加巴喷丁、普瑞巴林、卡马西平、度洛西汀等)。
但这些治疗措施仅可在一定程度上减轻疼痛。
值得庆幸的是,该病具有自限性,多数患者在数月后疼痛症状可自行逐渐缓解。
本病药物治疗效
果欠佳,做好预防最为关键。
由于本病是降糖速度过快所致,因此,控制血糖千万不要急于求成,一定要循序渐进,以避免医源性急性神经病变的发生。