病理生理学课件 消化性溃疡
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《病理生理学》消化性溃疡(pepticulcer)
消化性溃疡（peptic ulcer）
一、概述：主要发生于胃和十二指肠球部。
二、病变
（一）部位：胃小弯侧、胃窦部多见。
（二）特点
1、肉眼：溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径多在
2.5cm以内，溃疡边缘整齐，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状，溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层。
2、镜下：溃疡底大致由4层组织组成：炎性渗出物、坏死组织、肉芽组织层、瘢痕组织。
增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。
神经纤维断端呈小球状增生。
三、结局及合并症
1、愈合（healing）：多由肉芽组织增生填满。
2、幽门梗阻（pyloric stenosis）：约有3%的患者发生，主因瘢痕收缩引起。
3、穿孔（perforation）：约见于5%的患者，最易发生于十二指肠溃疡。
4、出血（hemorrhage）：主要合并症，表现为潜血阳性或黑便、呕血等。
5、癌变（malignant transformation）：十二指肠溃疡一般不恶变，胃溃疡患者中发生癌变者≤1%。
四、病因和发病机制
1、胃液的消化作用
2、胃粘膜的屏障功能受到损害
3、神经、内分泌功能失调
4、其它因素
5、幽门螺旋菌感染
☞。
消化性溃疡课件ppt
胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
天平学说
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”，这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当 PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作，天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼，进食缓解，有夜疼
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹，剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼，偶有剧痛，或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓 的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
在整堂课的教学中，刘教师总是让学 生带着 问题来 学习， 而问题 的设置 具有一 定的梯 度，由 浅入深 ，所提 出的问 题也很 明确
消化性溃疡的分类
消化性溃疡病理学ppt课件
教学目标：
了解消化性溃疡概念、发病机制、 临床症状
掌握消化性溃疡病理变化特点 重点
同学们的调查报告
1、谈谈你身边亲朋好友（2-3人）对消化 性溃疡的认识。
2、你认为消化性溃疡的发病与什么有关？
3、你对如何预防消化性溃疡有什么建议。
消化系统的组成
消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠
消化腺：唾液腺、胰腺、肝与胆囊
3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织
收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
返回
4.癌变
胃溃疡癌变率1％，溃疡边缘上皮再生， 反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、 可触及包块。
六、护理原则
1.入院宣教 2.疼痛护理 3.用药护理 4.对出血患者的护理
A.粘膜层 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？
B.粘膜下层 4、消化性溃疡深浅不一，常深达：
4、消化性溃疡深浅不一，常深达： 体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。 消化道溃疡发病率上升原因，与进食不科学有关。
体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼
吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反 跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿 孔。急诊手术。行胃大部切除术。
1．你同意临床诊断吗？为什么？
2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片， 镜下可见哪些病理变化？
了解消化性溃疡概念、发病机制、 临床症状
掌握消化性溃疡病理变化特点 重点
同学们的调查报告
1、谈谈你身边亲朋好友（2-3人）对消化 性溃疡的认识。
2、你认为消化性溃疡的发病与什么有关？
3、你对如何预防消化性溃疡有什么建议。
消化系统的组成
消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、 大肠
消化腺：唾液腺、胰腺、肝与胆囊
3.幽门梗阻
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织
收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛
返回
4.癌变
胃溃疡癌变率1％，溃疡边缘上皮再生， 反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直 径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、 可触及包块。
六、护理原则
1.入院宣教 2.疼痛护理 3.用药护理 4.对出血患者的护理
A.粘膜层 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因
②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片，镜下可见哪些病理变化？
B.粘膜下层 4、消化性溃疡深浅不一，常深达：
4、消化性溃疡深浅不一，常深达： 体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。 消化道溃疡发病率上升原因，与进食不科学有关。
体格检查 脉搏110次／min，血压13．3／8kPa。神清，呼
吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反 跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡穿 孔。急诊手术。行胃大部切除术。
1．你同意临床诊断吗？为什么？
2．若在十二指肠溃疡处作一组织切片， 镜下可见哪些病理变化？
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡病理学基础课件
• 少见，损害严重 • 经过凶险 • 死亡率高 • 分两型
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
急性重型肝炎
“暴发型”或“电击型”肝炎。 镜下：肝细胞坏死严重而广泛 肉眼：急性黄色（或红色）肝萎缩 临床表现：黄疸、出血倾向、肝性脑病等 多数患者在10日内死于急性肝功能衰竭
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
起病缓 病程较长 病变为大片新旧不等的肝细胞坏死 明显的炎性细胞浸润和纤维组织增生 肝细胞结节状再生。 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 病变持续，患者可死于肝功能衰竭或发展 为坏死后性肝硬化，甚至肝癌。
良、恶性溃疡的区别
性质
良性
恶性
形状 圆形或椭圆形 不规则形或火山口状
直径 〈2cm
〉2cm
边缘
整齐
不整齐，常隆起
底部 平坦、干净
不平，常出血坏死
粘膜皱壁 向溃疡集中
消失，增厚
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 血清谷丙转氨酶（SGPT）升高 • 肝功能异常 • 黄疸
专家建议
消化性溃疡的患者在服药、饮食中应注意： • 规律饮食，切忌暴饮暴食，过饱过饥 • 选择合理的用药途径和方法 • 避免进食粗糙食物 • 避免饮醇类饮料，尤其是烈性酒 • 少饮咖啡、浓茶
门脉性肝硬化（肉眼）
镜下观
正常肝小叶结构被破坏 由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕 成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即 假小叶。
门脉性肝硬化（镜下）
病理临床联系
门脉高压征 肝功能不全
门脉高压症
门静脉压高达2.5kPa ~4.0kPa或以上 主要原因
正常肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞引 起门静脉回流受阻
腹水形成的主要原因
• 毛细血管内淤血 • 肝血窦淤血，渗入间隙的液体增多 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮、抗利尿激素灭活减少
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
急性重型肝炎
“暴发型”或“电击型”肝炎。 镜下：肝细胞坏死严重而广泛 肉眼：急性黄色（或红色）肝萎缩 临床表现：黄疸、出血倾向、肝性脑病等 多数患者在10日内死于急性肝功能衰竭
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
起病缓 病程较长 病变为大片新旧不等的肝细胞坏死 明显的炎性细胞浸润和纤维组织增生 肝细胞结节状再生。 肉眼：亚急性黄色肝萎缩 病变持续，患者可死于肝功能衰竭或发展 为坏死后性肝硬化，甚至肝癌。
良、恶性溃疡的区别
性质
良性
恶性
形状 圆形或椭圆形 不规则形或火山口状
直径 〈2cm
〉2cm
边缘
整齐
不整齐，常隆起
底部 平坦、干净
不平，常出血坏死
粘膜皱壁 向溃疡集中
消失，增厚
病理临床联系
• 肝大、肝区疼痛或压痛 • 血清谷丙转氨酶（SGPT）升高 • 肝功能异常 • 黄疸
专家建议
消化性溃疡的患者在服药、饮食中应注意： • 规律饮食，切忌暴饮暴食，过饱过饥 • 选择合理的用药途径和方法 • 避免进食粗糙食物 • 避免饮醇类饮料，尤其是烈性酒 • 少饮咖啡、浓茶
门脉性肝硬化（肉眼）
镜下观
正常肝小叶结构被破坏 由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕 成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即 假小叶。
门脉性肝硬化（镜下）
病理临床联系
门脉高压征 肝功能不全
门脉高压症
门静脉压高达2.5kPa ~4.0kPa或以上 主要原因
正常肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞引 起门静脉回流受阻
腹水形成的主要原因
• 毛细血管内淤血 • 肝血窦淤血，渗入间隙的液体增多 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮、抗利尿激素灭活减少
消化性溃疡(共72张PPT)
慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃 疡。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
亚急性穿孔：局限性腹膜炎。
并发症(complication)
三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻
并发症(complication)
四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome)
鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显
升高， BAO/MAO＞60%）；
4.高空腹血清胃泌素（ ＞200pg/ml,
幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作 用影响溃疡的发生。
幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说
十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削 弱学说
二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保
诊断(Diagnosis )
二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查 (Endoscopy and Biopsy )
Duodenal ulcers
诊断(Diagnosis )
三、X线钡餐检查：
鉴别诊断(Differential Diagnosis)
1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤
消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的 发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘 膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因 子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃 肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会 发生溃疡病。
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
1.1.24消化性溃疡病理学生理学课件
病理变化：
肉芽组织层
病理变化：
瘢痕层
二．消化性溃疡病
伴随改变 ① 周围的黏膜慢性炎。 ② 小动脉内膜炎：血栓，血供不足。 ③ 神经纤维小结节球：疼痛。 ④ பைடு நூலகம்膜肌层和肌层的吻合。
二．消化性溃疡病
结局及并发症：
① 愈合( healing) 由肉芽组织和上皮再生而愈合，十二指肠溃疡较浅且易愈合。
位于上腹部的左季肋区
胃底
胃小弯
胃体
幽门 胃窦
胃大弯
Histology of the stomach
mucosa 黏膜层
submucosa 黏膜下层
Muscularis 固有肌层
serosa 浆膜层
Muscularis mucosae 黏膜肌层
定义
以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病 多见于成人（年龄20-50岁） 十二指肠：胃 = 约3：1 反复发作、慢性经过
再生? Or 纤维性修复?
并发症 出血(hemorrhage)
幽门梗阻(pyloric stenosis)
穿孔 (perforation)
• 恶变 (malignant transformation)
临床病理联系： • 上腹部疼痛 • 反酸，嗳气，呕吐 • 全身反应
病理小贴士
1、注意饮食卫生 2、加强营养 3、生活要有一定规律，劳累过度会影响食物的消化 4、保持情绪乐观，作息规律，戒烟
•好发部位：胃窦小弯近幽门处，十二指肠球部前壁或后壁。
放射状
•周边粘膜皱襞呈 放射状向溃疡集 中。
胃消化性溃疡：小、齐、深、平、放射状
病理变化：
幽门侧浅（阶梯状）
贲门侧深（潜掘状）
病理变化：
2024版(完整)消化性溃疡PPT课件ppt
建立良好的医患关系
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
加强与患者的沟通和交流，建立良好的医 患关系，增强患者对医生的信任感和依从 性。
06
预后评估与随访管理
预后评估指标和方法
临床症状改善情况
评估患者疼痛、消化不良等症状的缓解程度。
内镜检查
通过胃镜或肠镜观察溃疡愈合情况，评估治疗效 果。
实验室检查
检测血常规、便常规、肝功能等指标，了解患者 身体状况。
辅助检查与评估
X线钡餐检查
患者吞服钡剂后，通过X线观察 消化道黏膜形态及蠕动情况，可
发现溃疡病灶。
胃镜检查
可直接观察胃黏膜病变情况，并 可取活检进行组织学检查，是确
诊消化性溃疡的主要方法。
幽门螺杆菌检测
通过呼气试验、血清学抗体检测 等方法，了解患者是否感染幽门 螺杆菌，对于病因诊断和治疗方
案制定具有重要意义。
运动锻炼
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散步、瑜伽等， 有助于改善胃肠道功能和提高免疫力。
3
社交活动 建议患者积极参加社交活动，与朋友和家人交流， 分享经验和感受，减轻孤独感和压力。
THANKS
感谢观看
地域差异
不同国家和地区消化性溃疡的发病 率和患病率存在显著差异，可能与 饮食习惯、生活方式等因素有关。
临床表现及分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、 胀痛、剧痛、饥饿样不适等。腹痛具有周期性、季节性与节律 性等特点。此外，患者还可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症 状。
分型
根据溃疡部位和形态的不同，消化性溃疡可分为胃溃疡、十二 指肠溃疡、复合性溃疡以及其他特殊类型的溃疡如幽门管溃疡、 球后溃疡等。
02
诊断方法与标准
诊断方法
消化性溃疡-病理学基础课件
发病机制
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡的发病机制较为复杂，但概括起来讲，主要是胃 、十二指肠黏膜侵袭因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡 所致。当侵袭因素增强或防御-修复因素减弱时，均可出现溃 疡。
流行病学特点
发病率
地域与季节
消化性溃疡是全球性常见病，估计约 有10%左右的人在其一生中患过此病。
部分地区、季节性发病率较高，可能 与地理环境、气候、饮食习惯等因素 有关。
抑酸药物
选择质子泵抑制剂（PPI）或H2受 体拮抗剂（H2RA）等抑酸药物，
降低胃内酸度，促进溃疡愈合。
胃黏膜保护剂
选用硫糖铝、铋剂等胃黏膜保 护剂，增强胃黏膜屏障功能。
胃肠动力药
对伴有腹胀、嗳气等消化不良 症状的患者，可使用胃肠动力 药促进胃肠排空。
中药制剂
根据中医辨证施治原则，选用 具有健脾和胃、疏肝理气等功
果。
抑酸药物应用注意事项
用药时机
抑酸药物应在餐前或睡前服用，以充 分发挥药效。
剂量调整
根据患者病情和个体差异，适当调整 药物剂量，避免过量或不足。
不良反应监测
关注患者用药过程中可能出现的不良 反应，如头痛、腹泻、恶心等，并及 时采取措施予以处理。
药物相互作用
注意抑酸药物与其他药物的相互作用， 避免影响药效或产生不良反应。
瘢痕形成
随着肉芽组织的成熟，逐渐形成 瘢痕组织，填补溃疡缺损。
瘢痕形成与愈合
瘢痕收缩
瘢痕组织逐渐收缩，使溃疡面积缩小。
上皮覆盖
再生的上皮细胞完全覆盖溃疡面，形成完整的上 皮层。
愈合完成
随着瘢痕组织的进一步改建和成熟，溃疡最终愈 合。
04 并发症及转归
出血原因及危险因素
出血原因
溃疡侵蚀周围血管，导致血管破裂出血。
消化性溃疡详解(共51张PPT)
有渗透性致
根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降 d 其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）
（1）毒素（VacA、CagA、iceA）
至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈 雷尼替丁 150mg/次， 2/日
3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等） 3、我国南方高于北方，城市高于农村。
7、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 8、战时发病率明显增高。
【病因和发病机制】
胃粘膜的防御功能
1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、上皮完整性的整复或重建功能受抑
3、粘膜血流和酸碱平衡
4、前列腺素、EGF、SST等
5、巯基
一、幽门螺杆菌感染
Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。
消化性溃疡患者中Hp感染率高
１、疼痛的部位 ２、疼痛的性质
３、长期性 ４、季节性
５、周期性
６、节律性 十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进 食—缓解—疼痛—缓解”模式． （二）、消化不良的症状 二、体征
三、特殊类型的消化性溃疡
（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄， 但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治 疗中复发的溃疡半数以上无症状。 （二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多 不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规 律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较 突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大 溃疡较多见，需与胃癌鉴别。 （三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复 合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。
(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较
消化性溃疡课件PPT课件
分类
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡等。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感染、药物因素、饮食因 素等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、黏膜屏障的破坏、炎症反应等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕 吐等。
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准 ，同时可进行组织病理学检查和幽门 螺杆菌检测。
溃疡的修复过程受到多种因素的影响，如年龄、饮食、生活习惯等。良 好的生活习惯和合理的药物治疗有助于促进溃疡的愈合和预防复发。
溃疡的并发症
出血是消化性溃疡最常见的并发 症之一，可表现为呕血和黑便。 大量出血可能导致休克甚至死亡 。
幽门梗阻是指由于溃疡引起的幽 门狭窄，导致食物通过障碍。患 者可能出现呕吐、腹痛等症状， 严重时需要手术治疗。
消化性溃疡课件ppt
目录
CONTENTS
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的病理生理 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与保健 • 消化性溃疡的案例分析 • 消化性溃疡的未来研究方向
01 消化性溃疡概述
CHAPTER
定义与分类
定义
消化性溃疡是指消化道黏膜被胃 酸和蛋白酶消化而形成的慢性溃 疡，多发生于胃和十二指肠。
林、克拉霉素、甲硝唑等。
内镜治疗
01
02
03
内镜下止血
对于溃疡出血的患者，采 用内镜下止血技术，如止 血夹、电凝、注射药物等。
内镜下溃疡修复
对于溃疡较大的患者，采 用内镜下修复技术，如内 镜下缝合、喷涂药物等。
内镜下活检
对于疑似恶性溃疡的患者， 进行内镜下活检，以明确 诊断。
手术治疗
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2.慢性十二指肠溃疡 溃疡多位于十二指肠球部的前壁
或后壁，体积一般较小，直径在1cm以
内，其肉眼和镜下形态特点与胃溃下》
溃疡底部由表及里由4层结构组成。
即渗出层、坏死层、肉芽组织层和疤痕层 渗出层：嗜中性粒细胞和纤维蛋白 坏死层：红染无结构或碎屑状的坏死组织 肉芽组织层：新鲜的肉芽组织 疤痕层：陈旧的肉芽组织和疤痕组织
增殖性小动脉炎 神经纤维小球状增生 溃疡边粘膜肌层与肌层愈着
结局和合并症
• 愈合：肉芽组织，粘膜上皮。 • 幽门狭窄：约3%。
水肿、痉挛、瘢痕收缩使幽门狭窄。
• 穿孔：约5%，多见于十二指肠前壁溃疡
引起急性弥漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎
• 出血：约1/3，大便潜血或呕血、黑便 • 癌变：1%以下，见于胃溃疡病。
病理变化
1.慢性胃溃疡chrohic gastric ulcer 《肉眼》溃疡多位于胃小弯近幽门侧，通常
1个，圆形或扁圆形，直径多在2cm以内，个别 达3cm。边缘整齐，底部平坦，深浅不一（浅
者达粘膜下层，深者达肌层或浆膜层）。
溃疡周围粘膜皱襞呈放射状向溃疡面中，
似轮辐状。切面溃疡呈典型地斜漏斗状
胃消化性溃疡穿孔
临床病理联系：
上腹部长期性、周期性和节律性疼痛 钝痛、烧灼痛或饥饿样痛 剧痛－－穿孔 十二指肠溃疡－－空腹痛 饥饿痛、夜间痛 胃溃疡－－进食后痛
主讲：赵江波 四川中医药高等专科学校病理教研室
概念：
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病、多发病。
发病情况：
发病率 5%左右， 20-50岁多见男：女为 2-4:1 胃（窦部小弯侧） 约25% 十二指肠(球部) 约70% 胃及十二指肠复合溃疡 约5%
临床表现： 周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等