MSCT增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探

现代实用医学2012年12月第24卷第12期

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MSCT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断初探

李好鹏【摘要】目的

探讨增强CT 扫描对门脉高压性胃病（PHG ）的诊断价值。方法

分析68例肝硬化患者和72例对

照组三期腹部CT 增强扫描表现，了解有无出现动脉期胃壁灌注缺损征。CT 扫描过程中，肝硬化患者动脉期胃壁出现节段性或局部的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。结果72例非肝硬化患者中均未见到动脉期胃壁灌注缺损。68例肝硬化患者中有19例动脉期胃壁灌注缺损征呈阳性。此19例胃镜表现为PHG ，另有5例内镜确诊为PHG ，而增强CT 表现为动脉期胃壁灌注缺损征阴性，动脉期胃壁灌注缺损征的阳性率为79.2%。结论增强CT 出现动脉期胃壁灌注缺损征对PHG 有较大的诊断价值。

【关键词】多层螺旋CT ；门脉高压性胃病

doi:10.3969/j.issn.1671-0800.2012.12.016【中图分类号】R814.4

【文献标志码】A

【文章编号】1671-0800(2012)12-1351-02

作者单位：315012宁波，宁波市妇女儿童医院

通信作者：李好鹏，Email ：lihaopeng

门脉高压性胃病（PHG ）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症患者，也可见于非肝硬化性门脉高压症患者，如肝外静脉阻塞、Budd-Chiari 综合征等。PHG 在内镜下的表现已经有很详细的表述，但是在放射学方面的表现却研究较少，尤其在CT 扫描图像上的表现鲜有报导。本研究旨在进一步探讨螺旋CT 增强扫描对门脉高压性胃病的诊断价值。现报道如下。1资料与方法1.1

临床资料

收集2008年4月至

2011年8月宁波市妇女儿童医院收治的明确诊断为肝硬化的患者68例，其中男41例，女27例；年龄18～78岁，平均52岁。另外选择同期入院根据上述标准排除肝硬化的患者72例作为对照组，其中男63例，女39例；年龄23～72岁，平均年龄55岁。1.2

设备与方法

荷兰飞利浦Bril-liance 16排螺旋CT ，美国GE 公司高压注射器：LF ，对比剂：碘海醇350，通用电气药业（上海）有限公司。日本富士能公司胃镜：富士能system4400胃镜。设定

腹部CT 扫描参数为：球管容量240mAs ，螺距1.2，准直宽度0.6mm ，层厚5mm ，重建层厚0.75mm ，重建增量0.4mm 。

患者扫描前禁食，先做常规CT 平扫，扫描范围从肝顶到肾脏下缘连续扫

描。增强扫描时保持患者位置不移动，由以3ml/s 的速度采用Bolus tracking

方法由肘部贵要静脉注入对比剂碘海醇350100ml 。在腹主动脉区域选定感兴趣区，注入造影剂后此区域的CT 值增加100Hu （CT 值的单位）时作计时点，采集CT 三期增强图像。所有的图像都传入MMWP 平台进行后续重建工作。肝脏动脉期：在计时点后30～35s 采集动脉期。门静脉期：计时点后50～55s 后开始扫描，此期门静脉明显强化；平衡期：计时点开始延迟120～125s 开始扫描。1.3

动脉期胃壁灌注缺损征判定

当

动脉期胃底或胃体的胃壁出现节段性的不强化，而在静脉期和平衡期胃壁均匀强化，此现象为动脉期胃壁灌注缺损征阳性。1.4

PHG 胃镜诊断

本研究门脉高压

性胃病的胃镜检查诊断标准采用意大利

内镜协会对门脉高压性胃病的诊断标准，分为四种表现，分别是马赛克样改变、红点改变、樱桃红斑点状改变、黑棕

斑点改变。其中马赛克样表现分为3级，分别是轻度：呈弥漫性淡红区；中度：淡红区中心部有小红点（图1a ）；重度：呈弥漫性发红。

红点损害是指直径＜1cm 、平坦状红点。樱桃红斑点状损害是指直径＞2cm ，类圆形红色突起。黑棕斑点是指形状不规则的黑色或褐色斑点。2

结果

72例非肝硬化患者和68例肝硬化患者均进行了三期腹部增强CT 扫描。两组腹部CT 增强出现动脉期胃壁灌注缺损数分别为0例和19例。68例肝硬化患者的胃镜检查结果，其中24例符合门脉高压性胃病，并且其中的19例MSCT 增强扫描时呈现动脉期胃壁灌注

缺损，

占79.2%。3

讨论

1984年Sarfeh 等[1]报道了门脉高压患者的胃黏膜和黏膜下有血管扩张，但是没有炎症细胞浸润，将这些黏膜病灶称之为充血性胃病（CG ）或PHG 。近年来有学者认为PHG 是上消化道出血的一个危险因素，食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则PHG 并发上消化道出血的发

生率越高[2-11]。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG 合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主[3]。PHG 的发病机制尚未完全弄清，可能与门静脉高压、胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜防御机制

受损、炎症介质、微生物、热休克蛋白（HSP ）

等多种因素有关。随着急诊内镜的广泛开展和应用，发现部分肝硬化患者的出血并非是由于食管胃底静脉曲张破裂出血，而是由于门脉高压性胃病出血所致，有研究表明门脉高压性胃病出血可占门脉高压消化道出血的10%～60%[10]。与食管静脉曲张破裂出血相比，门脉高压性胃病合并出血多呈隐匿发

Modern Practical Medicine,December2012,Vol.24,No.12・1352・

作，但出血持久、量多，主要原因与下列

因素有关：（1）胃黏膜血液循环障碍：门

脉高压性胃病的发病是因门脉高压引起

胃总血流量增加，加速了胃微循环的动

静脉分流，使胃黏膜层血流量减少，而供

应黏膜下层、肌层和浆膜层的血流相对

增多；导致胃黏膜抵御有害因子攻击的

能力降低。（2）胃黏膜防御机制受损：门

脉高压性胃病时前列腺素合成减少、多

巴胺代谢障碍、生长因子类物质增多等，

造成胃黏膜下毛细血管和静脉扩张淤

血，胃黏膜微循环障碍，黏膜缺血缺氧造

成代谢紊乱，黏液生成和分泌受限，使胃

黏膜屏障作用破坏。（3）炎性介质增多

（如NO、肿瘤坏死因子-