精神科药物作用机理
精神科药品说明书-德巴金缓释片
通用名：丙戊酸钠缓释片商品名：德巴金®英文名：Sodium Valproate and Valproic Acid Sustained Release Tablets(DEPAKINE® CHRONO)本品为复方制剂，每片含333毫克丙戊酸钠和145毫克丙戊酸（含量相当于500毫克丙戊酸钠）。
【性状】本品为白色椭圆形薄膜衣片，两面各有一刻痕，除去薄膜衣后显白色。
【药理毒理】德巴金®系广谱抗癫痫药物，主要作用于中枢神经系统。
对动物的药理研究发现德巴金®对各种癫痫的实验模型（全身性和部分性）均有抗惊厥作用。
同样德巴金®被发现对人的各种类型癫痫发作有抑制作用。
其主要的作用机理可能与增加γ氨基丁酸的浓度有关。
【药代动力学】－丙戊酸钠口服或静脉注射后，其生物活性接近100%。
－分布的范围主要限于血液，并迅速交换到细胞外液，脑脊液中的丙戊酸钠的浓度与游离血浆接近。
德巴金®能通过胎盘。
哺乳期妇女用药时，在乳汁中德巴金®分泌的浓度很低（血清总浓度在1％～10％）。
－口服后，丙戊酸钠可迅速（3～4天）达到稳态血浓度：静脉注射后，几分钟内可达到稳态血浓度，然后可继续静脉滴注维持。
－丙戊酸钠与血浆蛋白高度结合，与蛋白结合的量呈剂量依赖性，且有饱和现象。
－丙戊酸分子可以滤出，但仅限游离型（大约10％）。
－与其他抗癫痫药不同，丙戊酸钠不会增加其降解，也不降解其他药物，如黄体求偶素，这是由于参与细胞色素P450诱导作用的酶缺乏而导致的。
－半衰期约8～20小时，在儿童通常更短。
－丙戊酸钠通过葡萄糖醛酸化和β－氧化代谢，并主要经尿液排泄。
【适应症】用于治疗全身性或部分性癫痫，尤其是以下类型：失神发作；肌阵挛发作；强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作以及部分性癫痫：局部癫痫发作伴有或不伴有全身性发作；特殊类型的综合症（West,Lennox-Gastaut）。
精神病药物阿立哌唑的作用机理
精神病药物阿立哌唑的作用机理杨雯雁（09354065）柯玉娟（09354097）袁媛（09354102）郑小丽（09354093）温璐平（09354121）【摘要】1988年阿立哌唑的发现，是受精神分裂症的几种优势病因假说指导。
经历的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期临床试验提示，阿立哌唑具有起效快、安全性高及耐受性好等临床特性。
多年来人们一直在探讨阿立哌唑的作用机制，其中有两种较为权威的说法。
其一，多巴胺假说。
认为脑内多巴胺能神经递质异常引起精神分裂症症状。
其二，血清素假说。
认为多巴胺的活动,受血清素能神经元调节。
我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。
【关键词】阿立哌唑；精神分裂症；多巴胺受体；作用机制一、我们选择研究精神分裂症药物的原因以及研究精神疾病的意义人类有很长一段历史对精神卫生健康的关注是一片空白。
人们片面地以为身体健康就能百分之百衡量一个人的健康程度。
然而大多数人不知道，精神健康在很大程度上影响着人们的正常生活和工作学习的进度，不健康的精神状况不仅会使自身遭受痛苦，同时也带给周围的家人朋友很大的负担。
精神疾病在古时候被认为是和宗教中的恶魔或者巫术有关，这样的误解不仅耽误了对精神病人的及时治疗，也使历史上对精神疾病这一领域的科学研究停滞不前。
1991年，尼泊尔提交了第一份关于“世界精神卫生日”活动的报告。
由此拉开了人们关注人类精神健康的序幕。
随后的十多年里，许多国家参与进来，世界卫生组织确定将每年的10月10日作为特殊的日子“世界精神卫生日”，提高公众对精神疾病的认识，分享科学有效的疾病知识，消除公众的偏见。
目前全世界共约有4.5亿各类精神和脑部疾病患者，每4个人中就有1人在其一生中的某个时段产生某种精神障碍，精神卫生已经成为一个突出的社会问题。
至今，精神卫生健康已成为人类健康的一大重要领域。
我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。
神经科常用药物的作用机理
(一)酚噻嗪类
2 奋乃静(perphenazine)
作用:属酚噻嗪类中得哌嗪类,也 就是中枢多巴胺受体拮抗剂, 抗精神病作用强,锥体外系副 作用也强,但镇静作用较弱。
(二)丁酰苯类
氟哌啶醇(Haloperidol)
作用机制:与氯丙嗪相同,抗精神 病作用及锥体外系反应均很强, 镇吐作用也较强,镇静降压作 用弱。
尼可刹米作用强100倍。 副作用:恶心呕吐、皮肤烧灼感。
肌肉震颤、惊厥。 用法:M/V,8mg/次。 规格:2ml:8mg。
4 盐酸哌甲酯(利她林)
• 作用机理:抑制儿茶酚胺类神 经递质得再摄取,使之浓度升 高,兴奋中枢。
• 用途:发作性睡病、儿童多动 症、顽固性呃逆。
• 注意事项:高血压、癫痫患者 慎用;心脏病、青光眼、甲亢 患者禁用。
神经科常用药物的作用机理
2、山梗菜碱
(洛贝林Lobeline)
作用机理:刺激颈动脉球化学感 受器,反射性引起呼吸中枢兴 奋。
注意事项:过量可致血压下降、 心动过速、传导阻滞、呼吸抑 制、惊厥甚至昏迷。
用法:H/M/V , 3mg/次。
规格: 1ml:3mg。
3、二甲弗林(Dimefline) (回苏灵) 作用机理:直接兴奋呼吸中枢,比
用法:10-25mg tid。
(三)选择性5-TH再摄取抑制剂 氟西汀(fluoxetine) (百忧解) 作用机理:选择性得抑制5－HT在
突触前膜得再摄取。半衰期 24-72h。起效慢,用药后第3、 4周才起效。
用法:20mg qd。
• 注意事项:严禁饮酒！
• 规格:7、5mg。
2 唑吡坦(Zolpidem)
(思诺思)
• 作用机理:咪唑吡啶类,激动苯 二氮卓受体得ω1亚基,调调节 氯通道开放时间,抑制中枢。 5－10mg/d。
浅述长期服用精神科药物对糖脂代谢的影响
浅述长期服用精神科药物对糖脂代谢的影响【摘要】精神病是一种严重的精神疾患，据统计全球约有2900万人患有精神病。
近半个世纪以来，抗精神病药物的广泛使用提高了精神病患者精神症状的缓解率，较好的改善了患者的社会功能。
但是长期服用精神科药物造成的不良影响也越来越引起社会的关注。
流行病学调查显示精神病药物可增加高血脂、肥胖、糖尿病的风险。
【关键词】长期服用；精神科药物；糖脂代谢；影响精神分裂是临床精神科最为常见的一种慢性疾病，严重影响到患者的生活质量，临床上需要长期费用精神类药物来治疗。
虽然取得了较好的疗效，但是用药不良反应也日益凸显，特别是糖脂代谢异常，为探讨长期使用精神科药物对糖脂代谢带来的影响。
一、研究对象及方法1.1研究对象选取在我院住院的170例5年以上病程的患者，(符合精神科药物治疗的诊断标准)且入组的患者在发病前均无高血糖、高血脂的现象。
随机分组(非典型精神科药物85例，典型精神科药物85例)。
1.2研究方法①非典型精神科药物为氯氮平、利培酮；②典型精神科药物为氯丙嗪、奋乃静；③血糖、血脂测定于清晨空腹抽取静脉血，用全自动生化分析仪测。
二、结果2.1结果判定血糖异常指标为:空腹血糖?6.1mmol/L，血脂指标异常；胆固醇?5.8mmol/L，甘油三酚?1.8mmol/L。
2.2结果研究得出典型精神科药物与非典型精神科药物对患者血脂代谢的影响，具体数据信息见表1。
研究得出典型精神科药物与非典型精神科药物对患者血糖代谢的影响，具体数据信息见表2。
研究得出药物治疗2个月末、3个月末、6个月末及1年末FBS、TG、TC指标的变化情况，具体数据见表3。
三、讨论精神分裂症患者在进行治疗时需要长期服用精神科药物，目前许多研究表明，长期服用非典型抗精神病药物及传统抗精神病药物等都可能导致糖脂代谢的异常。
这可能是由各种因素导致的，如遗传、胰岛素抵抗、神经中枢异常、内分泌紊乱及代谢等。
长期服用典型精神科药物和非典型精神科药物都会引起患者的血糖升高，造成血脂代谢的异常。
抗抑郁药物作用机制研究
抗抑郁药物作用机制研究摘要：抑郁症是临床上很常见的病症之一，近年来抗抑郁药物发展很快，主要有6大类，本文将从抗抑郁药的发病机理和作用机制两方面对其发展状况进行简要综述。
关键字抑郁症；抗抑郁药物；抑制剂The Progress of Mechanism of Antidepressant Drugs (Shanghai Institute of Pharmaceutical Industry，Meiyu Zhu,12701024) Abstract：Depression is a kind of common diseases, and antidepression drugs , which belong in six different classifications, have developed quickly in recent yeaes. This article will be written with the pathogenesis and mechanisms of antidepressant drugs. Key words：Depression；Antidepressant drugs；Inhibitors前言抑郁症[1]是一种常见的精神疾病，其发病率很高，几乎每10个成年人中就有2个抑郁症患者，因此它被称为精神病学中的感冒。
抑郁症目前已成为全球疾病中给人类造成严重负担的第二位重要疾病，对患者及其家属造成的痛苦、对社会造成的损失是其他疾病所无法比拟的。
在中国，仅有5%的抑郁症患者接受过治疗，大量的病人得不到及时的诊治，病情恶化，甚至出现自杀的严重后果；另一方面，由于民众缺乏有关抑郁症的知识，对出现抑郁症状者误认为是闹情绪，不能给予应有的理解和情感支持，对患者造成更大的心理压力，使病情进一步恶化。
造成这种局面的主要原因是社会对抑郁症缺乏正确的认识，偏见使患者不愿到精神科就诊。
全科医生题库(含答案)
全科医生题库（含答案）一、单选题（共100题，每题1分，共100分）1、哪项是DIC的抗凝治疗中肝素使用禁忌证A、血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现明显的病人B、在补充凝血因子情况下.，消耗性低凝期但病因短期内不能去除者C、DIC晚期，病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进D、手术后或损伤创面经良好止血者E、肿瘤病人正确答案：C答案解析：DIC的抗凝治疗应在处理基础疾病的前提下，与凝血因子补充同步进行。
肝素使用适应证：①DIC早期(高凝期)；②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现(如器官衰竭）明显的病人；③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。
禁忌证：①手术后或损伤创面未经良好止血者；②近期有大洛血或有大量出血的活动性消化性溃疡；③蛇毒所致DIC；④DIC晚期，病人有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。
2、急性膀胱炎治疗错误的是A、氧氟沙星0.4g，一次顿服B、头孢类等抗生素，连用3天C、停服抗生素7天后，需进行尿细菌定量培养D、对老年病人、糖尿病病人宜使用单剂量及短程疗法E、停服抗生素7天后复查如仍有真性细菌尿，应继续给予2周抗生素治疗正确答案：D答案解析：急性膀胱炎的治疗：①单剂量疗法：常用磺胺甲基异噁唑2.0g、甲氧苄啶0.4g、碳酸氢钠1.0g，一次顿服(简称STS单剂)；氧氟沙星0.4g，—次顿服；阿莫西林，3.0g，一次顿服。
②短疗程疗法：目前更推荐此法，与单剂量疗法相比，短疗程疗法更有效；耐药性并无增高；可减少复发，增加治愈率。
可选用磺胺类、喹诺鲷类、半合成青霉素或头孢类等抗生素，任选一种药物，连用3天，约90%的病人可治愈。
停服抗生素7天后，需进行尿细菌定量培养。
如结果阴性表示急性细菌性膀胱炎已治愈；如仍有真性细菌尿，应继续给予2周抗3、随着肺动脉压力的升高，特发性肺动脉高压可逐渐出现全身症状，除外A、呼吸困难B、下肢水肿C、晕厥D、咯血E、Ortner综合征正确答案：B答案解析：特发性肺动脉高压早期通常无症状，仅在剧烈活动时感到不适；随着肺动脉压力的升高，可逐渐出现全身症状：①呼吸困难；②胸痛；③头晕或晕厥；④咯血，其他症状还包括疲乏、无力，10%的病人出现雷诺现象，增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音吸（Ortner综合征)。
精神病药物阿立哌唑的作用机理
精神病药物阿立哌唑的作用机理杨雯雁〔09354065〕柯玉娟〔09354097〕袁媛〔09354102〕郑小丽〔09354093〕温璐平〔09354121〕【摘要】1988年阿立哌唑的发现，是受精神分裂症的几种优势病因假说指导。
经历的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期临床试验提示，阿立哌唑具有起效快、平安性高及耐受性好等临床特性。
多年来人们一直在探讨阿立哌唑的作用机制，其中有两种较为权威的说法。
其一，多巴胺假说。
认为脑内多巴胺能神经递质异常引起精神分裂症病症。
其二，血清素假说。
认为多巴胺的活动,受血清素能神经元调节。
我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。
【关键词】阿立哌唑；精神分裂症；多巴胺受体；作用机制一、我们选择研究精神分裂症药物的原因以及研究精神疾病的意义人类有很长一段历史对精神卫生健康的关注是一片空白。
人们片面地以为身体健康就能百分之百衡量一个人的健康程度。
然而大多数人不知道，精神健康在很大程度上影响着人们的正常生活和工作学习的进度，不健康的精神状况不仅会使自身遭受痛苦，同时也带给周围的家人朋友很大的负担。
精神疾病在古时候被认为是和宗教中的恶魔或者巫术有关，这样的误解不仅耽误了对精神病人的及时治疗，也使历史上对精神疾病这一领域的科学研究停滞不前。
1991年，尼泊尔提交了第一份关于“世界精神卫生日〞活动的报告。
由此拉开了人们关注人类精神健康的序幕。
随后的十多年里，许多国家参与进来，世界卫生组织确定将每年的10月10日作为特殊的日子“世界精神卫生日〞，提高公众对精神疾病的认识，分享科学有效的疾病知识，消除公众的偏见。
目前全世界共约有亿各类精神和脑部疾病患者，每4个人中就有1人在其一生中的某个时段产生某种精神障碍，精神卫生已经成为一个突出的社会问题。
至今，精神卫生健康已成为人类健康的一大重要领域。
我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。
药理学第十四章 抗精神失常药、第十五章 镇痛药教案教学设计
9.哌替啶15分钟10.小结5分钟
教学方法与手段：
课堂讲授、提问式教学、启发式教学、多媒体教学
教学用具：
雨课堂、多媒教科书、板书、多媒体、电子教鞭等
医学高等专科学校教案（续页）
讲授内容
备注
第十四章抗精神失常药
第一节抗精神病药
一、氯丙嗪（吩噻嗪类）
作用机制
作用
用途
作用特点
三、芬太尼
【作用特点】
镇痛作用是吗啡的100倍，用于各种锐痛；用于复合麻醉，Ⅱ型神经安定镇痛合剂（氟哌利多＋芬太尼）。
重点掌握氯丙嗪的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项。
重点掌握吗啡、哌替啶的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项。
巩固课堂知识内容与方法：
1.复习课本、加强课后练习并进行课堂提问，要求学生掌握氯丙嗪、氯氮平、吗啡、哌替啶的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项。
3.内脏平滑肌
（1）提高胃肠道平滑机张力：导致便秘。
（2）抑制胃液、胆汁、胰液分泌。
（3）收缩支气管平滑肌：支气管哮喘禁用。
（4）胆道括平滑肌和括约肌收缩：用于胆绞痛、肾绞痛（合用阿托品）
（5）膀胱括约肌收缩：导致排尿困难
4.免疫系统
【临床应用】
1.镇痛：适用剧痛，包括严重创伤、烧伤、枪伤及晚期癌肿疼痛。
第二节人工合成镇痛药
一、哌替啶（杜冷丁）
1.镇痛、镇静及欣快感：镇痛作用为吗啡的1/10因依赖性轻，临床几乎取代吗啡镇痛。无镇咳和缩瞳作用
2.镇静作用明显，常用于人工冬眠：冬眠合剂（氯丙嗪＋异丙嗪＋度冷丁）
3.治疗心源性哮喘，已代替吗啡。
二、美沙酮
【作用特点】
纳曲酮的神经精神药理作用及其临床应用
纳曲酮的神经精神药理作用及其临床应用32?2.2.28一受体激动剂常用的有多巴胺,多巴酚丁胺.多巴胺以2一lOg/(Zg?min)静滴,可以通过兴奋a,8受体,多巴胺受体.起到强心,利尿,增加重要脏器血流量的作用.在10—15t.,g/(kg?rain)的剂量,可引起肺毛细血管楔压升高,可能并发肺充血,加重低氧血症,加用酚妥拉明或硝酸甘油可减轻此不良反应【3l.多巴酚丁胺能选择性激动B受体,对心脏有强大的正性肌力作用,但较少引起心悸和心律失常.肺心病心衰,在用利尿剂,洋地黄或血管扩张剂不满意时,尤其伴有因持续性低心输出量引起的低血压状态,更宜选用此药.可用60—100rag多巴酚丁胺于5%葡萄糖250—500ml中,以5—7.5g/(kg?min)静滴,7d为一疗程.此类药物有近期良好血流动力学作用,但循证医学研究表明,对远期预后有不良影响,死亡率增加,故度过急性加重期后宜及早停用.2.2.3磷酸二酯酶抑制剂氨吡酮,米利酮有强心及扩张外周血管的作用,曾用于心衰治疗.但近年来发现可以增加死亡率,已基本不用或仅用于终末期心衰.2.3抗凝剂如前所述,肺心病存在继发性红细胞增多,血液处于高凝状态,有发生血栓形成,血栓栓塞及DIC的危险.故急性加重期使用抗凝剂很有必要.2.3.1肝素肝素50—100rag(注:lmg=l25u)加入5%葡萄糖250—500ral中静滴,l5滴/min,连用7—14d.也可用肝素5O一75rag皮下注射,l一2次/d,连用7—14d.有人用肝素50rag于20ml生理盐水中超声雾化吸入,2次/d,每次lO一15rain.使用肝素时应维持凝血时间为对照的2倍(即2O一30rain)或部分凝血活酶时间(AI叮T)延长为对照的1.5—2.5倍为宜.如使用低分子肝素皮下注射则不需要监测.2.3.2蛇毒制剂如蝮蛇抗栓酶,东菱克栓酶有去纤,抗凝,扩血管及改善微循环等作用.蝮蛇抗栓酶须皮试后用0.5—0.75u加入5%葡萄糖250ml中静滴,7—14d为一疗程.2.4中药制剂丹参,川芎嗪,赤芍,汉防己甲素,复方丹参注射液,脉络宁注射液等具有疏通微循环,降低血液粘稠度和肺血管阻力,抗缺氧,抗氧自由基,抗血小板聚集,增加心肌血供,改善心功能等作用[4,51.其中丹参和川芎嗪是天然的CCB,有明显扩张肺血管,降低肺动脉压作用,尤以川社区医学杂志2004年第2卷第1期芎嗪更明显.有人用川芎嗪1000—2000mg加人低分子右旋糖酐50Oral中静滴,也有人用200—400mg稀释后缓慢静注. 本院用法为80—120rag加入5%葡萄糖250ml静清,可与复方丹参注射液l6—20ml联用,7—14d为一疗程.2.5某些血管活性药物的有效联合2.5.1多巴胺20mg,酚妥拉明lOmg加入5%葡萄糖250ml以lO—l5滴/min静滴,可同时加入速尿20—40mg,7d为一疗程.有利尿,强心,降肺动脉压作用.2.5.2多巴胺20mg,硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖250ml以8—15滴/min静滴.7d为一疗程.有强心,扩张冠状动脉,降肺动脉压作用.2.5.3酚妥拉明10mg,肝素50mg加入5%葡萄糖250ml以8—10滴/rain静滴,7d为一疗程.有抗凝,降肺动脉压作用.2.5.4硝酸甘油5mg,肝素50mg加入5%葡萄糖250ml以8～lO滴/min静滴,7d为一疗程.有降肺动脉压,抗凝,改善心肌血供作用.2.5.5硝普钠25mg,多巴胺20—40mg加入5%葡萄糖500ml以8～10滴/min静滴,3d为一疗程.有降肺动脉压.强心作用.最后应说明的是,应在积极控制感染,通畅气道.改善呼吸功能,纠正缺氧和二氧化碳潴留及利尿等综合疗法基础上,根据患者具体情况选用适当剂量的血管活性药物,避免毒副作用,以提高肺心病急性加重期抢救成功率,而不能把重点一味放在血管活性药物上.参考文献1蔡柏蔷主编.呼吸内科学.第1版.北京:中国协和医科大学出版社,2000:325—370,477—4892钱桂生.慢性肺源性心脏病.王吉耀主编.内科学(七年制教材).第l版.北京:人民卫生出版社,2002:39—443徐叔云主编.临床药理学.第1版.北京:人民卫生出版社,1989:ll8—1274于润江主编.中国内科专家经验文集.第1版.沈阳出版社,1993:141—1495.黄茂主编.实用呼吸系病诊疗指南.第1版.南京:东南大学出版社,2001:213—224纳曲酮的神经精神药理作用及其临床应用赵宪荣董进和孙兆荣武夏明史桂云(泰山医学院附属医院山东泰安271000) [中图分类号]R964[文献标识码]A[文章编号]1672—4208(2004}01—0032—03 纳曲酮(Nahrexone)合成于1963年.是一种阿片受体纯拮抗剂.纳曲酮属二氢吗啡酮的衍生物,结构上与二氢吗啡酮的不同之处在于二氢吗啡酮N位上的甲基被环丙甲基取代.纳曲酮为白色结晶,味苦,其盐酸盐易溶于水和甲醇.美国杜帮公司的纳曲酮制剂为含盐酸纳曲酮50mg的片剂.国内研制的片剂含盐酸纳曲酮25mg药理作用方社区医学杂志2004年第2卷第1期面与纳络酮相等,纳曲酮具有强效,长效,口服有效的特点, 给药方便,是目前唯一用于阿片类或戒毒后防止复吸的药物.自从80年代用于临床以来,已有许多国家开始使用此药.近年来,临床上将纳曲酮试用于治疗妇女下丘脑垂体性闭经,d,JL孤僻症和食欲过剩等.本文对其药理作用及临床应用作一简述.l纳曲酮的神经精神药理作用"1.1纳曲酮的受体拮抗作用纳曲酮有较强的阿片受体拮抗作用,在不同剂量下能够对抗阿片受体激动剂诱发的竖尾,镇痛,呼吸抑制,翻正反射消失及强制性惊厥.在诱发吗啡依赖猴产生戒断症状时,纳曲酮的作用强度是纳络酮和烯丙吗啡的2倍和12倍.纳曲酮预先给药可以预防大鼠和小鼠对吗啡产生身体依赖.当恒河猴吗啡自身给药每次维持在Bug?kg时,纳曲酮连续0.25～10.Oug?kg～?h持续给药4周,可以剂量依赖性地抑制其吗啡自身给药行为.人口服纳曲酮50mg? d～,在24h以内可以拮抗25mg海洛因的作用.受体结合研究表明,纳曲酮与阿片受体激动剂竞争性拮抗,主要作用于8,Jc受体,与三者的亲和力(ki)分别为1.08,6.6,8.5nmd,对受本的亲和力最大,大约为后两者的6～8倍】. 长期给予纳曲酮可以使脑内许多部位(如皮质,边缘系统,下丘脑,纹状体,导水管周围)以及外周的阿片受体( 8,.c,e)受体上调.纳曲酮使受体密度增加(既有高亲和力受体,又有低亲和力受体),对受体的亲和力没有显着影响.与受体上调平行,纳曲酮停药后,动物对吗啡,海洛因的敏感性升高,它们的一系列药物作用,如镇痛,加快多巴胺合成,比率改变,鉴别刺激以及诱发自身刺激作用均有加强,中毒剂量降低.纳曲酮对老年大鼠长期给药,虽然也可以使阿片受体上调,但是对吗啡的敏感性并不升高】.1.2纳曲酮对学习记忆的影响采用Y形迷宫和一次性被动回避法研究表明,纳曲酮对小鼠的学习记忆有一定的促进作用.纳曲酮对小鼠记忆巩固的增强作用可以被CABA 受体激动剂蝇覃醇部分削弱.揭示纳曲酮可能通过GABA 能系统相互作用而影响学习记忆.1.3纳曲酮对小鼠生长发育的影响新生小鼠断奶前慢性给予纳曲酮,对生长发育具有剂量依赖的双向调节作用. 大剂量或小剂量重复给药(阻断阿片受体24h-d)对新生大鼠的生长发育具有促进作用.与对照组相等,纳曲酮给药组动物脑与器官重量明显增加.一些行为特征如睁眼,自发活动行为,行走,神经反射等出现较早;与此相反,较小剂量给药(阻断阿片受体少于12h?dI1)延缓新生鼠的发育,与对照组和大剂量给药组相比,小剂量组动物行走的出现分别要晚5d和7d.纳曲酮还可以促进新生大鼠tL,脏的发育,使出生ld大鼠心房和心室的心肌细胞,表皮细胞DNA合成量增加,使出生10d的大鼠心脏重量明显增加.此外纳曲酮对新生大鼠的单胺递质系统的发育有一定影响.1,4纳曲酮对应激反映的影响长期强迫大鼠在冷水中33?游泳,造成应激状态,大鼠在冷水中会出现水面漂浮(I 型),逃跑企图(II型)和消极绝望(Ⅲ型)行为,并产生对疼痛的耐受,体温下降,活动减少.纳曲酮预先给予lOmg?kg可以拮抗应激引起的对疼痛耐受,体温下降,活动减少和I型行为,但对Ⅱ型行为没有影响.应激引起的听神经核3MT/DA比值下降以及皮质额叶HAWDA比值上升,也可以被纳曲酮拮抗,但是纳曲酮不能对抗应激所引起的尾状核3MT/DA比值下降.孤养可以造成大鼠幼崽尖叫减少,纳曲酮在孤养早期给药可以部分逆转,而在孤养后期给药则不能逆转这种现象"J.1.5纳曲酮对动物摄食行为的影响纳曲酮脑室注射(iev)2Oug能抑制夜间摄食增多以及高脂肪食和2一脱氢一D葡萄糖(2De)诱发的饮食过多,使上述三种情况下的摄食量分别降低47%～6o%,47%～5l%和285—69%.研究发现纳曲酮对美味,刺激食欲的食物(如高脂肪,葡萄糖,巧克力)引起的摄食增多有抑制作用,而对一般饲料喂养的摄食量没有显着影响,纳曲酮抑制摄食的同时,使动物体重增长减慢改变动物能量代谢情况.使呼吸指数下降,并减少胰岛素的释放.1.6纳曲酮对神经内分泌的影响纳曲酮长期给药,使健康或阿片戒毒受使者血清中B一内啡肽,皮质醇,催乳素, 睾丸酮,促黄体激素(LH)水平升高.纳曲酮可能是通过干扰内啡肽对垂体一肾上腺轴的调节作用而影响上述激素水平的.1.7纳曲酮对脑内一些递质的影响纳曲酮给药8d,使中脑边缘系去甲肾上腺素,皮质额叶和纹状体多巴胺(DA)含量,额叶边缘系,下丘脑,低位脑干5一羟色胺(5I仃)的含量增加,同时也使皮质额叶5一羟基吲哚乙酸(5一HIAA)/5一羟色胺(5HT),背侧海马二羟苯丙氨酸(DODA),DA比值上升.但中脑边缘系MH—PG/NE比值变化不一致.停药ld 后,上述变化均恢复正常,提示内源性阿片系统对上述脑区的单胺递质系统起一定调节作用.1.8其他纳曲酮在冬眠松鼠视前区给药,可以使其体温升高,20h内动物复苏.进一步研究表明纳曲酮的这种作用与拮抗8和.c受体有关,而与受体无关.由于内源性阿片系统在体内起着广泛作用.决定了纳曲酮具有多种多样的药理作用.为其开发应用提供了较为广阔的前景.另一方面.通过对纳曲酮的研究,也可以为研究内源性阿片系统的功能提供线索.2纳曲酮的临床应用2.1防止阿片依赖病人戒毒后复吸阿片类戒毒中最感棘手的是戒毒后的复吸据各国统计,戒毒后半年内的复吸率一般均高达95%以上.为使阿片依赖病人在康复期能守住不复吸,国际上除采用阿片受体激动剂美沙酮维持以外,也常用阿片受体拮抗剂纳曲酮进行预防.阿片类依赖病人戒毒后复吸的主要原因是戒毒后精神依赖仍长期存在,表现为病人对阿片类药物的渴求.很多病人处在一个34?阿片依赖,戒毒,渴求,复吸,再次形成依赖的阿片类成瘾周期中.纳曲酮一方面可以消除病人服用海洛因的欣快感, 避免正性强化作用;另一方面可以预防病人再次对海洛因产生身体依赖,避免负性强化作用.这样,应用纳曲酮一段时间后,就能够逐渐消除病人对海洛因的渴求.有了这样一种药物,就可以帮助阿片类依赖病人,特别是有良好戒毒愿望的病人,从阿片类成瘾周期中解脱出来,一定程度上达到了防止复吸的目的.目前,纳曲酮在以下几种情况下使用:①对不能克服阿片类毒品的诱惑的病人,用纳曲酮长期维持治疗.②阿片类依赖病人戒毒的早期,纳曲酮短期预防用药,以保持病人的不复吸状态.③纳曲酮临时用药,帮助可能复吸或对阿片毒品具有不可抵御渴求的病人度过难关.从以上临床治疗可以看出,有固定职业的病人,如医生,卫生保健人员等接受纳曲酮维持治疗时间较长,再次成瘾率低;采取综合治疗措施(如心理治疗,家庭帮助,社会支持等)要比单纯药物治疗效果好;病人处于平静休息状态下治疗效果较好.但纳曲酮不是阿片依赖的治愈药物,而是使阿片依赖病人全面康复治疗措施的一个环节.2.2治疗下丘脑性闭经Wild等对多名下丘脑一垂体性闭经妇女用纳曲酮治疗,25—150mg?d给药,70%的下丘脑一垂体性闭经妇女促进性腺激素分泌增多,月经周期恢复正常.受孕率和受孕后生产率接近正常妇女的比例,治疗期间不良反应轻微.2.3治疗小儿孤僻症用纳曲酮治疗小儿孤僻症,可以起到改善症状的作用.患儿语言表达,与他人接触增多,刻板,烦躁不安,易怒等行为减少,畏缩行为改善,并有助于减少自残行为.对年龄较大儿童的症状有全面改善趋势.治疗过程中药物不良反映少,而且多为暂时性的.2.4治疗食欲过盛症Kosten等对5名阿片戒毒病人追踪调查了5—12个月,结果发现纳曲酮抑制食欲,病人体重下降了4.5—9kg.此外,Jonas等还用纳曲酮(200mg?d)治疗食欲过盛症,能显着降低病人的食欲.2.5抗休克内源性阿片系统参与休克过程.在中枢社区医学杂志2004年第2卷第1期神经系统(CNS)与心血管功能有关的部位,均有密集的阿片受体分布.交感神经节如肾上腺素髓质存在内源性阿片肽(主要为脑啡肽).休克时,血液及脑脊液中p一内啡肽明显升高,脑啡肽轻度升高.内阿片肽通过中枢或外周交感神经节和肾上腺素髓质降低交感神经兴奋性,从而对心血管系统产生抑制作用,此为休克发病机理之一.阿片受体阻断剂通过阻断8受体,可以解除内阿片肽抑制作用,使内脏神经放电增加,儿茶酚胺增多,从而兴奋心血管系统使血压回升,从而抗休克.临床上治疗休克使用纳络酮较多,而且以治疗感染性休克为主,也用于治疗心源性休克,纳曲酮在实验治疗失血性休克时,升血压作用与纳络酮相当.2.6麻醉性镇痛药中毒急救纳曲酮是纳络酮的类似物.动物实验已经证明其能很好拮抗吗啡的小鼠急性中毒.在人体中,纳曲酮及其主要活化代谢产物6一p一纳曲酮的血浆半衰期分别为3.9和12.6h,因此推测,纳曲酮用于麻l醉性镇痛药中毒急救时会优于纳络酮.2.7其他纳曲酮除以上临床应用外,还用于治疗阳痰,预防吗啡麻醉镇痛时产生的一些副作用.纳曲酮在治疗酒精依赖,可卡因依赖,瑞特氏综合症,慢性肺病以及配合放疗治疗脑肿瘤等方面也有很好疗效.总之,纳曲酮有待开发的临床适应症较多,临床应用前景可能还会扩展.参考文献1李国海等.国外医学精神病学分册,2001,28(1):472王小铁.国外医学药学分册,1996,23(1):223[英]DavidsonAF.国外医学药学分册,1996,14(12):17174李伟章.阿片类依赖及其治疗药物的研究进展,国外医学药学分册,1997,24(16):3215谢燕.阿片类受体信号传导的研究进展.国外医学药学分册,2001,28(3):1456赵海平,刘淑平等.中国普外基础与临床杂志,2001,8(3):1357[英]Anon.国外医学药学分册,1995,37(960):972型糖尿病患者降糖药的合理选择与应用刘志艳(黑龙江省鹤岗市人民医院黑龙江鹤岗154101)【中图分类号】R977.1[文献标识码]c【文章编号]1672—4208(2004)01—0034—02 2型糖尿病发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛8细胞功能缺陷.胰岛p细胞功能缺陷在2型糖尿病表现为初相胰岛素分泌不足.故2型糖尿病的治疗应为改善胰岛素抵抗和恢复初相胰岛素分泌不足.】快速胰岛素促分泌剂(RIS)RIS又称餐时血糖调节剂RIS的共同特点在于口服吸收快而完全,与较小分子量的磺脲类受体亚单位结合,结合与解离快速灵活,因而刺激胰岛素释放快速而短暂,有助于恢复胰岛素的早期相分泌,从而抑制餐后胰升糖素的释放及由之引起的内源性餐后高血糖,使餐时及总体血糖获得更好的控制.又减轻胰岛负荷,避免慢性高胰岛素血症及其引起的诸多不良反应.。
精神科药物说明总汇
吩噻嗪类：硫杂蒽类：泰尔登【英文名】：Chlorprothixene【别名】氯丙硫蒽【作用和用途】药理作用与氯丙嗪相似，抗精神病作用不及氯丙嗪，但镇静作用较氯丙嗪强，抗肾上腺素作用及抗胆碱作用弱，用于伴有焦虑或抑郁症的精神分裂症，更年期抑郁症、焦虑性神经官能症等。
【用法】治疗精神病，每日服200-450mg必要时可用至每日600mg对兴奋躁动，不合作者，开始可肌注，一日量为90-150mg分次给予，好转后改为口服。
治疗神经官能症每次服5-25mg一日3次【副作用】引起体位性低血压，但锥体外系反应较少见，偶有肝功能损伤、粒细胞减少及皮疹产生。
【注意事项】大剂量引起癫痫大发作。
丁酰苯类：苯酰胺类：新型抗精神病药物：三环类：四环类：单胺氧化酶抑制剂：SSRIs喜太乐 (氢溴酸西酞普兰片)【通用名】氢溴酸西酞普兰片【英文名】 Citalopram Hydrobromide Tablets【性状】本品为薄膜衣片，除去包衣后显白色。
【化学成份】本品主要成分为氢溴酸西酞普兰，其化学名称为：(±)-1-[3-(二甲氨基)丙基]-1-(4-氟苯基)-1，3-二氢-5-氰基异苯并呋喃氢溴酸盐。
【适应症】各种类型的抑郁症。
【用法用量】口服，成人：每日 20mg～60mg，一日一次。
从每日20mg开始，根据病情严重程度及患者反应可酌情增加至60mg，即每日最大剂量。
增量需间隔2-3周。
通常需要经过2-3周的治疗方可判定疗效。
为防止复发，治疗至少持续6个月。
临床试验未见戒断症状的报道，但5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)有可能出现戒断症状，因此需要经过1周的逐步减量方可停药。
超过65岁的老年患者和肝功能损伤的患者，剂量减半，常用量每日10-30mg，从每日10mg开始，推荐常用剂量为每日20mg，每日最大剂量为40mg。
若出现失眠或严重的静坐不能，在急性期建议辅予镇静剂治疗。
【不良反应】本品的不良反应通常短暂且轻微。
精神药理及精神科药物治疗
对双相抑郁有效，被APA推荐为一线药物
对单相抑郁也有一定疗效（56%-96%）
对难治抑郁有增效作用
预防双相障碍的复发，尤以双相I型首选
预防自杀作用
用锂时，自杀行为下降85.7%
停用锂，自杀危险增加7.5倍
2024/1/20
25
105
有关资料
维持治疗期间血锂应在0.6mmol/L以上
传统（公认）的MS：锂盐、丙戊酸盐、卡马西平 候选的MS：拉莫三嗪、加巴喷丁、托吡酯、第二代抗精神
病药物（奥氮平、利培酮、奎硫平、齐拉西酮、阿立哌唑） 美国FDA批准用于双相障碍的药物：
碳酸锂、丙戊酸盐、奥氮平、利培酮、奎硫平、阿立哌唑和拉莫 三嗪
托吡酯和加巴喷丁的疗效有待于进一步研究证实
是药理学发展的一个新的重要分支，它来 源于临床实践，又直接为临床服务。
2024/1/20
2
105
精神药理学的基础知识
凡对中枢神经系统具有较高亲和力，并 能直接影响机体知觉、记忆、思维、行为 和情绪等心理过程的药物称为精神药物 （psychotropics） 。
主要分为两部分： 1 拟精神药物，也称致幻药。 2 抗精神异常药物（包括抗精神病药、抗抑
4.5GABA及其受体 4.6抗精神失常药物的作用与中枢神经介质及
受体的关系（抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑 药）
2024/1/20
11
105
精神药理学的基础知识
影响药物作用的因素和临床用药原则
1 影响药物作用因素：
年龄、性别、遗传、种族、精神因素、病 理状态、生物节律、环境、药物的相互作 用
氟西汀
２Ｃ９，２Ｃ１９，２Ｄ６，３Ａ４
２Ｃ９，２Ｄ６
帕罗西汀 ２Ｄ６，３Ａ４
精神药品名词解释药理学
精神药品名词解释药理学
精神药品是用于治疗精神障碍的药物，包括抗抑郁药、抗焦虑药、抗精神病药等。
精神药品通过调节神经递质在中枢神经系统的水平，从而产生治疗作用。
药理学是研究药物与生物体之间相互关系的学科，了解精神药品的药理学有助于我们更好地理解这些药物的作用机制。
1.神经递质：神经递质是神经元之间传递信号的化学物质，包括多巴
胺、谷氨酸、GABA等。
精神药品可以通过增加或减少神经递质在突触间的水平，调节神经信号传导，从而产生治疗效果。
2.抗抑郁药：抗抑郁药主要用于治疗抑郁症，通过增加多巴胺和去甲
肾上腺素在突触间的水平，提高情绪、调节睡眠等。
常见的抗抑郁药包括
SSRI、SNRI等。
3.抗焦虑药：抗焦虑药用于治疗焦虑症，通过增加GABA在中枢神经
系统的水平，产生镇静、放松的效果。
苯二氮䓬类药物是常见的抗焦虑药。
4.抗精神病药：抗精神病药用于治疗精神分裂症等精神疾病，通过调
节多巴胺和谷氨酸等神经递质的平衡，减少幻听、妄想等症状。
典型抗精神病药包括氯丙嗪、利培酮等。
5.药物副作用：精神药品虽然有治疗效果，但也可能会出现一些副作
用，如头晕、恶心、失眠等。
在使用精神药品时，应根据医生的建议，严格遵守用药指导，定期复诊监测治疗效果和副作用。
综上所述，了解精神药品的药理学对于正确使用这些药物具有重要意义。
在治疗精神疾病的过程中，患者应遵循医生的建议，合理使用精神药品，以达到最佳的治疗效果。
精神药理学——精选推荐
抗多巴胺、抗胆碱能和抗α -肾上腺素能受体作用。已知甲硫哒嗪和氯氮平有强抗胆碱能作用， 这两种药的锥体外系症状少，如能将药物的这些作用合理搭配，也可减轻副作用，提高疗效。 （3）研制钙离子通道阻断剂，可能有助于开发出一些对精神分裂症阴性症状有效的新药。有 人认为二苯丁哌啶类药能改善精神分裂症阴性症状，可能与它有较强的中枢钙离子阻断作用 有关。（4）既往研制抗精神病药都通过突触后受体这一机制，能否改变途径发展一种全新的 抗精神病药？根据受体学说，突触前受体对神经递质传导起重要调节作用，通过激活突触前 负反馈机制，可减少多巴胺释放，达到抑制中枢多巴胺传导而不阻断突触后多巴胺受体，从 而避免锥体外系反应的目的。如能研制一些选择性更高的突触前受体激动剂，也可能有助于 制造出一种全新的抗精神病药。（5）解开精神分裂症和情感性精神病的病因之谜，针对病因 研制高效、速效、长效和低毒的精神病药物。 近年研制的新型抗抑郁药至少有 30 余种，尽管毒副反应有所减少，但疗效仍不理想。新一代 抗抑郁药应具有相对特异的单胺再摄取抑制作用，方可望提高疗效，减少毒副作用。第三代 抗抑郁药氟伏草胺等即属于 5-羟色胺再摄取抑制剂，它们的特异性高，所以是一种有前途的 新药。受体的研究提示，突触前α 2-肾上腺素受体对去甲肾上腺素释放有抑制作用，而突触 前β 2 受体则加速其释放，所以突触前α 受体的阻滞和β 受体的激动，可能会增加去甲肾上 腺素的活性。因此，研究突触前β 2 受体激动剂，可能是一种发展抗抑郁剂的新途径。近年 来有关抑郁症和抗抑郁药的受体敏感性研究日益增多，临床有效的抗抑郁药和电抽搐治疗， 都可降低受体敏感性（受体密度下降或数目减少）。所以，研制特异性较高的降低受体敏感性 的药物，也是开发新型抗抑郁剂的途径。
二、精神药理学的基本内容 精神药理学主要研究精神药物对中枢神经高级部位所发生的作用和作用机制，即精神药物的 药效学；同时也研究机体对精神药物所产生的变化，即药物在体内吸收 、分布、代谢和排泄， 以及这些变化发生的规律和机制，称之为药动学。通过实验精神药理学、实验精神药物治疗 学和临床精神药理学等研究方法进行药效学和药动学的研究。 60 年代以来，分子生物学的成就及新技术在医学领域中的应用，对大脑神经细胞的形态、生 理、生化等方面的研究取得了突破性进展。发现人脑有 140 亿个神经细胞，神经细胞相联结 的部位称突触，一个大脑皮层神经细胞的突触可多达 30 万个。突触由突触前膜、突触后膜和 突触间隙三部分组成。细胞膜和细胞浆内存在受体，这是一些特异的化学基团，药物可以与 这些基团发生可逆性和非可逆性结合而发挥作用。突触间隙布满化学物质，称神经递质，神 经递质能与受体结合发生生理效应。估计人体有 50 余种中枢神经递质，主要包括胆碱类（乙 酰胆碱）、单胺类（儿茶酚胺类：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素；吲哚类：5-羟色胺）、 氨基酸类（谷胺酸、γ -氨酪酸）及肽类（内啡肽、脑啡肽）等。它们是高级复杂的心理活动 的生理基础。近 30 多年来大量的精神药理研究提示变态的心理活动与中枢神经递质活性或受 体的敏感性、变化密切相关。 药动学研究证明，大多数抗精神病药和抗抑郁药的血浆半衰期（t1/2，即血浆药物浓度下降 一半所需的时间）较长，在 12~36 小时以上。如氯丙嗪 t1/2 20~40 小时，氟哌啶醇 15~25 小时，阿米替林 9~24 小时，丙咪嗪 17~40 小时，其生物半衰期 更长。利用药物本身的长效作用或通过剂型改造（制成微粒结晶水溶液或酯化油溶液），可延 长药物在体内的作用时间。近年制成的新产品氟哌啶醇癸酸酯，注射一次作用时间长达 4 周， 这在精神分裂症抗复发治疗中有重要价值。 治疗药物监测（T.D.M.）是近年临床医学中引人注目的新领域。早在二次大战时期，药理学 家香农开始进行精神药物血药浓度的研究。1968 年，S.柯里第一个建立了测定患者血浆中氯 丙嗪浓度的方法。戴维斯等研究了人体内抗精神病药的血药浓度与临床疗效的关系。此后许 多实验室建立了测定各种抗精神病药血药浓度的方法。利用血药浓度提供的信息，以临床药 理学、药动学的理论为指导，制定合理的用药方案，尽可能降低或避免药物的不良反应，以 取得最佳疗效。目前对抗精神病药氟哌啶醇、抗躁狂药碳酸锂、三环抗抑郁剂及抗癫痫药苯 妥因钠等血药浓度的测定，对调整治疗剂量，预防毒副作用，决定用药方案等具有不可小视 的实用性。 三、问题和前瞻 从 50 年代初精神药理学的创立至今已有 40 年的历史，在理论和实践上均有了长足进步，但 仍有不尽人意之处，不少问题有待解决。首先，疗效还不够满意，估计至少有 10%的病例无 效或效果不佳，特别是表现为阴性症状或慢性精神分裂症的患者。同时，停药后复发率高， 未能提高精神分裂症的彻底治愈率，仍有部分精神分裂症患者因日益恶化、衰退而长期住院。 其次，是药物的毒副作用，如抗精神病药物的锥体外系副作用和迟发性运动障碍，抗抑郁药 的心血管和植物神经系统副作用，抗焦虑药的耐药性和依赖性等，往往构成临床用药的严重 障碍和潜在危险。第三，有关药物选择 、疗效预测和剂量调节等，主要凭借医生的临床经验， 仅少数药物如碳酸锂和苯妥因钠的血药浓度用于监测指导合理用药，其他精神药物的监测指 导合理用药，其他精神药物的监测方法仍未能普遍用于临床。最后，有关精神分裂症的多巴 胺过多学说及情感性精神病的单胺学说，无论在实验室或临床上均不够完善，甚至有互相矛 盾之处，尚有待继续深入探讨。 近年来对神经递质多巴胺和多巴胺受体的研究进展和一些非典型抗精神病药（氯氮平、舒必 利等）的发现，为寻找新一代抗精神病药提供了依据。其可能途径是：（1）研制对中脑-边缘 系统选择性更强的药物，可能有助于提高疗效和减少锥体外系副作用。（2）合理配伍药物的
医学抗精神失常药乐
可引起粒细胞减少
发病机理：均有脑组织5-HT↓ 脑NA↑：躁狂——情绪高涨，联想敏捷，活动增多
躁狂抑郁症
脑NA↓：抑郁
病因
NA功能亢进
NA功能不足
躁狂
抑郁
5-HT缺乏
抑制性神经递质
抗躁狂抑郁症药
碳酸锂、氯丙嗪、 氟哌啶醇、卡马西平
米帕明、 氟西汀
碳酸锂
历史
1949年，Cade发现锂的镇静作用，首先应用于躁狂病人
至今仍是双相情感障碍躁狂发作和预防复发的首选药物
1817年发现。首先用于治疗痛风
碳酸锂
作用机制
降低受体对儿茶酚胺的敏感性
药理作用
正常人：对精神运动几无影响 躁狂症者：能控制病人的躁狂表现
肝脏代谢
90％与血浆蛋白结合，高亲脂性 易透过血脑屏障，脑内药物浓度高
吸收
分布
代谢
排泄
血药浓度个体差异明显坚持剂量个体化
氯丙嗪体内过程
不良反应
氯丙嗪（冬眠灵）
常见不良反应 锥体外系反应
急性肌张力障碍
帕金森综合征
静坐不能
阻断DA受体导致胆碱能神经功能相对亢进
苯海索
(安坦)
锥体外系反应
迟发性运动障碍
临床应用
治疗各种原因引起的抑郁症 内源性、更年期抑郁症效果较好
遗尿症
焦虑和恐怖症
米帕明
不良反应
禁用：前列腺肥大、青光眼患者
米帕明
自主神经系统 阿托品样作用 心血管系统 低血压 中枢神经系统 从抑制转为躁狂状态
NA摄取抑制药
地昔帕明 Desipramine 马普替林 Maprotiline 去甲替林 Nortriptyline
抗精神病药物的临床应用及用药原则
抗精神病药物的临床应用及用药原则摘要：目的分析研究抗精神病药物的临床应用及用药原则。
方法在医院就诊的48例精神病患来当做此次研究的实验对象。
在这之中主要涵盖精神分裂反复发作的病人30例，来运用典型抗精神病药物；针对首次发作的精神病的25例，来运用非传统的抗精神病药物；针对病情无法确诊的10例病患来联合运用这两种药物。
结果 BPRS(简明精神量表评分)的减分率比一半时间达，在运用典型抗精神病药物与两类药物联合运用的小组之中实现(24.56±7.82)d，但是在运用抗精神病药物的小组之中时长为(20.67±0.65)d，在以上两个组别之中，时间之上存在较大的差异，统计学之上存在着一定的意义，即P＜0.05。
结论针对抗精神病药物实施适当的调整，对于缩短疗程十分有利。
关键词：抗精神病药物；临床应用；用药中图分类号：R197文献标志码：A1、引言抗精神并药物 (APD)作用主要展现在环节精神症状、非特异性镇静之上，临床之上主要运用在兴奋躁动、器质性精神障碍、精神分裂症病患的治疗之中。
药源性精神症状为精神病患运用APD治疗之后尤为常见的不良反应之一，展现在精神活动出现异常改变，通常认为和药物类型、用药者体制等元素息息相关。
药源性精神症状展现在病患精神运动兴奋、焦虑、谵妄或者是改变意识、强迫状态、睡行症等等，随即会加大原先精神疾病的病情，相应的也会加大病患的痛苦的体验感。
2、资料与方法2.1、一般资料在医院就诊的病患之中，精神分裂症病患共有48例，将其当做此次研究的对象，就诊时间为2019年6月～2020年6月之间。
男性病患22例，女性病患26例，年龄主要分布在42~78岁之间，平均年龄为(63.3±4.2)岁。
2.2、药物选择针对精神分裂症的复发病患13例，选用的是典型抗精神病药物；针对首次发作的精神病患25例，运用的是非传统的抗精神病药物；对病情无法确诊的10例病患则联合运用这两种药物。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
有关治疗和副反应的受体：
多巴胺受体： D1：可能改善认知 D2：改善阳性症状 D3：改善认知 D4：尚未明确
有关治疗和副反应的受体：
组胺受体： H1：抗组胺作用（对中枢神经系统产生镇静、
嗜睡等抑制作用。）
有关治疗和副反应的受体：
肾上腺素能受体： a1受体：镇静、抗焦虑、降低心肌收缩力、
鼻塞、直立性低血压 、性功能障碍 a2受体：改善注意、抗焦虑、降血压
80
氯硝西泮 2~4
80~100
50
2.5 25~40
65
5
20~30
250
3.2 24~36
75
咪达唑仑 0.5~1
30~40
98
0.8~1.6 2~3
400
5-HT1a受体激动剂
丁螺环酮 激动5-HT1a受体 通过5-HT1a受体，抑制5-HT2a受体，增加NE
能和轻微增加DA能
选择性a1亚单位苯二氮卓受体激动剂
丙戊酸盐
保护神经元 抑制B受体-腺苷酸环化酶系统 抑制磷酸酯酶C系统 增加5-HT能 增加r-GABA能 阻断Na通道 降低葡萄糖代谢（进一步降低大脑葡萄糖代
谢）
卡马西平与锂盐
▪ 1971年卡马西平用于治疗双相障碍 ▪ 可用于治疗急性躁狂发作 ▪ 适用于碳酸锂治疗无效、或快速循环发作、或混合性发作
锥体外系症状
抗精神病药
作用途径：通过阻断中脑-边缘-皮质DA通路 D2受体, 发挥抗精神病作用。
1、中脑—大脑皮质通路（前额叶功能底下、 阴性）
2、中脑—边缘系统通路（阳性症状） 3、结节—漏斗系统通路（内分泌和代谢的改
变） 4、黑质纹状体通路（锥体外系的副反应）
抗精神病药：
一代： 作用于D2、H1、M1、 a1 二代： 多了抗5-HT2a 三代：阿立哌唑 多了D2受体部分阻断、部分激动（黑质纹状
有关治疗和副反应的受体：
SRI受体:5-HT再摄取抑制作用 NRI:受体：去甲肾上腺素再摄取
有关治疗和副反应的受体：
5-HT1a受体：调节激素水平，认知，焦虑和抑郁 5-HT2a受体（激动）：增加谷氨酸释放，抑制多
巴胺释放，在睡眠和幻觉方面有调节作用
5-HT2c受体：调节多巴胺和去甲肾上腺素释放， 在肥胖、情绪、认知方面有一定调节作用
坦、扎莱普隆、佐匹克隆
苯二氮卓：
苯二氮卓能增强GABA能神经传递功能和突触抑 制效应，还有增强GABA与GABAA受体相结合 的作用
苯二氮卓类作用机制
BZ
+
边缘系统 BZ受体
BZ
+
中脑网状结 构BZ受体
脑皮质 BZ + BZ受体
抗焦虑和 镇静作用
中枢性肌肉 松驰作用
抗惊厥作用
常用苯二氮卓类的药代动力学
5-HT1d受体：抑制5-HT释放 5-HT3受体：调节呕吐 5-HT6受体：可能参与调节神经营养影子的释放，
并调节长期记忆的形成
5-HT7受体：与心律、睡眠和心境有关(帕利哌酮)
有关治疗和副反应的受体：
5-HT2c：体重增加 X受体：胰岛素抵抗和空腹血甘油三酯水平升
高 M1受体：便秘、视物模糊、口干、嗜睡 M3受体：胰岛素调节受损 H1受体：体重增加、嗜睡 a1受体：眩晕、血压下降和嗜睡 D2受体：阴性症状、认知症状、情感症状、
心境障碍单胺假说
NE和5-HT与心境障碍关系最为密切 1、情感障碍共通特征：5-HT缺乏 2、心境障碍是脑内调节情感区域的NE能和
Ach神经活动出现相对不平衡引起。抑郁状 态是中枢胆碱能活动占优，躁狂是肾上腺 素能占优（相互对抗） 3、抗抑郁药物影响神经递质和在改善症状时 间上有差异，导致研究的方向转到受体上。 公认B2受体功能下B受体-腺苷酸环化酶系统（增加血浆游
离Ca，甲状旁腺） 阻断Ach后效应 抑制磷酸酯酶C系统 降低细胞内Ca离子浓度（类异搏定） 置换K（细胞内低钾） 置换Na（血浆钠升高，水钠储留）
卡马西平
阻断Na通道，抑制儿茶酚胺释放，抑制B受 体-腺苷酸环化酶系统
增加5-TH能 增加GABA能
体、结节—漏斗） 5HT2A拮抗5HT1A激动
抗抑郁药
MAOIs（吗氯贝胺等） TCAs：阿米替林、氯米帕明等（提高5-HT、NE， 三抗a1，M，H1，神经末稍） SSRIs：氟西汀、舍曲林、氟伏沙明、艾司西酞 普兰、帕罗西汀（增加5-HT，抑制GABA,NE神经 元脱抑制兴奋，突触前膜） NaSSAs：米氮平（增加NE能，特异性激动5HT1a） SARIs：曲唑酮（褪黑激素受体激动、5HT拮抗剂） SNRIs：文拉法辛（低剂量时仅有5-ht再摄取阻滞， 中高剂量时有5-ht和ne再摄取阻滞）、度洛西汀
碳酸锂、丙戊酸盐、奥氮平、利培酮、奎硫平、阿立哌唑和 拉莫三嗪
托吡酯和加巴喷丁的疗效有待于进一步研究证实
机制：
躁狂：5-HT低下，B受体-腺苷酸环化酶系统 亢进，磷酸酯酶C系统亢进
双向II：5-HT低下，Ach升高，细胞内Ca离子 水平升高
抑郁： 5-HT、NE低下，Ach升高，细胞内Ca 离子水平降低，磷酸酯酶C系统亢进
成瘾率： BZDs>佐匹克隆>唑吡坦>扎莱普隆
胆碱酯酶抑制剂
谷氨酸受体拮抗剂（美金刚） 胆碱酯酶抑制剂（安理申、诗乐普） 促脑代谢（茴拉西坦、吡拉西坦、二氢麦角
碱）
机制：
1、增加胆碱酯酶：胆碱酯酶抑制剂，增加突 轴间隙胆碱酯酶改善认知
2、减少B淀粉样蛋白
不良反应
拟胆碱不良反应 其他
谢谢
与心境障碍相关的受体：
5-HT1a受体：调节激素水平，认知，焦虑和 抑郁
5-HT1b受体：自身受体控制5-HT释放 5-HT1d受体：自身受体控制5-HT释放 5-HT2a受体：阻断时，强化5-HT1a受体，激
动时，抑制DA释放，引起快感缺失，自杀 风险（帕罗>艾司>舍曲>氟西>西酞>氟伏）
5-HT3受体：激动时头痛、心率减慢、胃肠反应
患者 ▪ 可与碳酸锂合用，但剂量适当减小 ▪ 没有证据表明卡马西平对双相抑郁有治疗作用 ▪ 不足之处
常见眩晕感、头痛、思睡、共济失调 少见皮疹，但严重 抑制造血系统：白细胞、血小板减少、再障贫血
▪ 肝酶的诱导剂，与其他药合用时会降低后者的血药浓度
镇静催眠药
苯二氮卓类 5-HT1a受体激动剂：丁螺环酮 选择性a1亚单位苯二氮卓受体激动剂：唑吡
5-HT6受体：可能参与调节神经营养影子的释 放，并调节长期记忆的形成
5-HT7受体：与心律、睡眠和心境有关
心境稳定剂
▪ 传统（公认）的MS：锂盐、丙戊酸盐、卡马西平 ▪ 候选的MS：拉莫三嗪、加巴喷丁、托吡酯、第二代抗
精神病药物（奥氮平、利培酮、奎硫平、齐拉西酮、 阿立哌唑） ▪ 美国FDA批准用于双相障碍的药物：
精神科常用药物 作用机理
沙区精神卫生中心 李云
精神科用药的概念和分类
凡对中枢神经系统具有较高亲和力，并能 直接影响机体知觉、记忆、思维、行为和情绪 等心理过程的药物称为精神药物。可分为拟精 神药物（致幻剂）和抗精神异常药物。 1、抗精神病药 2、抗抑郁药 3、心境稳定剂 4、镇静催眠药 5、胆碱酯酶抑制剂
药名
口服后达峰 生物利用 与血浆蛋白 分布容积 时间（h） 度（%） 结合率（%） （L·kg-1）
t1/2
清除率 （ml·min-1）
地西泮
0.5~1.5 80~100
97
1.1 25~50
26
劳拉西泮 1~2
80~100
94
0.9 10~16
55
硝西泮
1~3
60~90
86
氟硝西泮 1~2
80~90
与心境障碍相关的受体：
肾上腺素受体： a1受体：阻断时，镇静、抗焦虑、降低心肌
收缩力、鼻塞、直立性低血压 、性功能障 碍。激动时，激动中脑-边缘DA通路，冲动 攻击行为，收缩脑血管，头昏、思睡 a2受体：阻断时，改善注意、抗焦虑、降血 压，促进NE、5-HT脱抑制释放。激动时， 减少NE释放，激动延髓B受体 NE：激动心脏B1受体，血管a1受体