4M.G.第二章基因突变,3节 微生物遗传 教学课件
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• 发现与细胞中的重组蛋白有关，如 recA,B,C,D四个基因。初步认为与甲基指导 的DNA错配修复系统有关,更广泛深入的研究 尚在进行中。
2020/10/25
• 变异学说预期：抗T1细菌（tonr）是在接触T1之前 的生长过程中，由于基因自发突变而产生的，则 tonr出现的频率将依据1.抗性是否出现，2.出现时间 的早晚而呈现巨大的波动，既平均数≠方差。
2020/10/25
2020/10/25
源自文库
对波动实验结果的正确解释
• 抗性菌落多，是突变发生的早； 抗性菌落少，是突变发生的晚； 抗性菌落无，是没有发生突变。
• 将FC40菌株涂布在以乳糖为惟一碳源的平板 上培养时，第二天出现1～2个lac+ 回复突变 的菌落,继续培养至第7天时lac+ 回复突变的菌 落就会达到40多个。见下图：
2020/10/25
2020/10/25
适应突变的分子机制是什么？
• 对早期和后期出现的lac+ 回复突变子的突变 机制分析发现，这两类是不一样的。
• J.Lederberg建立，实验证明： 细菌对抗生素抗性的表型与菌体所接触的环 境因素之间没有对应关系。
• 图示
2020/10/25
2020/10/25
细菌并不针对某些药物而产生抗性
• 细菌链霉素抗性基因 str r = rps L (ribosomal protein small) 编码核糖体蛋白小亚基的基因共有21个： rps A ~ rps U , 分别编码 S1~ S21 蛋白, rps L基因编码 S12蛋白。
• 目前发现，表现适应突变的基因大多是有 关碳源利用、氨基酸或核苷酸合成的营养缺 陷型基因，但这些突变基因都可以自发突变 成为原养型基因。
2020/10/25
适应突变实例：E.coli FC40 Δlac / (F’lac- )
• F因子上的lac基因构建成组成型表达，但该 基因的第320密码子发生了移码突变，由 CCC CCCC，因此表型为lac –
2020/10/25
二、自发突变的机制
1. DNA分子的内部运动（碱基的互变异构） 2. DNA环出引起的缺失突变 3. 细胞自身代谢物的干扰 4. 转座子
2020/10/25
三、适应突变（Adaptive mutation）
• 适应突变 是指微生物细胞群体，在非 致死的选择条件下，处在不分裂或缓慢分裂 状态时延长培养时间，细胞发生的一种自发 突变。
• 后期出现的lac+ 回复突变子被认为是适应突 变所产生，大多是在lac 基因区段发生了单一 碱基的缺失，既发生了－1的移码突变，使原 来＋1的移码突变得到了修正，表型为lac+ 回 复子；
2020/10/25
适应突变的分子机制是什么？
• 而早期出现的lac+ 回复突变子被认为是自发 突变所产生，情况比较复杂，有缺失碱基、 有添加碱基还有重复，无论是哪一种，最终 都是恢复原来的读码框架，而表型为lac+。
2020/10/25
第三节 自发突变和适应突变
一、证实基因突变是自发的 1．波动实验 S.E.Luria, M.Delbruck 2．涂布实验 3．影印实验 J.Lederberg 二、自发突变的机制 三、适应突变
2020/10/25
一、证实基因突变是自发的
• 基因突变的自发性是基因突变的 第一规律
2020/10/25
细菌对链霉素产生抗性的原理
• 链霉素抗性菌株 str r 的核糖体30s亚基的 s12 蛋白变构，不与链霉素结合，使翻译蛋白正 常。
• 链霉素敏感菌株str s 的核糖体30s亚基的 s12 蛋白是正常的，可与链霉素结合，使翻译不 正常。
• 已知影响翻译过程的抗生素有20余种。
• 结论：细菌抗性的出现与接触噬菌体无关。 突变是自发的，噬菌体T1无诱发抗性细菌 的作用。
2020/10/25
涂布实验思考题
• 经重新涂布的一组平皿，出现的抗性菌落多 ，是否可以理解为，经重新涂布后，细菌接 触噬菌体的机会增多了，从而诱发成抗性的 也多了呢？为什么？
2020/10/25
影印培养实验
1. 基因突变是遗传物质自我运动的结果，突变 的发生是随机的。
2. 突变呈多方向性。 3. 环境条件可以诱发突变，但突变不一定按照
环境的要求而相应的改变，两者无因果关系 。
2020/10/25
2020/10/25
波动实验原理
• 适应学说预期：噬菌体的存在诱发了抗性细菌的出 现。把正生长的、对T1敏感的细菌（tons）培养物 与T1接触后，所出现的抗T1细菌（tonr）的数量在 任何生长条件下都应该是常数，既平均数＝方差。
2020/10/25
• 变异学说预期：抗T1细菌（tonr）是在接触T1之前 的生长过程中，由于基因自发突变而产生的，则 tonr出现的频率将依据1.抗性是否出现，2.出现时间 的早晚而呈现巨大的波动，既平均数≠方差。
2020/10/25
2020/10/25
源自文库
对波动实验结果的正确解释
• 抗性菌落多，是突变发生的早； 抗性菌落少，是突变发生的晚； 抗性菌落无，是没有发生突变。
• 将FC40菌株涂布在以乳糖为惟一碳源的平板 上培养时，第二天出现1～2个lac+ 回复突变 的菌落,继续培养至第7天时lac+ 回复突变的菌 落就会达到40多个。见下图：
2020/10/25
2020/10/25
适应突变的分子机制是什么？
• 对早期和后期出现的lac+ 回复突变子的突变 机制分析发现，这两类是不一样的。
• J.Lederberg建立，实验证明： 细菌对抗生素抗性的表型与菌体所接触的环 境因素之间没有对应关系。
• 图示
2020/10/25
2020/10/25
细菌并不针对某些药物而产生抗性
• 细菌链霉素抗性基因 str r = rps L (ribosomal protein small) 编码核糖体蛋白小亚基的基因共有21个： rps A ~ rps U , 分别编码 S1~ S21 蛋白, rps L基因编码 S12蛋白。
• 目前发现，表现适应突变的基因大多是有 关碳源利用、氨基酸或核苷酸合成的营养缺 陷型基因，但这些突变基因都可以自发突变 成为原养型基因。
2020/10/25
适应突变实例：E.coli FC40 Δlac / (F’lac- )
• F因子上的lac基因构建成组成型表达，但该 基因的第320密码子发生了移码突变，由 CCC CCCC，因此表型为lac –
2020/10/25
二、自发突变的机制
1. DNA分子的内部运动（碱基的互变异构） 2. DNA环出引起的缺失突变 3. 细胞自身代谢物的干扰 4. 转座子
2020/10/25
三、适应突变（Adaptive mutation）
• 适应突变 是指微生物细胞群体，在非 致死的选择条件下，处在不分裂或缓慢分裂 状态时延长培养时间，细胞发生的一种自发 突变。
• 后期出现的lac+ 回复突变子被认为是适应突 变所产生，大多是在lac 基因区段发生了单一 碱基的缺失，既发生了－1的移码突变，使原 来＋1的移码突变得到了修正，表型为lac+ 回 复子；
2020/10/25
适应突变的分子机制是什么？
• 而早期出现的lac+ 回复突变子被认为是自发 突变所产生，情况比较复杂，有缺失碱基、 有添加碱基还有重复，无论是哪一种，最终 都是恢复原来的读码框架，而表型为lac+。
2020/10/25
第三节 自发突变和适应突变
一、证实基因突变是自发的 1．波动实验 S.E.Luria, M.Delbruck 2．涂布实验 3．影印实验 J.Lederberg 二、自发突变的机制 三、适应突变
2020/10/25
一、证实基因突变是自发的
• 基因突变的自发性是基因突变的 第一规律
2020/10/25
细菌对链霉素产生抗性的原理
• 链霉素抗性菌株 str r 的核糖体30s亚基的 s12 蛋白变构，不与链霉素结合，使翻译蛋白正 常。
• 链霉素敏感菌株str s 的核糖体30s亚基的 s12 蛋白是正常的，可与链霉素结合，使翻译不 正常。
• 已知影响翻译过程的抗生素有20余种。
• 结论：细菌抗性的出现与接触噬菌体无关。 突变是自发的，噬菌体T1无诱发抗性细菌 的作用。
2020/10/25
涂布实验思考题
• 经重新涂布的一组平皿，出现的抗性菌落多 ，是否可以理解为，经重新涂布后，细菌接 触噬菌体的机会增多了，从而诱发成抗性的 也多了呢？为什么？
2020/10/25
影印培养实验
1. 基因突变是遗传物质自我运动的结果，突变 的发生是随机的。
2. 突变呈多方向性。 3. 环境条件可以诱发突变，但突变不一定按照
环境的要求而相应的改变，两者无因果关系 。
2020/10/25
2020/10/25
波动实验原理
• 适应学说预期：噬菌体的存在诱发了抗性细菌的出 现。把正生长的、对T1敏感的细菌（tons）培养物 与T1接触后，所出现的抗T1细菌（tonr）的数量在 任何生长条件下都应该是常数，既平均数＝方差。