卢永存 急性STAMI诊断和治疗指南
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2.解除疼痛和抗心肌缺血治疗
(3)试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注, 可有效缓解持续缺血性胸痛、控制高血 压或减轻肺水肿。 (4)心肌再灌注治疗可有效地缓解痛疼。
3.再灌注心肌
是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。 本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心 肌得到再灌注的积极治疗措施,又称早 期血运重建,可以缩小梗死范围,降低 死亡率,改善预后。
临床和实验室评价
2.心肌标志物:敏感度心肌标志物测定可发现无心 电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2-4h、612h、12-24h测定。 ①.cTnT是最特异和敏感的首选标志物,AMI症状发 生后2-4h开始升高,10-24h达到高峰,cTnT超过正常 上限结合心肌缺血症状证据即可诊断。 ②.CK-MB临床特异性较高,在起病后4h内增高, 16~24h达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能 较准确地反映梗死的范围,高峰出现时间是否提前有 助于判断溶栓治疗的是否成功(溶栓成功后CK-MB峰 值前移至14h以内)。 CK、AST、LDH特异性差,不再 推荐于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断(2h 升高,12h达高峰,24-48h恢复正常),但特异性较差。
1.监护和一般治疗及抗栓治疗
(1)休息:急性期卧床休息1周,保持环境安静。减少 刺激,解除焦虑。 (2)吸氧:最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。 (3)监测:进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时监 测肺毛细血管压和中心静脉压。 (4)护理:心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。 (急性STEMI患者需禁食至胸痛消失然后给予流质、 半流质饮食、逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻 剂,以防止便秘产生排便费力,导致心律失常或心力 衰竭,甚至心脏破裂) (5)建立静脉通路。
临床和实验室评价
(一)临床评估 1.病史采集:应迅速、有针对性,重点是胸痛和 相关症状。STAMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部, 可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射; 胸痛持续>10-20min,呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、 烧灼感,常伴有恶心、呕吐、大汉、呼吸困难等;含 硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无 痛性心梗和其他不典型的表现,特别是女性、老年、 糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、 心梗、CABG或PCI),未控制的严重高血压、糖尿病, 外科手术或拔牙,出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血 管意外、大出血、不明原因贫血或黑便),脑血管疾病, 以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。
治疗:
治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的 心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及 时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症, 防止猝死,保持尽可能多的有功能的心肌。 治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用吗 啡;抗栓(包括抗血小板和抗凝治疗)和抗心 肌缺血治疗;再灌注治疗(是目前最积极有效 和改善患者预后的有效方法); 并发症及其他 治疗措施。
临床和实验室评价
患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、 烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊肺部啰音、心 律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和 奔马律;神经系统体征。采用Killip分级法评 估心功能,Ⅰ级:无明显的心力衰竭;Ⅱ级: 有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野,奔马律,窦 性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,肺 於血的X线表现;Ⅲ级:肺部啰音>50%肺野, 可出现急性肺水肿; Ⅳ级:心源性休克,有 不同阶段和程度的血液动力学障碍。
急性ST段抬高性心肌梗死诊断 和诊疗指南
—卢永存
急性STAMI诊断和治疗指南
定义和发病机制 诊断标准 临床和实验室评价 鉴别诊断 治疗 二级预防
AMI的定义和发病机制:
全球统一定义:由于心肌长时间缺血导 致的心肌细胞死亡。 发病机制:基本病因是冠状动脉粥样硬 化(也有冠状动脉的其他疾病如炎症、 痉挛、畸形等)造成血管腔持续狭窄、 闭塞和心肌供血严重不足,而侧支循环 未充分建立。
1.监护和一般治疗及抗栓治疗
(6)抗血小板治疗包括: a.阿司匹林。 b.噻吩并吡啶类:氯吡格雷、普拉格雷 c.GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂剂,如阿昔单抗、依 替非巴肽、替罗非班等。(静脉溶栓联合 GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂剂可提高疗效,但出血 风险增加。在当前双重抗血小板治疗及有效抗 凝治疗的情况下, GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂不推 荐常规使用)。 d.新型抗血小板药: 替格瑞洛等。
2.百度文库格检查:应密切注意生命体征。观察
临床和实验室评价
(一)实验室检查 1.ECG:对疑似STEMI胸痛患者,应在接诊患 者10分钟内完成12导联ECG。如早期不能确诊 时,需5-10分诊重复测定。T波高尖可出现在 STEMI超急性期。左束支传导阻滞患者发生心 肌梗死时,心电图诊断困难,需结合临床情况 仔细判断,强调尽快开始心电监测,以发现恶 性心律失常。(典型心电图可概括为:高尖T、 ST段弓背向上抬高、病理性Q波、冠状T)
(7)抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白酶原 转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环 节,因此抑制凝血酶至关重要。主张所 有STMEI患者急性期均进行抗凝治疗。 1)普通肝素:已成为STMEI溶栓治疗最常 用的辅助用药,rt-PA为选择性溶栓剂, 故必须与充分抗凝治疗相结合。 2)低分子肝素
2.解除疼痛和抗心肌缺血治疗
剧烈胸痛可使患者交感神经过度兴奋,产 生心动过速、血压升高和心肌收缩力增强,从 而增加心肌耗氧量,并易诱发快速室性心律失 常。因此,应迅速给予有效镇痛剂及硝酸酯类 扩张冠脉改善心肌缺血或再灌注心肌。 (1)吗啡,3mg,ih或哌替啶50~100mg, im,注意呼吸功能的抑制(可纳洛酮,0.4mg, iv,q3min,最多3次拮抗)。 (2)疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因, 或安定(地西泮)10mg肌内注射。
临床和实验室评价
3.影像学检查:心脏彩超有助于对急性 胸痛患者的鉴别诊断。但心肌缺血和陈 旧性心肌梗死均可有局部室壁运动异常, 应根据病史、临床症状和心电图等作出 综合判断。 必须指出,不应该等待血清心肌标志 物和影像学检查结果,而延迟PCI和溶栓 治疗。
鉴别诊断:
STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、气胸、消化道疾病、吸 毒等引起的胸痛相鉴别。 (1)主动脉夹层:胸痛一开始即达到高峰,表现为向背部放射的严重撕裂样疼痛伴 有呼吸苦难或晕厥,常有高血压,两侧上肢的血压和脉搏常不对称,此为重要特 征,少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有AMI心电图的特征性改变及 血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT和磁共振有助于诊断。 (2)肺动脉栓塞:表现为突发呼吸困难,可伴胸痛、咯血、及严重的低氧血症。有 引起肺动脉拴塞的诱因。常有急性肺源性心脏病改变,与AMI心电图改变明显不 同。D-二聚体监测及CT有助于鉴别。 (3)急腹症:急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性 上腹痛及休克的表现,但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心 肌酶不增高。 (4)急性心包炎:表现为胸膜刺激性疼痛,向肩部放射,前倾坐位时可减轻,胸痛 与发热同时出现,有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为avR导联外余 导联ST段弓背向下型抬高,T波倒置,无异常Q波出现。彩超可诊断。 (5)气胸:可表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。 (6) 消化性溃疡:可有剑突下或上腹部疼痛,有时向后背放射,可伴有晕厥、呕血或 黑便。
1.监护和一般治疗及抗栓治疗
导致STEMI的主要原因:冠状动脉内斑块 破裂诱发局部血栓形成。在急性血栓的 形成中血小板活化起着十分重要的作用, 故抗血小板治疗已成为急性STEMI常规 治疗,在再灌注前即应使用。 立即嚼服阿司匹林300mg,口服氯吡格雷 300mg。 溶栓前即应使用。
1.监护和一般治疗及抗栓治疗
3.再灌注心肌:
2.溶栓治疗: 快速、简便、经济、易操作,特别当 各种原因使就诊至血管开通时间延长致 获益降低时,其仍是较好的选择。新型 药物的研发提高了血管开通率和安全性。 应积极推进规范的溶栓治疗,以提高再 灌注治疗成功率。
3.再灌注心肌—溶栓治疗
溶栓获益: 溶栓治疗是通过溶解动脉中新鲜血栓使血管再通, 从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。STEMI 时,不论使用何种溶栓剂,也不论性别、糖尿病、血 压、心率或既往心梗病史,获益大小主要取决于治疗 时间和达到TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动 脉血流和梗死区心肌再灌注,则溶栓治疗获益最大。 在发病3h内溶栓,梗死相关血管的开通率增高,病死 率明显降低,其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h, 其疗效不如直接PCI,但仍能获益。发病12-24h内,仍 有持续或间断的缺血症状和持续的ST段抬高,溶栓治 疗仍然有效(Ⅱa,B)。溶栓的生存获益可维持长达5 年。左束支传导阻滞、大面积心梗(前壁心梗、下壁 合并右室心梗)患者,获益效果最大。
诊断标准(存在下列5项任何一项时,可以
诊断)
1.心肌标志物(最好是肌钙蛋白)增高 或增高后降低,并有一下至少一项心肌 缺血的证据(1)症状;(2)心电图出 现新的心急缺血变化,即新的ST段改变 或者左束支传导阻滞〈按是否有ST段抬 高,分为急性STAMI和NSTAMI〉;(3) 心电图出现病理性Q波;(4)影像学证 据显示新的心肌活力丧失或区域性室璧 性运动异常。
3.再灌注心肌—溶栓治疗
禁忌症:(1)既往任何时间脑出血病史。(2)脑血管结构异常 (如动静脉畸形)。(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。(4) 6个月缺血性卒中或TIA史(不包括3h内的缺血性卒中)。(5) 可疑主动脉夹层。(6)活动性出血或出血素质(不包括月经来 潮)。(7)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。(8) 慢性、严重、没有得到良好控制的血压或目前血压严重控制不良 (收缩压≧180mmHg或舒张压≧110mmHg)。(9)痴呆或已 知的其他颅内病变。(10)创伤(3w内)或持续>10min的心肺 复苏,或者3w内进行过大手术。(11)近期(4w内)内脏出血。 (12)近期(2w内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。(13)感 染性心内膜炎。(14)5d至2年内曾用过链激酶,或者既往用过 此类药物过敏者(不能重复使用链激酶)。(15)妊娠。(16) 活动性消化性溃疡。(17)目前正在应用抗凝剂(INR水平越高, 出血风险越高)。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中 发病率高,因此,年龄≧75岁患者应首选PCI,选择溶栓治疗时 应慎重,酌情减少溶栓药物剂量。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受PCI的患者,心肌 标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌梗 死。按习性裁定,其升高超过正常上限3倍定 为PCI相关性的心梗。 4.在基线肌钙蛋白正常、行CABG患者,按习性 裁定,其升高超过正常上限5倍并发生新的病 理性Q波或新的左束支传导阻滞,或冠脉造影 证实冠脉闭塞、或有新的心肌活力丧失的影像 学证据,定为与CABG相关性的心梗。 5.有AMI的病理学发现。
3.再灌注心肌:
1.介入治疗(PCI) ①直接PTCA:如有条件可作为首选治疗。适应证:ST 段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死;心肌 梗死并发心源性休克;适合再灌注治疗而有溶栓禁忌 证;无ST段抬高的心肌梗死,但狭窄严重,血流 ≤TIMIⅡ级;发病12小时以上者不宜行该治疗。 ②支架置入术:可以对PTCA的患者实行该方法。 ③补救性PCI:溶栓后仍然胸痛,ST段未降低,造影 显示血流≤TIMIⅡ级,宜实行补救性PCI。 ④溶栓治疗再通者的PCI:溶栓成功,可在7~10天后 行冠状动脉造影及PCI。
诊断标准(存在下列5项任何一项时,可以
诊断)
2.突发的、未料的心脏性死亡,涉及心 脏骤停,常伴有提示心肌缺血的症状、 推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、 冠脉造影或尸检示新鲜血栓的证据,死 亡发生在取得血标本之前,或心脏标志 物在血中之前出现。
诊断标准(存在下列5项任何一项时,可以
诊断)
3.再灌注心肌—溶栓治疗
适应症(1)发病12h内到不具备急诊PCI治疗条件的医院 就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症的STEMI均应进 行溶栓治疗(Ⅰ,A)。(2)患者就诊早(<3h)而 不能及时进行介入治疗( Ⅰ,A ),或虽具备急诊PCI 治疗条件,但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始 时间相差>60min,且就诊至球囊扩张时间>90min者 优先考虑溶栓( Ⅰ,B)。(3)对再梗死患者,如症 状不能立即(症状发作60min内)进行冠脉造影和PCI, 可直接给予溶栓治疗(Ⅱb,C)。(4)发病12-24h 仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导或肢导ST段抬高 >0.1mV的患者,若无急诊PCI条件,在经过选择的患 者也可溶栓(Ⅱa,B)。(5)STMEI患者症状发生 24h,症状已缓解,不应采取溶栓治疗(Ⅲ,C)。