胰岛素抵抗 解析
中医对胰岛素抵抗解释
中医对胰岛素抵抗解释中医对胰岛素抵抗的解释一、中医理论基础1. 整体观念在中医看来，人体是一个有机的整体，各个脏腑、经络、气血等相互关联、相互影响。
胰岛素抵抗涉及到糖代谢的异常，从中医整体观念分析，这不是单一因素造成的，而是与全身的气血阴阳失调有关。
例如，脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食入胃后，需通过脾胃的运化功能转化为精微物质。
若脾胃功能失调，水谷精微的运化和输布就会出现问题，这可能影响到血糖的代谢，进而与胰岛素抵抗产生关联。
2. 辨证论治中医通过辨证来认识疾病的本质。
对于胰岛素抵抗，可能会根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合信息进行辨证分型。
常见的证型有脾虚湿盛证、肝郁气滞证、痰瘀互结证等。
脾虚湿盛证症状：患者可能表现为形体肥胖，肢体困倦，腹胀纳呆，大便溏薄等。
舌象多为舌体胖大、边有齿痕，苔白腻；脉象濡缓。
从中医角度理解，脾主运化，脾虚则运化水湿功能失常，水湿内停，阻滞气血运行，影响脏腑功能，可能导致机体对胰岛素的敏感性降低。
肝郁气滞证症状：情绪抑郁或烦躁易怒，胸胁胀满，口苦咽干，女性可能出现月经不调等症状。
舌象为舌红苔薄黄，脉象弦。
肝主疏泄，调畅气机。
肝郁气滞则气血运行不畅，肝木克土，影响脾胃的运化功能，进而影响血糖代谢，与胰岛素抵抗相关。
痰瘀互结证症状：身体肥胖，胸闷脘痞，肢体麻木或疼痛，舌紫暗或有瘀斑、瘀点，苔腻，脉象弦滑或涩。
痰浊和瘀血都是病理产物，又可作为致病因素。
痰瘀互结，阻滞经络气血，影响脏腑功能，使机体对胰岛素的反应性降低。
二、病因病机1. 饮食不节过食肥甘厚味，如长期大量摄入高热量、高脂肪、高糖的食物，超出了脾胃的运化能力。
脾胃运化不及，水谷精微不能正常输布，聚湿生痰，阻滞气血运行，导致脏腑功能失调，从而影响胰岛素的正常作用，引发胰岛素抵抗。
2. 情志失调长期的情志不舒，如焦虑、抑郁、愤怒等情绪，可使肝气郁结。
肝气郁结则疏泄失常，一方面影响脾胃的运化功能，另一方面气血运行不畅，瘀血内生，痰瘀互结，进而影响胰岛素的信号传导等过程，产生胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗评估方法
胰岛素反抗评估方法胰岛素反抗是指细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在细胞内发挥作用的效果减弱。
胰岛素反抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一，也与肥胖、代谢综合征等疾病密切相关。
因此，评估胰岛素反抗的方法对于糖尿病和相关疾病的诊断和治疗具有重要意义。
目前，评估胰岛素反抗的方法主要包括胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素反抗指数（IRI）、胰岛素反抗指数-家族史（IRI-FH）等多种方法。
1. 胰岛素敏感性指数（ISI）：胰岛素敏感性指数是通过胰岛素耐量试验（ITT）来评估胰岛素反抗的一种方法。
在ITT中，患者需要在空腹状态下注射一定剂量的胰岛素，并在一定时间内测量血糖水平的变化。
通过计算胰岛素敏感性指数，可以评估细胞对胰岛素的反应程度。
2. 胰岛素反抗指数（IRI）：胰岛素反抗指数是通过胰岛素耐量试验（ITT）或者胰岛素-葡萄糖耐量试验（IGTT）来评估胰岛素反抗的一种方法。
在ITT或者IGTT中，患者需要在一定时间内注射一定剂量的胰岛素或者胰岛素和葡萄糖，并测量血糖和胰岛素水平的变化。
通过计算胰岛素反抗指数，可以评估细胞对胰岛素的反应程度。
3. 胰岛素反抗指数-家族史（IRI-FH）：胰岛素反抗指数-家族史是一种结合家族史的胰岛素反抗评估方法。
研究表明，家族史与胰岛素反抗之间存在一定的相关性。
通过结合家族史和胰岛素耐量试验或者胰岛素-葡萄糖耐量试验的结果，可以更准确地评估胰岛素反抗的程度。
除了上述方法，还有一些其他的评估胰岛素反抗的方法，如胰岛素反抗指数-葡萄糖耐量试验（IRI-GT）、胰岛素敏感性指数-葡萄糖耐量试验（ISI-GT）等。
这些方法都是通过测量血糖和胰岛素水平的变化来评估胰岛素反抗的程度。
总结起来，评估胰岛素反抗的方法有多种选择，包括胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素反抗指数（IRI）、胰岛素反抗指数-家族史（IRI-FH）等。
这些方法可以通过胰岛素耐量试验或者胰岛素-葡萄糖耐量试验来评估细胞对胰岛素的反应程度，对于糖尿病和相关疾病的诊断和治疗具有重要意义。
胰岛素抵抗诊断标准
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与糖尿病、肥胖和心血管疾病等疾病密切相关。
因此，及早诊断和治疗胰岛素抵抗至关重要。
本文将介绍胰岛素抵抗的诊断标准，帮助医生和患者更好地认识和处理这一疾病。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在细胞内的生物学效应减弱。
这一状况会导致血糖升高，最终可能发展成糖尿病等疾病。
胰岛素抵抗通常伴随着高胰岛素血症，即胰岛素分泌增加以弥补细胞对胰岛素的抵抗。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 空腹血糖（FPG）。
根据国际糖尿病联合会（IDF）的建议，空腹血糖是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，空腹血糖应在3.9-5.5mmol/L 之间。
超过5.5mmol/L但低于6.9mmol/L的空腹血糖可以被诊断为胰岛素抵抗前期。
2. 糖耐量试验（OGTT）。
口服葡萄糖耐量试验是一种常用的检测手段，可以更准确地诊断胰岛素抵抗。
在OGTT中，患者在空腹状态下服用75g葡萄糖溶液，随后在2小时内测定血糖水平。
如果2小时血糖水平超过7.8mmol/L但低于11.1mmol/L，则可以诊断为胰岛素抵抗。
3. 胰岛素敏感性指数（ISI）。
胰岛素敏感性指数是一种通过测定胰岛素和血糖水平来评估胰岛素敏感性的指标。
ISI值越低，说明机体对胰岛素的敏感性越低，胰岛素抵抗的风险越大。
一般来说，ISI低于2.9可以被诊断为胰岛素抵抗。
4. 胰岛素水平。
除了血糖水平外，胰岛素水平也是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，胰岛素水平应在5-15mU/L之间。
超过15mU/L的胰岛素水平可能意味着胰岛素抵抗的存在。
三、结语。
胰岛素抵抗是一种常见但危害巨大的代谢性疾病，及早诊断和干预对患者的健康至关重要。
通过对空腹血糖、OGTT、ISI和胰岛素水平等指标的综合评估，可以更准确地诊断胰岛素抵抗，为患者制定个性化的治疗方案提供重要依据。
希望本文的内容能够帮助医生和患者更好地认识和处理胰岛素抵抗，提高对这一疾病的认知和关注。
2023胰岛素抵抗的历史、机制和管理(全文)
2023胰岛素抵抗的历史、机制和管理（全文）摘要胰岛素抵抗是常见的临床现象，是肥胖、糖尿病等多种疾病的共同病理生理基础。
该文简要介绍了胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的历史、胰岛素抵抗的机制和管理策略。
胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化性心血管疾病、多囊卵巢综合征等多种代谢相关疾病的“共同土壤”，还是一些少见病和罕见病的病理生理学基础。
本文对胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的概念、历史、机制和管理作简要介绍，以期增进临床医师对胰岛素抵抗及相关问题的认识，并提高胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的管理水平。
一、胰岛素抵抗的概念和认识历程胰岛素抵抗目前尚无统一而严谨的定义。
我们可从胰岛素剂量-反应曲线来理解胰岛素抵抗及相关概念。
如图1所示，胰岛素的最大生物学效应称为胰岛素反应，达到胰岛素最大反应一半的胰岛素浓度称为半最大效应浓度（concentration for 50% of maximal effect，EC50）。
如果胰岛素反应不变，而EC50增大，即剂量-反应曲线右移，此时胰岛素敏感性降低，出现胰岛素不敏感，但通过加大胰岛素浓度仍可达到最大效应（图1中曲线A）。
如果胰岛素最大效应降低而EC50不变，即剂量-反应曲线下移，此时胰岛素反应降低但敏感性无变化，通过加大胰岛素浓度，不能达到最大效应（图1中曲线B）。
如果胰岛素最大效应降低，同时EC50增大，剂量-反应曲线既右移又下移，则胰岛素反应和敏感性均降低，通过加大胰岛素浓度也不能达到最大效应（图中曲线C）。
可见，胰岛素抵抗的实质是胰岛素敏感性的降低（图1中曲线A）或胰岛素反应的下降（图1中曲线B），或两者兼而有之（图1中曲线C）。
如果胰岛素在靶组织完全不能发挥作用，则称为胰岛素无反应，这是一种极端的胰岛素抵抗。
图1 胰岛素剂量-反应曲线胰岛素抵抗的概念最早来自临床医师对糖尿病患者胰岛素治疗剂量的观察。
在胰岛素问世不久，一些临床医师就发现部分糖尿病患者需要大剂量的胰岛素才能控制血糖，遂将这种现象称为胰岛素抵抗，但当时对日胰岛素剂量达到多少才算胰岛素抵抗并无统一标准。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
一文读懂胰岛素抵抗
一文读懂胰岛素抵抗胰岛素的概念胰岛素是胰腺胰岛β 细胞分泌的一种激素。
胰岛产生的胰岛素被释放到血液中分散到全身各处，发挥其独特的生物学作用。
胰岛素敏感的组织和器官骨骼肌：体内主要的摄取葡萄糖的器官。
肝脏：肝脏对胰岛素敏感性有两个方面的调节作用。
一是肝糖的输出；二是血浆胰岛素的清除。
75% 的胰岛素在肝脏降解，防止高胰岛素的产生，引起低血糖。
脂肪组织：脂肪组织分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。
人体脂肪主要是白色脂肪，它通过游离脂肪酸浓度来调节胰岛素敏感性。
我们都知道胰岛素想发挥作用，必须与敏感组织器官上的细胞膜受体结合，使细胞膜上的转运通路开放，并促使一系列信号转导，从而引发蛋白激酶、磷酸酶的级联反应，最终引起生物学效应，包括葡萄糖转运，糖原、脂肪及蛋白质的合成，以及一些基因的转录和表达。
胰岛素的生物作用（1）降低血糖：胰岛素是人体内降低血糖的唯一激素，其降糖作用主要通过两个方面来实现。
一是能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，特别是骨骼肌、心肌和脂肪组织。
二是抑制糖原的分解和糖原异生。
（2）调节脂肪代谢：胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。
胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高。
（3）调节蛋白质代谢：促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
（4）促进生长：胰岛素促进生长的作用有直接作用和间接作用，前者通过胰岛素受体实现，后者则通过其他促生长因子如生长激素或胰岛素样生长因子的作用实现。
胰岛素单独作用时，对生长的促进作用并不强，只有在与生长激素共同作用时，才能发挥明显的促生长效应。
胰岛素抵抗医学研究表明，正常情况下人体每天只需要 48 个单位的胰岛素，就可以满足控制血糖的需求。
但是，不少糖尿病患者每日注射的胰岛素量已超过48 个单位，有的甚至高达60-80 个单位，再加上自身产生的胰岛素，但血糖控制还是不稳定。
还有一些糖尿病患者，血糖水平已经很高，但临床检查显示体内的胰岛素水平不但没有降低，反而还高于健康人。
胰岛素抵抗是什么意思
胰岛素抵抗是什么意思
一、胰岛素抵抗是什么意思1. 胰岛素抵抗是什么意思2. 胰岛素抵抗是什么原因3. 胰岛素抵抗如何诊断二、胰岛素抵抗有什么症状三、胰岛素抵抗怎么办
胰岛素抵抗是什么意思
1、胰岛素抵抗是什么意思胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症,以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
2、胰岛素抵抗是什么原因2.1、遗传性因素
胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。
2.2、肥胖
肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
2.3、疾病
长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
2.4、肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
(完整)胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的发生机制胰岛素抵抗的病因及发病机制有关因素可分为遗传及环境两大类，前者与胰岛素信号转导的各个环节、调控糖脂代谢的多态性,基因的多态性、突变有关.目前普遍认为普通2型糖尿病及代谢综合征中的胰岛索抵抗极可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。
在环境因素中主要为摄食过多，尤其脂肪过多，体力劳动过少所引起的一系列代谢变化及一些细胞因子的表达增加。
（一）胰岛素信号蛋白遗传变异1．胰岛素受体基因突变由于2型糖尿病有很强的遗传因素，因而在胰岛素受体被克隆后,人们寄厚望于胰岛素受体基因分子扫查能发现轻微的异常,从而阐明2型糖尿病发病的遗传机制。
经多个实验室的研究,发现了50种以上的胰岛素受体基因突变，然而这些基因突变主要见于一些少见的特殊类型的伴严重胰岛素抵抗综合征的患者，突变的类型大多为纯合子，或复合型的杂合子，发生于受体酪氨酸激酶区段突变的杂合子也致病.在大量常见的普通型2型糖尿病患者中所进行胰岛素受体基因扫查并未发现基因突变，说明普通的2型糖尿病的致病因素并非由于胰岛素受体基因编码区发生突变.2．胰岛素受体底物基因变异于糖尿病患者所作胰岛素受体底物（insulin receptor substrate。
IRS)蛋白基因序列的分析未发现单一基因突变为致病因素。
于2型糖尿病患者发现了几种IRS—1基因多态性较一般人群为常见。
研究得较多的为甘氨酸972精氨酸多态性，一项丹麦研究观察到此种多态性频率于正常人为5。
8％,而于2型糖尿病患者为10。
7％。
有意义的是甘氨酸972精氨酸多态性位于和下游PI-3K相结合的两个潜在的酪氨酸磷酸化位点之间，当此种IRS—1蛋白变异型在体外细胞中表达时，引起PI-3K与 IRS—1结合的特异性缺陷,而使PI-3K活性降低36％。
日本2型糖尿病患者还有其他数种IRS-1多态性，包括脯氨酸190精氨酸，甲硫氨酸209苏氨酸，丝氨酸809苯丙氨酸。
这些多态性的频率在患者及对照者的比较中以单独一种计，并无差别,但加在一起,再加上甘氨酸972精氨酸多态性,则糖尿病者较正常人高3倍.于白种人，观察到2种IRS-2多态性，分别为甘氨酸1057门冬氨酸及甘氨酸879丝氨酸,不过这两种变异都不伴有糖尿病或胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是怎么回事
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等使用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：（1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP和胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗-PPT
胰岛素治疗反应
内源性或外源性胰岛素得敏感性和反应性降低
实验室检查
20
临床评估
有 T2DM、HBP或者心梗得家族史 2分
WHR>0、85 1分
BP>140/90 1分
TG>1、9
1分
尿酸 >386、8
1分
脂肪肝
1分
≥ 3分可能有抵抗 ≥ 3分+IGT、T2DM或者FING≥ 15ui/ml 肯定有抵抗
胰岛素抵抗得诊断标准:
1999年WHO提出:由高胰岛素正葡萄糖钳夹技术测定得个体葡萄糖利用 率低于所处背景人群得下1/4位点,可诊断为胰岛素抵抗
原理
血胰岛素浓度在50μU/ml以上时能抑制90%得肝脏内源性葡萄糖生成 此时血糖维持正常水平主要依赖输入得外源性葡萄糖 所输外源性葡萄糖得量等于机体在胰岛素作用下所处理得葡萄糖 根据输入葡萄糖得量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素得敏感
胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
胰岛素治疗中得胰岛素抵抗
2
目录
1
胰岛素抵抗的定义与内涵
2
胰岛素抵抗的临床评估
3
胰岛素抵抗与糖尿病治疗
43 胰岛素治疗中的胰岛素抵抗
3
胰岛素抵抗得定义
胰岛素抵抗就是指
胰岛素得外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外 源性胰岛素得敏感性和反应性降低,导致生理剂量得胰岛素产生低于 正常得生理效应。
胰岛素和胰岛素受体结合后主要通过两条途径将信号下传至效应器, 其中之一就是代谢信号通路。另一个通路就是生长信号通路。
在肥胖和2型糖尿病患者得靶组织,如肌肉和血管内皮细胞,代谢信号 通路明显受损,但生长信号通路途径保持完好,甚至加强,这种现象就 就是近年有些学者提出得“选择性”胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：in sulin resista nee ），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等），原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖（是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80湃有肥胖）、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素（resistin ），抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗计算方法诊断标准
胰岛素抵抗计算方法诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与糖尿病、高血压、高血脂等多种慢性疾病密切相关。
胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在体内的生理功能减弱，从而引发一系列代谢紊乱。
目前，胰岛素抵抗的诊断主要依靠临床症状、生化指标和特定检查结果，下面我们就来介绍一下胰岛素抵抗的计算方法和诊断标准。
一、计算方法胰岛素抵抗的计算方法有多种，其中最常用的是胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）。
胰岛素抵抗指数（IRI）是指空腹时胰岛素水平（Fasting Insulin）与空腹血糖水平（Fasting Glucose）的比值，通常用来评估胰岛素抵抗的程度。
胰岛素敏感指数（ISI）是指一个综合指标，反映了胰岛素对血糖的调控效果，计算公式为1/(Fasting Insulin × Fasting Glucose)。
通过这两个指标的计算，可以较为准确地评估患者的胰岛素抵抗程度。
二、诊断标准根据国际胰岛素抵抗研究组织（IRSG）的建议，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括以下几个方面：1、胰岛素抵抗指数（IRI）：根据空腹胰岛素和血糖水平计算得出的胰岛素抵抗指数，一般大于3.0时可以诊断为胰岛素抵抗。
2、胰岛素敏感指数（ISI）：根据1/(Fasting Insulin × Fasting Glucose)计算得出的胰岛素敏感指数，一般小于0.2时可以诊断为胰岛素抵抗。
3、腰围（男性大于90cm，女性大于80cm）、高血压、高血脂等代谢综合征表现：胰岛素抵抗常伴随着腰围过大、高血压、高血脂等代谢综合征表现，同时还容易导致心血管疾病的发生。
4、胰岛素抵抗相关疾病的高发族群：例如患有糖尿病、多囊卵巢综合征、高血压等疾病的患者，更容易出现胰岛素抵抗现象。
在临床诊断中，以上几个方面结合起来可以更全面地评估患者的胰岛素抵抗程度，有助于及时发现和干预相关疾病的发生。
胰岛素抵抗计算方法诊断标准
胰岛素抵抗计算方法诊断标准1. 引言1.1 胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是一种代谢性疾病，即机体对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素在细胞内无法发挥其应有的生理作用。
正常情况下，胰岛素能够促进葡萄糖的运入细胞，从而维持血糖的稳定。
但是当出现胰岛素抵抗时，细胞对胰岛素的反应性下降，使得大量胰岛素无法被有效利用，并导致血糖升高。
胰岛素抵抗的发生可能与遗传、生活方式、环境等多种因素有关。
在胰岛素抵抗的状态下，胰岛素分泌增加以弥补细胞对胰岛素的抵抗，这可能最终导致胰岛素分泌功能逐渐下降，形成胰岛素抵抗与胰岛素分泌不足的恶性循环。
胰岛素抵抗不仅仅影响了血糖的代谢，还会影响脂肪和蛋白质的代谢，增加心血管疾病、肥胖、高血压等疾病的风险。
及时诊断和治疗胰岛素抵抗对于预防和控制相关疾病具有重要意义。
本文旨在介绍胰岛素抵抗的计算方法及诊断标准，探讨影响胰岛素抵抗的因素，阐明胰岛素抵抗与糖尿病之间的关系，介绍胰岛素抵抗的治疗方法，以及讨论胰岛素抵抗计算方法诊断标准的重要性和未来研究的方向。
1.2 胰岛素抵抗的临床意义胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学效应减弱，即需要更多的胰岛素才能维持血糖水平的正常。
胰岛素抵抗的临床意义在于其与多种代谢性疾病密切相关，尤其是糖尿病、高血压和高血脂等疾病。
胰岛素抵抗也与肥胖相关联，因为脂肪组织的增加会导致胰岛素抵抗的发生。
胰岛素抵抗的临床意义还表现在其与心血管疾病的发生和发展有关，胰岛素抵抗会导致血管功能异常、动脉硬化等，增加心血管事件的风险。
胰岛素抵抗也与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪性肝病等疾病密切相关。
准确诊断和及时干预胰岛素抵抗具有重要的临床意义，可以有效预防和控制多种代谢性疾病的发生和发展。
1.3 本文的目的本文的目的是探讨胰岛素抵抗计算方法和诊断标准，帮助医生和患者更好地了解胰岛素抵抗的概念、诊断标准以及相关影响因素。
通过详细分析胰岛素抵抗的计算方法，我们可以更准确地评估一个人的胰岛素敏感性，并及时采取相应措施，预防或治疗胰岛素抵抗相关的疾病。
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗
胰岛素抵抗与糖尿病的关系及治疗胰岛素抵抗是糖尿病的一个重要病理生理基础，糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，导致血糖水平过高。
本文将从胰岛素抵抗的定义、机制、影响因素、与糖尿病的关系及治疗等方面探讨。
一、胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗是指在相同胰岛素分泌下，胰岛素的作用降低，体内组织所需胰岛素量增加的现象，表现为胰岛素敏感性下降。
二、胰岛素抵抗的机制1. 胰岛素信号通路问题胰岛素抵抗最明显的特征是胰岛素信号通路异常。
胰岛素通过激活胰岛素受体（IR）发挥生理效应，IR在细胞膜上激活下游信号通路，包括胰岛素受体底物1（IRS-1）/胰岛素受体底物2（IRS-2）-- 磷酸化型PI3K，磷酸化型AKT，蛋白激酶C （PKC），胰岛素受体底物1相关蛋白（Skn），下游激酶增强信号，最终使胰岛素效应发挥。
胰岛素抵抗与上述信号通路异常密切相关。
IRS蛋白的磷酸化被多种因素包括肥胖，炎症因子所干扰，IRS磷酸化会抑制IRS蛋白的活性，影响了胰岛素信号的传递和胰岛素效应的发挥。
2. 脂肪组织的脂肪代谢和释放脂肪组织可以和肝脏，胰岛素并联作用，脂肪组织中的脂肪酸对胰岛素敏感性有较大贡献。
饮食中大量的饱和脂肪酸可以下调胰岛素受体表达，影响胰岛素作用。
脂肪组织分泌出的脂肪酸通过作用于肝脏、胰岛素敏感组织等，干扰生物体的正常代谢和糖、脂质留存等，对机体健康产生大的不利作用。
3. 肌肉的代谢和释放运动能够缓解肌肉组织胰岛素抵抗，提高糖代谢，缓解糖尿病患者症状；肥胖病人会出现交感神经功能下降、代谢抑制、肌酸酐清除率下降等现象，这些都会影响胰岛素敏感性和肌肉代谢状态。
三、影响胰岛素抵抗的因素1. 肥胖肥胖是胰岛素抵抗的原因之一，肥胖的发生会导致脂肪组织积累，脂肪组织中脂肪酸释放增多，对胰岛素敏感性产生影响。
2. 年龄随着年龄的增长，胰岛素分泌能力和胰岛素敏感性下降，所以老年人比青壮年更容易产生胰岛素抵抗的现象。
3. 饮食结构饮食中含高GI饮食和饱和脂肪酸的食物都会使得胰岛素抵抗增加，而高含纤维饮食和合适的饱和脂肪酸摄入有助于补充胰岛素敏感性。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗一概述胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。
50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
二病因1.遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。
2.肥胖肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。
肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。
3.疾病长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
5.其他瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。
近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
三形式根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：1.单纯曲线右移表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
2.单纯曲线高度降低增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
四检查1.空腹胰岛素空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。
2.正常血糖胰岛素钳夹技术这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗的中医认识及治疗
胰岛素抵抗的中医认识及治疗1 什么是胰岛素抵抗现代医学认为：胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周组织及靶器官或靶组织，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低，正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态［1］。
血液中的葡萄糖无法正常进入组织细胞而被利用，为维持血糖稳定，机体代偿性增加分泌胰岛素导致高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢疾病的发生和发展。
2 中医对胰岛素抵抗的认识中医认识糖尿病是从宏观角度，以整体和辩证为特点，认为糖尿病是以阴虚为本，燥热为标，日久而生痰浊瘀血，形成正虚邪实之证。
胰岛素抵抗是现代科学对糖尿病发生机理的认识，具体表现在血压、血脂、肥胖等诸多方面，属于微观范畴。
中医并无胰岛素抵抗这个概念。
但对于相同的疾病，中西医认识不同不过是角度的不同，实质应该无区别，一定有胰岛素抵抗相对应的中医辨证。
现代医家结合历代医家见解，对2型糖尿病IR的研究不断深入。
认为IR的病理因素有痰浊、瘀血、燥热、郁滞、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚等,涉及脏腑有心、肝、脾、肾，而痰浊脾虚为其根本。
近年来，学者们根据中医药的基础理论，并结合临床观察,对胰岛素抵抗的病机认识有了新的发展,形成了脾虚论、肾虚论、肝郁论、湿热、痰湿、瘀血等病机［2］。
陈国通等［3］通过Logistic回归分析评估了老年脂质代谢紊乱中医易患因素对胰岛素敏感性的影响，结果表明肾虚是影响胰岛素敏感性的主要因素，在肾虚的作用下，老年患者ISI下降的可能性明显增加；阮永队等［4］认为2型糖尿病胰岛素抵抗多为脾胃虚寒、真火衰微、脾肾阳虚、肝胃虚寒的阳虚证。
王智明等［5］认为，2型糖尿病IR发生与肝有关，肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡是IR的发病机理。
多数学者认为，痰、瘀、热毒等致病因素，与胰岛素抵抗有本质的联系。
杨文军等［6］认为，脾胃功能减弱，津液代谢失常导致的病理产物“痰浊”是导致IR的基础。
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗定义
胰岛素抵抗是指身体组织对胰岛素的反应降低的情况。
胰岛素是由胰岛细胞分泌的一种激素，它在调节血糖水平中起着关键作用。
胰岛素通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖水平。
然而，当身体对胰岛素的反应降低时，胰岛素无法有效地将葡萄糖转运进入细胞，导致血糖水平升高。
胰岛素抵抗常常与肥胖、缺乏运动、高血压、高胆固醇和高三酸甘油脂等代谢综合征相关。
胰岛素抵抗还与2型糖尿病的发展密切相关，因为在长期胰岛素抵抗的情况下，胰岛细胞需要分泌更多的胰岛素来降低血糖水平，最终导致胰岛细胞功能损害和胰岛素分泌不足。
胰岛素抵抗的诊断通常通过血液检测测量空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数来确定。
治疗胰岛素抵抗的方法包括减少体重、改善饮食习惯、增加运动量、控制血脂和血压水平以及使用药物来提高细胞对胰岛素的敏感性。
备孕前胰岛素抵抗与叶酸的关系解析
备孕前胰岛素抵抗与叶酸的关系解析备孕前胰岛素反抗与叶酸的关系解析：1. 什么是胰岛素反抗？胰岛素反抗是指人体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素无法有效地将血糖转化为能量，从而导致血糖上升。
胰岛素反抗是备孕前的一个重要因素，由于它与多种生理和代谢过程有关。
2. 胰岛素反抗与备孕的关系胰岛素反抗可能会影响女性的生殖健康。
高血糖和胰岛素反抗可能导致月经不规律、排卵问题以及雌激素和孕激素水平的特别变化。
这些问题可能会降低女性的生育力量，增加怀孕困难的风险。
3. 叶酸对胰岛素反抗的影响叶酸是备孕前特别重要的养分素，它在胚胎的发育和神经管形成过程中起着关键作用。
讨论表明，叶酸可能对胰岛素反抗具有肯定的爱护作用。
叶酸可以关心降低胰岛素反抗，维持正常的血糖水平，并改善卵巢功能，提高生育力量。
4. 如何摄入足够的叶酸？为了摄入足够的叶酸，备孕前的女性应当多食用富含叶酸的食物，如绿叶蔬菜（菠菜、羽衣甘蓝等）、豆类、坚果、谷物等。
此外，还可以考虑服用叶酸补充剂，以确保摄入量的充分。
5. 其他影响胰岛素反抗的因素除了叶酸之外，还有其他因素可以影响胰岛素反抗。
例如，体重和脂肪含量过高、不健康的饮食习惯、缺乏运动以及长期的精神压力等。
因此，备孕前的女性应当保持适当的体重，均衡饮食，进行适度的运动，并学会有效地应对压力。
6. 请留意：本文旨在供应备孕前胰岛素反抗与叶酸的关系解析，但并不代表个人状况。
假如您有相关疑问或需求，请询问专业医生或其他健康专家，以获得更加具体和共性化的建议。
总结：备孕前胰岛素反抗与叶酸的关系亲密，胰岛素反抗可能会影响女性的生殖健康，而叶酸可以关心降低胰岛素反抗。
为了摄入足够的叶酸，备孕前的女性应多食用富含叶酸的食物或考虑服用叶酸补充剂。
此外，还应留意其他影响胰岛素反抗的因素，如体重、饮食习惯、运动和压力。
请在需要时询问专业医生或健康专家，以获得更共性化的建议。
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胰岛素抵抗（IR）
定义
是一种生理和病理状态，指机体对正常浓度胰岛素的 生物反应低于正常，主要表现为机体糖代谢对胰岛素 的敏感性显著降低，从而导致血糖升高，为维持糖代 谢的正常水平，机体代偿性地分泌大量的胰岛素，从 而引发继发性高胰岛素血症，由此导致一系列病理生 理变化。常伴有高胰岛素血症(HI)、糖耐量减退或糖 代谢异常、高血压、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋 白降低的血脂紊乱等表现。
促进钾、钙离子进入细胞 促进肾小管重吸收钠
刺激交感神经的活性 促进小动脉平滑肌增生
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1、促进糖的利用，抑制糖原异生 —— 为什么会有肝胰岛素抵抗？（就是因为 胰岛素本身抑制葡萄糖在肝的输出，而对肝葡萄糖输出的抑制缺陷和刺激外周 组织摄取葡萄糖的缺陷时，则有胰岛素抵抗）；为什么2型糖尿病的空腹血糖 高？（2型糖尿病者摄取减少，不能抑制肝糖产生和输出，因而空腹血糖高）
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胰岛素抵抗
高胰岛素血症
2型糖尿病（微血管并发症）
心血管疾病（高血压、冠心病、纤 溶系统异常）
多囊卵巢综合症（月经紊乱等）
睡眠呼吸暂停综合征（加重高血压 等心血管疾病）
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胰岛素抵抗是一种状态，是一种现象，1998 年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为： ①胰岛素抵抗
②糖耐量异常
③血压≥160/90mmHg ④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白降 低
取。（2型糖尿病者摄取减少，不能抑制肝糖产生和输出，因而空腹血糖高）
肌胰岛素抵抗，肌肉是外周葡萄糖利用的主要场所，胰岛素抵抗时，肌肉组
02
织对餐后胰岛素刺激的葡萄糖摄取和利用减少。由于刺激及细胞对葡萄糖的摄 取和利用所需的胰岛素量较抑制肝糖产生及输出者大的多，因而肌胰岛素抵抗
在糖尿病中最先表现出来。所以早期筛查糖尿病时餐后2小时血糖较空腹血糖
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胰岛素敏感 —— 胰岛素降低循环中葡萄糖浓度的能力
增加葡萄糖利用 ——骨骼肌和脂肪 抑制葡萄糖的产生——肝脏
胰岛素敏感性下降
胰岛素在靶器官组织中的代谢效果：正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。
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为什么我们一看到那种肥胖的人就认为很 可能存在着胰岛素抵抗？
2、抗脂肪组织分解作用 —— 换句话说，就是可以促进脂肪组织的聚集。有些 人为什么打胰岛素会发胖？尿酮、血酮是怎么形成的（当体内胰岛素不足或者 体内缺乏糖分，脂肪分解过多时，产生脂肪酸多，酮体浓度增高，一部分酮体 可通过尿液排出体外）？ 酮体主要是脂肪分解成脂肪酸在肝脏内代谢的产物。
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3、促进钾、钙离子进入细胞——比如酮症酸中毒时，为什么我们要大量 补液，用比例糖水，纠正水电解质？酸中毒时，常常有低钾、低钠等，加 用比例糖水，促进糖利用，通过细胞外液浓度高和细胞内液浓度低的这种 势能，促进钾、钠离子进入细胞而纠正电解质紊乱。 4、促进肾小管重吸收钠（同第三点） 5、刺激交感神经的活性——交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的 生理需要。 6、促进小动脉平滑肌增生——那比如说我们的糖尿病周围血管病变。高 胰岛素血症促进动脉壁脂质的合成与摄取，阻止胆固醇的清除以及促进动 脉壁平滑肌细胞的增殖，诱发和加剧动脉粥样硬化。
更为敏感。所以空腹和餐后2小时都重要。
脂肪组织胰岛素抵抗，胰岛素在脂肪细胞作用降低，导致脂解加速，血游离
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脂肪酸水平升高。且脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子（TNF- α ）瘦素在糖尿病病
人及动物均见升高并产生胰岛素抵抗，因此在2型糖尿病发病中亦起一定作用。
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胰岛素抵抗多种并发症
IR不仅是糖尿病的发病基础，更是贯穿 多种代谢相关疾病的主线，是联结他们 的纽带，为这些疾病的共同生理病理基 础。
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病因及发病机制
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胰岛素抵抗的现代认知
从最初细胞水平相关机制（炎症、线粒体功 能障碍、细胞外基质、内质网应激）参与， 到全身组织器官参与，最后认为胰岛素抵抗 与一些疾病存在广泛且密切的联系，如肥胖 / 糖尿病、心血管疾病、认知功能障碍 / 神经、 退行性疾病、肿瘤、代谢综合征、非酒精性 脂肪性肝病等。
葡萄糖输出（肝脏）
外周组织摄取
促进 胰岛素
正常人
血糖正常
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胰岛素抵抗的三种形式
单纯曲线右移
表示胰岛素的效 应器官对胰岛素 敏感性减低，需 要增加胰岛素的 剂量才能达到最
大反应。
受体缺陷
单纯曲线高度降低
同时伴有曲线右移及曲线最 大高度的降低
增加胰岛素的剂 量也不能达到最 大的反应高度， 这提示靶器官对 胰岛素的反应性
尤其是中心性肥胖的人，大量内脏脂肪堆积，而内脏脂肪比皮下脂 肪有更强的脂解性，能产生大量的游离脂肪酸。这些游离脂肪酸可以增 加糖异生，使胰岛素输出减少，同时细胞上的胰岛素受体无法与胰岛素 有效结合，也会发生胰岛素抵抗。
性激素，可进一步加重胰岛素抵抗。
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胰岛素抵抗时，导致对肝葡萄糖输出的抑制缺陷和刺激外周组织摄取 葡萄糖的缺陷。当胰岛β细胞分泌功能能够代偿胰岛素抵抗时，临床表现 为高胰岛素血症，而血糖浓度仍可维持正常。不能代偿则发展为糖尿病。
⑤向心性肥胖
⑥体重指数BMI>30kg/m2 ⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85 ⑧高尿酸血症
⑨微量白蛋白尿
个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵 抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛 素抵抗综合征。
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如何评价呢？
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正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT)（金标准）——技术复杂，费用昂贵，只
胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)
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CONTENTS
内容
01 定义、病因、形式及分类
02 与胰岛素抵抗相关并发症
03 评价及检测方法
04 胰岛素抵抗与2型糖尿病 05 中医与胰岛素抵抗
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胰岛素的作用
——胰岛β细胞分泌的一种降血糖激素
促进糖的利用，抑制糖原异生 抗脂肪组织分解作用
降低。
表明胰岛素敏感 性和反应性均降
低。
受体后缺陷
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胰岛素抵抗分类
靶器官肝、肌肉、脂肪
肝胰岛素抵抗，经过门静脉，约一半以上为肝脏摄取。餐后葡萄糖水平升高
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后，门静脉的葡萄糖水平也上升，肝细胞直接摄取，胰岛素又是肝糖原合成酶
的激活所必要，糖原合成酶的激活可减少6-磷酸-葡萄糖水平，而加快葡萄糖摄