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低钾血症的诊断和鉴别诊断(病例)课件
低鉀血症的診斷和鑒別診斷
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準
病因和分類
缺鉀性低鉀血症 機體總鉀量、細胞內鉀和血清鉀均降低
轉移性低鉀血症 細胞外鉀轉移至細胞內 體內總鉀量正常，細胞內鉀增多，血清鉀降低
稀釋性低鉀血症 細胞外液水瀦留 血清鉀相對降低，機體總鉀量和細胞內鉀正常
缺鉀性低鉀血症
攝入不足：昏迷、消化道梗阻、手術後長時間禁食或厭食症
轉移性低鉀血症
酸中毒恢復期、堿中毒 糖尿病酮症酸中毒或高血糖高滲狀態胰島素治療過程中 低鉀性週期性癱瘓：
家族性低血鉀性週期性癱瘓、特發性週期性癱瘓 伴隨Graves病的週期性癱瘓 嚴重疾病急性應激狀態兒茶酚胺分泌增多 葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細胞迅速利用鉀 反復輸入冷存紅細胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、鋇中毒
（3）藥物性：①排鉀性利尿劑：如速尿、利尿酸、噻嗪類、乙醯唑胺等；②滲透性利尿劑：甘露醇、高滲糖液等；③某 些抗生素，如青黴素、慶大黴素、羧苄西林、多粘菌素B等；④補鈉過多。
（4）堿中毒、酸中毒恢復期。
3．其他失鉀：大面積燒傷、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、 不適當的血液透析等
缺鉀性低鉀血症（腎臟失鉀）
血鈉 142.4 （mmol/L）尿鈉 68.3 ↓（mmol/24h）
鉀 2.64↓
鉀 36.6 ↑
氯 96.7
氯 37.1 ↓
CO2結合力36.4 mmol/L pH 7.433
PRA （ ng/ml·h）基礎 0.01 ↓ 激發 0.15 ↓
Ald （ pg/ml） 33.5
46.9
尿Ald （μg/24h） 0.80 ↓
良性腫瘤，起病緩慢，臨床表現與原醛症相似 高血壓極為嚴重（可達260/200 mmHg）
腫瘤一般較小，超聲檢查診斷率較低 腎上腺核素掃描、CT或MRI定位診斷 選擇性腎靜脈採樣測定腎素水準
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
影像学
头颅、双肾上腺CT，肾 动脉和肾脏超声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变， 部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间 质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征，建议电镜。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高 肾素血症，但无高血压和水肿为特征。成人 Bartter综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正 常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例 有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足 抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、低血镁、高尿酸 血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有 低钾性空泡变性，肾髓质部间质炎症细胞浸润， 电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒增多。
既往体健
否认相关家族史
给予补钾治疗1个
月好转。1个月前，
病例一
实验室检查
血清学
动脉血气：正常
尿液
ST9: K 4.3 mmol/L, 停用补钾药，
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常
进行性下降
至<3.0 mmol/L。
甲功：FT3 5.38 pg/ml，FT4 2.20ng/dl，TSH 0.06uIU/ ml，
影像学
头颅、双肾上腺CT， 肾动脉和肾脏超声 未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球 无明显病变，部分小球球旁器轻度增生， 约5％肾小管萎缩，肾间质少量淋巴细 胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征， 建议电镜。
周期性麻痹
病因
与钾离子代谢有 关 发病机制
尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的 波动有关 临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫 痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴 血清钾浓度改变；
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
病例二
实验室检查
血清学
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
钾摄入不足 进食差、静脉
未能补充胃肠道失钾呕吐、泻胃肠道引流利尿药
低血钾
钾丢失过多
肾失钾 肾上腺疾病
钾向细胞内转移
大量胰岛素及糖水滴
注、碱中毒，周期
性麻痹、甲亢等。
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
其他
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、
临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉 对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
临床特点 Ⅰ 、Ⅱ、Ⅲ均可表现为低血钾。 Ⅰ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症、尿中 可滴定酸和或铵离子减少，尿PH上升，血PH下降。 Ⅱ型表现为AG正常的高血氯性代谢性酸中毒，低钾血症，尿中 碳酸氢盐离子增多。
科内讲座低血钾症课件
科内讲座低血钾症
32
低钾血症治疗
❖ 补钾浓度和速度：
①一般补氯化钾浓度≤40mmol/L（3.0g/L），多 20－40mmol/L（1.5－3.0g/L）（0.2－0.3%)
②严重低钾时尤其是补液受限制、有呼吸肌麻痹 或严重心律失常等危重情况时, 心电监护下补 钾浓度可提高到40-60mmol/L(3.0-4.5g /L)。
科内讲座低血钾症
17
中枢神经系统的症状
❖ 烦躁不安、情绪波动 ❖ 萎靡、倦怠，严重者嗜睡、意识不清
科内讲座低血钾症
18
泌尿系统的症状
❖ 肾脏的近端小管发生空泡变性 ❖ 肾小管浓缩功能减退 ，引起多尿， 口渴
科内讲座低血钾症
19
对酸碱平衡的影响
❖ 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 ❖ 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而
③补钾速度10mmol/h较安全，一般<20mmol/h （< 1.5g/h )
④每天补钾量一般不超过200mmol(15g氯化钾)
科内讲座低血钾症
33
补钾注意事项
①低钾严重时补钾先快后慢，一般浓度≤3%， 每小时滴注≤0.75g
②细胞内外液钾平衡约需15h，补钾过快可导 致一过性高血钾
③严重低钾补钾时钾盐应溶于NS中，放于GS 液中有可能使血钾更低
摄入少 吸收不良 胃肠道丢失 分布异常
<20mmol/d
呕吐 腹泻 高碳酸血症
碱中毒(pH↑) 测尿氯
不定
>20mmol/d 肾间质-小管病 低血镁
测血压 药物引起:锂盐
酸中毒(pH↓)
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
正常
低钾血症的诊断和鉴别诊断PPT课件
纠正病因
针对引起低钾血症的病因 进行治疗，如停用排钾药 物、治疗甲亢等。
预防措施
均衡饮食
保持饮食均衡，摄入足够 的钾元素。富含钾的食物 包括香蕉、土豆、蘑菇等 。
控制药物
避免长期使用排钾药物， 如利尿剂等。如有需要， 应在医生指导下使用。
定期检查
对于有低钾血症家族史或 长期腹泻、呕吐等症状的 人群，应定期进行血钾检 测。
检查患者的肌肉力量、心脏 听诊等。
根据收集的病史和体格检查 结果，初步判断是否为低钾
血症。
进行必要的实验室检查以确 诊低钾血症。
排除其他可能导致类似症状 的疾病。
03 鉴别诊断
与其他相似疾病的鉴别
周期性麻痹
低钾血症常表现为肌肉无力，周期性麻痹也常有肌肉无力症状，但周期性麻痹通常有反复发作的 特点，而低钾血症则为持续性。
低钾血症的危害
总结词
低钾血症对心血管系统、肌肉和神经系统的危害尤为突出，可导致心律失常、心肌梗死 等严重后果。
详细描述
低钾血症对心血管系统的危害尤为显著，可引起心肌兴奋性增高、传导性降低和心率失 常。严重低钾血症可能导致心肌坏死和心肌梗死，危及生命。此外，低钾血症还可引起 肌肉无力、肌腱反射减弱或消失等症状，影响患者的活动能力。神经系统方面，低钾血
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
肌肉无力、心律失常、恶心呕吐等。
检查结果
血钾水平降低，心电图异常等。
病例分析与讨论
诊断依据
根据症状、检查结果和病史，判 断是否为低钾血症。
鉴别诊断
与其他可能导致类似症状的疾病进 行区分，如周期性瘫痪、醛固酮增 多症等。
治疗建议
根据病情制定相应的治疗方案，如 补钾、病因治疗等。
低钾血症的诊断与鉴别诊断
06
低钾血症的治疗和预防
治疗原则
及时诊断和治疗
低钾血症是一种潜在的严重疾 病，应尽快进行诊断和治因治疗
针对不同的病因采取不同的治 疗方法，同时治疗原发病，以 防止低钾血症的再次发生。
控制症状
针对患者的不同症状采取相应 的治疗措施，如针对肌肉无力 、心律失常等症状进行治疗。
临床表现
神经肌肉症状
四肢肌肉无力、麻痹、搐搦、腱反 射减弱或消失。
心率失常
窦性心动过速、过缓、期前收缩等 ，严重时可引起心房扑动、心室颤 动。
肾功能异常
多尿、夜尿增多、低比重尿等，严 重时可出现肾衰竭。
消化系统症状
恶心、呕吐、腹胀、便秘等。
诊断标准
01
根据血清钾测定结果
血清钾低于3.5mmol/L即可诊断为低 钾血症。
07
结论与展望
研究结论
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可导致心律 失常、肌肉无力、肠麻痹、意识障碍等。
低钾血症的病因多样，包括摄入不足、排出增多 、分布异常等，诊断时应综合考虑。
实验室检查是诊断低钾血症的重要手段，心电图 检查对低钾血症的诊断和鉴别具有重要价值。
鉴别诊断需考虑低钾血症与其他电解质紊乱、急 性心肌梗死、癫痫等疾病的关系，以及与其他疾 病所致低钾血症的鉴别。
低钾血症的诊断与鉴别诊 断
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 低钾血症的诊断 • 低钾血症的鉴别诊断 • 临床评估和诊断流程 • 诊断低钾血症的实验检查 • 低钾血症的治疗和预防 • 结论与展望
01
引言
目的和背景
研究目的
探讨低钾血症的诊断方法和鉴别诊断要点，提高对该病的诊 疗水平。
研究背景
低钾血症是临床常见的电解质紊乱，可导致肌肉无力、心律 失常等严重症状。准确诊断和鉴别诊断对于制定治疗方案和 改善患者预后具有重要意义。
低血钾鉴别诊断ppt课件
易纠正 停用利尿剂4周内血钾仍低 除外其他继发或难治性高血压
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
.
诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
.
低钾血症的诊断和鉴别诊断通用课件
02
03
04
肌肉无力
低钾血症患者常出现肌肉无力， 严重时可导致呼吸肌麻痹，甚
至窒息。
心律失常
低钾血症可导致心肌兴奋性增 高，引起各种心律失常，如房
性早搏、室性早搏等。
消化系统症状
低钾血症可导致胃肠道平滑肌 兴奋性降低，出现食欲不振、 恶心、呕吐、腹胀等症状。
神经系统症状
低钾血症可影响神经系统，出 现反应迟钝、定向力障碍、昏
常见原因包括碱中毒、使用某 些药物（如胰岛素、葡萄糖、 钙剂等）、呼吸性酸中毒等。
诊断要点包括详细询问病史、 体格检查和实验室检查，以排 除其他病因。
其他病因引起的低钾血症
其他病因引起的低钾 血症包括长期腹泻、 呕吐、使用利尿剂等。
诊断要点包括了解病 史、体格检查和实验 室检查，以确定病因。
这些病因会导致钾离 子丢失过多，引起低 钾血症。
定期进行体检，监测血钾水平， 及时发现并处理低钾血症。
注意药物使用
某些药物可能导致低钾血症，使 用时应遵医嘱，注意观察身体反应。
THANKS
与其他疾病的鉴别诊断
低钾血症需要与其他电解质紊乱、肾 功能不全、肝功能不全等疾病进行鉴 别诊断。
鉴别诊断要点包括了解病史、体格检 查和实验室检查，以确定病因和诊断。
04 低钾血症的治疗
低钾血症的治疗
• 请加钾的摄入
多吃富含钾的食物，如香 蕉、土豆、蘑菇、海带等。
者可出现呼吸困难。
低钾血症可引起T波降低、 U波出现等心电图异常。
恶心、呕吐、食欲不振等。
心律失常、精神萎靡、 反应迟钝等。
诊断标准
血清钾浓度低于3.5mmol/L。 临床表现符合低钾血症的症状和体征。
排除其他原因引起的低钾血症。
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
入院诊断：低钾原因待查
病例二
实验室检查
血清学
动脉血气：PH 7.483, PO2 95.8mmHg ，PCO2 43.9mmHg，BE 7.7mmol/L， AG 11.8mmol/L
尿液 尿比重正常、尿氨基酸、蛋 白阴性。 尿酸化实验PH 5.62， HCO3 21.8 mmol /L。 血钾< 3 mmol /L，24小时 尿钾34.38 mmol ，经补钾， 血钾3.4 mmol /L，24小时尿 钾 51.21mmol。
查体：（－） 症状加重，无法起床，并 感轻度ห้องสมุดไป่ตู้吸困难，查血钾 入院诊断：低钾原因待查 2.7 mmol/L，收住院。
病例一
实验室检查
血清学
动脉血气：正常
尿液
ST9: K 4.3 mmol/L, 停用补钾药，进行性下降 至<3.0 mmol/L。 甲功：FT3 5.38 pg/ml，FT4 2.20ng/dl，TSH 0.06uIU/ ml， TRAb 18.13u/L,TG+TM正常。
周期性麻痹
病因
与钾离子代谢有关
发病机制
尚不清楚，与细胞内外钾离子浓度的波动有关
临床特点 反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉 对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变； 发作间歇期完全正常。
肾小管酸中毒
病因和发病机制 远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常， 或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍
尿常规 PH 5.5 尿酸化功能正常 24小时电解质
K 39.17mmol/d，
Na 119.0mmol/d， CL 82.0mmol/d。
超声及其他 甲状腺超声多发结节， 上动脉峰值流速稍快。 肾上腺、肾动脉和肾脏 超声未见异常 甲状腺摄碘率正常
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