病理学=肝硬化中部分
病理学肝硬化医学课件
病理学肝硬化医学课件汇报人：2023-12-14•肝硬化概述•肝硬化的病理学基础•肝硬化的病因学研究目录•肝硬化的并发症及其处理•肝硬化的治疗策略与药物应用•肝硬化的预防与保健知识普及01肝硬化概述定义与发病机制肝硬化是一种由慢性、进行性、弥漫性肝病引起的肝脏结构和功能改变的病理状态。
发病机制肝硬化通常由病毒性肝炎、酒精中毒、药物或化学物质、胆汁淤积等多种因素引起，这些因素导致肝细胞损伤和再生，形成纤维间隔和假小叶，使肝脏逐渐变形、变硬。
流行病学特点肝硬化是一种较为常见的慢性肝病，其发病率相对较高。
肝硬化可发生于各个年龄段，但以中年人居多。
男性肝硬化发病率略高于女性。
不同地区、不同人群的肝硬化发病率存在差异。
发病率发病年龄性别差异地域差异临床表现肝硬化患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、体重减轻等症状。
随着病情进展，可能出现肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、出血倾向等表现。
诊断方法肝硬化诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。
其中，病理学检查是诊断肝硬化的金标准。
临床表现与诊断方法02肝硬化的病理学基础肝硬化时，肝细胞可出现点状坏死、脂肪变性、气球样变等病理变化。
肝细胞变性坏死在坏死灶周围，残存的肝细胞可出现再生现象，但再生能力较差。
肝细胞再生由于肝细胞坏死后，肝内纤维组织增生，形成大量纤维间隔，将残存的肝细胞团分割成大小不等、稍隆起分区。
肝内纤维组织增生肝硬化的病理变化根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团，可将肝硬化分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
病理类型根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团的情况，可将肝硬化分为早期、中期和晚期。
分期肝功能减退由于肝细胞大量变性坏死，肝功能减退，出现黄疸、腹水、营养不良等症状。
门静脉高压由于肝内纤维组织增生，门静脉系统受压，导致门静脉高压，出现腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等症状。
并发症肝硬化可引起多种并发症，如上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。
病理学肝硬化ppt课件
肝硬化时，白蛋白合成减少，导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时，肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍，出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时，肝脏的正常结构和功能受到破坏，导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高，白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻，患者出现黄疸症状，表现为皮肤、巩 膜黄染，尿液颜色加深等。
病例二：中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗，个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重，可能出现门脉高压、腹水等症状。此时，治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段，针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三：肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等，可以观察肝脏的形态和结构，对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构，了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度，同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损，患者常常感到疲劳乏力，精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留，形成腹水。患 者腹部膨隆，可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻，引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
肝硬化组织病理学观察与病情诊断
肝硬化组织病理学观察与病情诊断肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害。
本文将通过对肝硬化组织病理学观察与病情诊断的探讨，帮助读者更好地了解这一疾病。
一、肝硬化组织病理学观察肝硬化的组织病理学观察是通过显微镜下对肝脏组织的细胞和结构进行观察，从而确定肝硬化的存在和程度。
常见的病理学变化包括肝细胞坏死、纤维化和结节形成。
1. 肝细胞坏死：在肝硬化的早期阶段，肝细胞受到各种因素的损伤，如病毒感染、酒精滥用等。
肝细胞坏死表现为细胞浆变性、细胞核变性和细胞膜破裂等特征。
随着疾病的进展，肝细胞坏死程度加重，导致肝功能的进一步下降。
2. 纤维化：肝硬化的一个重要特征就是肝脏组织中纤维组织的增加。
纤维化是机体对肝细胞坏死后的修复反应，但过度的纤维化会导致肝脏结构紊乱和功能障碍。
在病理学观察中，纤维化可通过染色技术显示出来，如Masson染色或Sirius红染色。
3. 结节形成：肝硬化进展到晚期时，肝脏组织中形成了许多结节，这些结节由纤维组织和再生的肝细胞构成。
结节的大小和形状不一，有些较小，而有些较大。
结节形成进一步加重了肝脏的结构破坏，也是肝硬化病情严重程度的重要指标之一。
二、病情诊断肝硬化的病情诊断主要依靠临床症状、体征和辅助检查结果。
病情诊断的准确性对于制定合理的治疗方案至关重要。
1. 临床症状和体征：肝硬化的临床表现多样，常见症状包括乏力、食欲不振、体重下降、腹胀等。
体征方面，患者可能出现黄疸、腹水、脾大等。
2. 实验室检查：血液检查是诊断肝硬化的重要手段之一。
常见的检查项目包括肝功能指标（如血清谷丙转氨酶、总胆红素、白蛋白等）、凝血功能指标（如凝血酶原时间、血小板计数等）以及病毒感染标志物（如乙型肝炎病毒表面抗原、丙型肝炎病毒抗体等）。
3. 影像学检查：超声、CT和MRI等影像学检查可以提供肝脏的形态和结构信息。
肝硬化患者的影像学表现主要包括肝脏体积缩小、肝表面凹凸不平、脾脏增大、腹水等。
肝硬化的病理学特点及分类
肝硬化的病理学特点及分类肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
本文将从肝硬化的病理学特点和分类两个方面进行探讨。
一、肝硬化的病理学特点肝硬化是一种慢性进行性疾病，其特点是肝脏组织的结构和功能发生了严重的破坏和改变。
在肝硬化的早期阶段，肝脏组织出现了炎症反应和纤维化，导致肝细胞逐渐死亡和坏死。
随着病情的进展，纤维组织逐渐增多，肝脏的结构变得不规则，形成了肝硬化的特征性结节。
同时，由于肝细胞的大量死亡，肝脏的功能逐渐丧失，包括合成、解毒、排泄等多个方面。
肝硬化的病理学特点还包括肝内血管的改变。
由于纤维组织的增生，肝内血管的结构也发生了改变，包括毛细血管扩张、窦oid样结构的形成等。
这些改变会导致肝内血液循环障碍，进一步加重肝脏功能的损害。
二、肝硬化的分类根据肝硬化的病因，可以将其分为酒精性肝硬化、病毒性肝硬化、药物性肝硬化等几类。
其中，酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的，其病理学特点主要是肝细胞坏死和纤维化。
病毒性肝硬化是由乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等引起的，其病理学特点主要是炎症反应和纤维化。
药物性肝硬化是由长期使用某些药物导致的，其病理学特点与其他类型的肝硬化相似。
此外，肝硬化还可以根据病情的严重程度进行分期分级。
常用的分期方法有Child-Pugh分级和MELD分级。
Child-Pugh分级根据腹水、黄疸、肝性脑病等临床表现和实验室检查结果进行评分，将肝硬化分为A、B、C三级，C级最为严重。
MELD分级则根据患者的血清胆红素、血肌酐和国际标准化比率等指标进行评分，分为几个不同的级别。
综上所述，肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理学特点和分类对于诊断和治疗具有重要意义。
了解肝硬化的病理学特点和分类有助于医生进行准确的诊断和制定个体化的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
病理学-肝硬化课件
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58
59
肝功能不全
原因：肝细胞长期反复受损，不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容：
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
（一） 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉（功能血管）2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉（营养血管）1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少，增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
病理学课件4.肝硬化
消化系统疾病
消化系统疾病 门V
胃冠状V
食管下段 胃底V丛
奇V
上腔V
消化系统疾病
门V
肠系膜下V
直肠V丛
髂V
下腔V
消化系统疾病
门V
脐旁V
脐周V丛
腹壁浅V
上下腔V
消化系统疾病
儿童肝硬化: 腹水 四肢和面颊肌肉萎缩 黄疸 胸前腹部上都是曲张的静脉
消化系统疾病
( 肝功能障碍 hepatic failure
消化系统疾病
原发性胆汁性肝硬化
消化系统疾病
继发性胆汁性肝硬化
消化系统疾病
消化系统疾病
消化系统疾病
消化系统疾病
并发症
上消化道出血 肝性恼病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱
消化系统疾病
临床病理联系
门脉高压症候群
– 脾肿大 – 胃肠淤血、水肿 – 腹水 – 侧支循环形成
消化系统疾病
病因
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养障碍 工业毒物或药物 胆汁淤积 循环障碍 代谢障碍 免役紊乱 血吸虫病 原因不明
消化系统疾病
[发病机制]
1 肝细胞广泛变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 2 残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团（再生结节） 3 自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织形成纤维束，
坏死后性肝硬化 postnecrotic cirrhosis
消化系统疾病
消化系统疾病
消化系统疾病
消化系统疾病
Microscopy
消化系统疾病
Microscopy
消化系统疾病
坏死后性肝硬化结局
肝细胞坏死严重 病程短 肝功能障碍明显、出现较早 门脉高压症较轻、出现晚 癌变率高
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
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门脉性肝硬化（属小结节性）直径≤3mm
第10页，此课件共48页哦
2. 病理变化（掌握）
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
击
返
(１) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现？( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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（二）坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。
（2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。
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2、病变
M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.1- 6 cm）； 又称大结节性肝硬化，因坏死范围大， 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
（2）发病机制（了解）
肝细胞脂肪变，坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
（有细胞性硬化）
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
肝硬化名词解释病理学
肝硬化名词解释病理学
肝硬化是指肝脏遭受到慢性损害，导致肝细胞受损和出现纤维组织的病症。
当肝脏处于受害状态时，就会出现肝硬化的病理学改变。
肝硬化的病理改变主要包括：
1. 肝细胞出现变性、坏死、增厚或脱落等改变；
2. 淋巴细胞的浸润，导致肝细胞间的结缔组织增生；
3. 浸润性淋巴细胞的增多伴随着结缔组织的活跃，形成了纤维化结缔组织；
4. 纤维组织的增生会慢慢地占据肝脏的重要结构部位，造成肝脏功能的紊乱；
5. 在肝脏的几个重要位置，纤维组织可能会占据肝脏的大部分空间，这称为肝硬变；
6. 病理改变会导致肝炎，肝硬化的病理改变也可能会导致其他慢性的肝病。
肝硬化是一种复杂的病理综合症，它除了可能会导致肝癌之外，还可能会导致其他肝病，比如肝内胆管结石，肝硬化性脑病，肝脏移植的排斥反应等。
- 1 -。
肝硬化病病理学
肝硬化病病理学
肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其病理学特征是肝脏纤维化和结构
失调。
本文将对肝硬化病的病理学特征进行详细介绍。
1. 病因
肝硬化病的主要病因是长期的肝炎病毒感染，饮酒过度，脂肪肝等。
这些因素导致了肝细胞的坏死和肝脏的纤维化，最终导致了肝脏结构
的破坏。
2. 病理学特征
2.1 肝脏结构的改变
肝硬化病时，肝脏组织的结构发生了很大的改变。
肝细胞的数量减少，而肝纤维的数量增加。
这会导致肝脏组织变得更加紧密，硬度也
会增加。
2.2 肝小叶结构的破坏
肝硬化病时，肝小叶结构也会遭受破坏。
肝小叶结构是肝脏最基本
的功能单元，它们负责分泌胆汁和进行代谢。
而在肝硬化病时，肝小
叶结构会因为纤维化而发生变形，导致胆汁分泌和代谢障碍。
2.3 慢性炎症
肝硬化病时，肝脏会发生慢性炎症，这在一定程度上导致了肝脏组
织的纤维化。
慢性炎症是肝脏疾病的一种常见病理特征，会导致肝脏
功能损害和结构失调。
3. 治疗方法
针对肝硬化病，目前主要的治疗方法为药物治疗和手术治疗。
其中，药物治疗主要是针对病因进行治疗，帮助减轻肝脏的负担。
手术治疗
主要是针对肝脏结构的改变进行治疗，如肝移植等。
总结
肝硬化病的病理学特征是肝脏组织的纤维化和结构失调。
而这种疾
病的主要病因是长期的肝炎病毒感染、饮酒过度、脂肪肝等。
治疗肝
硬化的方法主要包括药物治疗和手术治疗。
同时，预防肝硬化病的发
生也非常重要，适当的生活习惯和健康饮食可以有效降低患病风险。
病理学肝硬化医学课件
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱， 如低钾、低镁等，这些因素可影 响神经细胞的电生理活动，加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时，肝内血管阻塞导致门静脉高压 ，使腹腔内血管床静水压升高，液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降，导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低，进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时，肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高，患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时，肝细胞受到多种因素 刺激，如酒精、病毒、药物等， 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代，形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等，尚处于临床 试验阶段，疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础，通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量，但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食，避免过度饮酒，减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症，严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时，肝内血管阻塞，导致 门静脉高压，进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄，
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂，形成门脉高压性胃病，易发 生出血。
肝硬化病理
肝硬化病理
肝硬化是一种慢性疾病，是肝脏组织受到慢性损伤并逐渐发展为纤维组织增生与再生，最终导致肝功能进行性减退的一种病理状态。
肝硬化的病理变化主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍等几个方面。
肝脏结构的异常变化
肝硬化的病理过程中，肝脏会出现肝细胞损伤增多，胶原纤维化合生于组织之中，使得原本疏松的肝组织变得坚硬。
受损的肝细胞逐渐减少，而纤维组织增生，使得整个肝脏结构发生了明显改变。
肝脏的健康结构被破坏，形成了类似于网状的瘢痕组织，这种结构的变化影响了肝脏正常功能的发挥。
细胞的异常积聚
在肝硬化病理过程中，除了肝细胞损伤外，还会出现一些其他类型的细胞异常积聚。
典型的表现是肝脏中出现了大量的炎症细胞浸润，这些细胞的存在加剧了肝脏的损伤过程。
此外，肝硬化病理还会导致肝脏内淋巴细胞和单核细胞增生，形成病灶周围炎症细胞浸润的现象。
功能障碍
肝硬化不仅导致肝脏结构和细胞的异常变化，同时也会严重影响肝脏的功能。
肝脏是人体最重要的代谢器官之一，承担着多种重要的功能，例如合成蛋白质、代谢糖类和脂肪等。
但在肝硬化病理过程中，肝细胞的受损和大量的纤维组织增生导致肝功能进行性减退，使得肝脏无法正常发挥其生理功能。
总结
肝硬化是一种严重的肝脏疾病，其病理过程主要表现为肝脏结构的异常变化、细胞的异常积聚和功能障碍。
了解肝硬化的病理变化有助于我们更好地认识这一疾病并采取有效的治疗措施。
对于患有肝硬化的患者，早期诊断和治疗尤为重要，以减缓病情进展，提高生存质量。
《病理学》课件——肝硬化
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化（低倍镜） 假小叶形成，纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 ：三种病变（肝细胞的变性、坏死；纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生） 两个改建（血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因：乙型病毒性肝炎 肝硬化类型：门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变：大体：小、轻、硬、结节
镜下：假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢（全血细胞减少） • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
（1）病 因： • 病毒性肝炎：
我国最常见病因，主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒：
欧美国家多见，我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏：
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤：
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化（liver cirrhosis)概述
病理学=肝硬化(中部分)
假小叶的概念： 正常的肝小叶结构破坏大量增生的纤 维结缔组织将再生的肝细胞结节分割包绕 成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
正 常 肝 小 叶
假 小 叶
假小叶的形态特点：
1）（假小叶内有变性、坏死、再生的肝细胞） 使肝细胞排列紊乱，不呈放射状排列
2）中央静脉缺如、偏位、有两个或两个以上中 央静脉 3）汇管区被包绕在假小叶内
4）假小叶之间有大量纤维结缔组织增生、小胆
管增生及假胆管的形成
假小叶假小叶假小叶来自
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镜下观——假小叶（肝硬化的特征性病 变或重要形态学标志）
假小叶的概念： 正常的肝小叶结构破坏大量增生的纤
维结缔组织将再生的肝细胞结节分割包绕 成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。
正 常 肝 小 叶
假 小 叶
假小叶的形态特点：
1）（假小叶内有变性、坏死、再生的肝细胞） 使肝细胞排列紊乱，不呈放射状排列 2）中央静脉缺如、偏位、有两个或两个以上中 央静脉 3）汇管区被包绕在假小叶内 4）假小叶之间有大量纤维结缔组织增生、小胆 管增生及假胆管的形成
二段利用时间推移，抓住朝暮及四季特点，描绘了对比鲜明的晦明变化图及四季风光图，写出了其中的“乐亦无穷”。第二段是第一段“山水之乐”的具体化。3．第三段同样是写“乐”，但却是写的游人之乐，作者是如何写游人之乐的？明确：“滁人游”，前呼后应，扶老携幼，自由自在，热闹非凡；
水落而石出者，山间之四时也。直译法：那太阳一出来，树林里的雾气散开，云雾聚拢，山谷就显得昏暗了，朝则自暗而明，暮则自明而暗，或暗或明，变化不一，这是山间早晚的景色。野花开放，有一股清幽的香味，好的树木枝叶繁茂，形成浓郁的绿荫。天高气爽，霜色洁白，泉水浅了，石底露出水
面，这是山中四季的景色。意译法：太阳升起，山林里雾气开始消散，烟云聚拢，山谷又开始显得昏暗，清晨自暗而明，薄暮又自明而暗，如此暗明变化的，就是山中的朝暮。春天野花绽开并散发出阵阵幽香，夏日佳树繁茂并形成一片浓荫，秋天风高气爽，霜色洁白，冬日水枯而石底上露，如此，就是
明确：首先以“环滁皆山也”五字领起，将滁州的地理环境一笔勾出，点出醉翁亭坐落在群山之中，并纵观滁州全貌，鸟瞰群山环抱之景。接着作者将“镜头”全景移向局部，先写“西南诸峰，林壑尤美”，醉翁亭坐落在有最美的林壑的西南诸峰之中，视野集中到最佳处。再写琅琊山“蔚然而深秀”，
点山“秀”，照应上文的“美”。又写酿泉，其名字透出了泉与酒的关系，好泉酿好酒，好酒叫人醉。“醉翁亭”的名字便暗中透出，然后引出“醉翁亭”来。作者利用空间变幻的手法，移步换景，由远及近，为我们描绘了一幅幅山水特写。2．第二段主要写了什么？它和第一段有什么联系？明确：第
苏辙、曾巩合称“唐宋八大家”。后人又将其与韩愈、柳宗元和苏轼合称“千古文章四大家”。
关于“醉翁”与“六一居士”：初谪滁山，自号醉翁。既老而衰且病，将退休于颍水之上，则又更号六一居士。客有问曰：“六一何谓也？”居士曰：“吾家藏书一万卷，集录三代以来金石遗文一千卷，有琴一张，有棋一局，而常置酒一壶。”客曰：“是为五一尔，奈何？”居士曰：“以吾一翁，老于
明确：“山行”意指“沿着山路走”，“山行”是个状中短语，不能将其割裂。“望之/蔚然而深秀者”为什么不能划分为“望之蔚然/而深秀者”？明确：“蔚然而深秀”是两个并列的词，不宜割裂，“望之”是总起词语，故应从其后断句。【教学提示】引导学生在反复朗读的过程中划分朗读节奏，在 划分节奏的过程中感知文意。对于部分结构复杂的句子，教师可做适当的讲解引导。目标导学三：结合注释，翻译训练1．学生结合课下注释和工具书自行疏通文义，并画出不解之处。【教学提示】节奏划分与明确文意相辅相成，若能以节奏划分引导学生明确文意最好；若学生理解有限，亦可在解读文 意后把握节奏划分。2．以四人小组为单位，组内互助解疑，并尝试用“直译”与“意译”两种方法译读文章。3．教师选择疑难句或值得翻译的句子，请学生用两种翻译方法进行翻译。翻译示例：若夫日出而林霏开，云归而岩穴暝，晦明变化者，山间之朝暮也。野芳发而幽香，佳木秀而繁阴，风霜高洁，
此五物之间，岂不为六一乎？”写作背景：宋仁宗庆历五年(1045年)，参知政事范仲淹等人遭谗离职，欧阳修上书替他们分辩，被贬到滁州做了两年知州。到任以后，他内心抑郁，但还能发挥“宽简而不扰”的作风，取得了某些政绩。《醉翁亭记》就是在这个时期写就的。目标导学二：朗读文章，通文
会员免费下载 顺字1．初读文章，结合工具书梳理文章字词。2．朗读文章，划分文章节奏，标出节奏划分有疑难的语句。节奏划分示例
假小叶
பைடு நூலகம்
假小叶
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11 醉翁亭记
1．反复朗读并背诵课文，培养文言语感。
2．结合注释疏通文义，了解文本内容，掌握文本写作思路。
3．把握文章的艺术特色，理解虚词在文中的作用。
4．体会作者的思想感情，理解作者的政治理想。一、导入新课范仲淹因参与改革被贬，于庆历六年写下《岳阳楼记》，寄托自己“先天下之忧而忧，后天下之乐而乐”的政治理想。实际上，这次改革，受到贬谪的除了范仲淹和滕子京之外，还有范仲淹改革的另一位支持者——北宋大文学家、史学家欧
山中的四季。【教学提示】翻译有直译与意译两种方式，直译锻炼学生用语的准确性，但可能会降低译文的美感；意译可加强译文的美感，培养学生的翻译兴趣，但可能会降低译文的准确性。因此，需两种翻译方式都做必要引导。全文直译内容见《我的积累本》。目标导学四：解读文段，把握文本内容
1．赏析第一段，说说本文是如何引出“醉翁亭”的位置的，作者在此运用了怎样的艺术手法。
阳修。他于庆历五年被贬谪到滁州，也就是今天的安徽省滁州市。也是在此期间，欧阳修在滁州留下了不逊于《岳阳楼记》的千古名篇——《醉翁亭记》。接下来就让我们一起来学习这篇课文吧！【教学提示】结合前文教学，有利于学生把握本文写作背景，进而加深学生对作品含义的理解。二、教学新
课目标导学一：认识作者，了解作品背景作者简介：欧阳修(1007—1072)，字永叔，自号醉翁，晚年又号“六一居士”。吉州永丰(今属江西)人，因吉州原属庐陵郡，因此他又以“庐陵欧阳修”自居。谥号文忠，世称欧阳文忠公。北宋政治家、文学家、史学家，与韩愈、柳宗元、王安石、苏洵、苏轼、