脑卒中作业治疗的国外临床研究现状、问题与展望

屈云 (四川) 四川大学华西医院，盛敏西南财经大学语言文化学院外语系

背景：对作业疗法治疗中风进行回顾性总结。同时，提出问题及建议以便今后的研究。

方法：应用计算机检索与作业疗法治疗脑卒中相关文章。资料进行初审，选取有关作业疗法治疗脑卒中/脑血管意外的临床研究论文进行分析。

结果：在脑卒中/脑血管意外后，作业疗法对有日常生活动能力障碍的治疗效果最为明显。

结论：作业疗法有利于脑卒中/脑血管意外患者在日常生活活动、认知功能等方面的提高。但是，矫形器作用和作业治疗是否能降低脑卒中患者死亡率等问题则需要进一步研究证实。

脑出血的研究进展

脑出血的研究进展 [关键词] 脑出血健康网讯: 张苏明殷小平华中科技大学同济医学院临床神经医学研究中心、附属同济医院神经内科 (430030) 脑出血发病率、死亡率和致残率均较高，但目前为止尚无肯定、有效的治疗方法，同时对基础研究也远远地落后于脑缺血。近年来脑出血的研究又有新进展，结合国内及我中心近年来的工作对脑出血系列研究综述如下。一、脑出血的动物模型自20世纪60年代开始，就有脑出血动物模型，种类较多，运用的动物有狗、猫、猪、兔、猴、猿、狒狒及啮齿类等，常用的主要有四大类型，不同的类型均有各自的特点和应用范围。 1.注入胶原酶该方法是在立体定位下用微量注射泵向脑组织中注入VII型胶原酶溶液，引导

脑出血。胶原酶是一种金属蛋白酶，能够分解细胞间基质和血管基底膜上的胶原蛋白，破坏血脑屏障。血管壁受损后引起渗血，血液逐渐集聚，约4h出血区融合成血肿。血肿的大小由胶原酶的量决定。1990年由Rosenberg等首先报道，注入0.5U凝血酶于200～300克SD大鼠的尾状核。1998年Clark等注入0.07U胶原酶于26～36g的雄性Swiss albino小鼠尾状核内制成脑出血模型。该模型操作简单，所产生的出血大小、形态及部位基本一致，重复性好。但需要一段时间才能产生出血，出血区为弥散性渗血区，与临床自发性脑出血的血肿性状不同。Chesney认为该模型适于脑出血后神经功能恢复的研究和治疗方法的评价，不宜用于血肿的演变、血肿及其分解产物的作用研究。我们已进行了这种模型的基础研究。 2.直接注血有注入动脉血，亦有注入静脉血。1994年Yang等在立体定位下将100μL新鲜的自体动脉血注入250～350g的SD大鼠尾壳核内，制成自体血脑出血模型。该模型的

急性缺血性脑卒中的临床研究回顾

2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾 2010年4月第7卷第1O期?专家论坛? 2009急性缺血性脑卒中临床研究回顾胡文立 (首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科,北京100020) 【关键词】急性缺血性脑卒中;临床研究;回顾【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1673—7210(2010)04(a)一005—04 较之2008年脑血管临床研究领域多项大型随机对照试验的发表,2009年则相对平静,但更为细化的研究和既往大型研究的再分析,带给我们的启示可圈可点.现就2009年缺血性脑卒中急性期救治领域发表的一些重要文献进行回顾. 1溶栓 2008年发表的欧洲合作组急性脑卒中研究11I(European CooperativeAcuteStrokeStudym,ECASSm)的研究结果再度证实了静脉tPA溶栓治疗的有效性和安全性,并将溶栓时间窗扩展到4.5h【l】,而国际卒中溶栓登记处溶栓安全执行组织(SafeImplementationofThrombolysisinStroke-International StrokeThrombolysisRegister.SITS—ISTR)研究也认为.缺血性卒中发生3～4.5h内使用tPA仍然是安全的田. 上述研究结果的发表,直接促成了美国心脏病协会(AHA) 对成人缺血性卒中早期治疗指南的更新,提出对急性缺血性脑卒中静脉tPA溶栓治疗扩展时间窗的建议,该建议认为对发病3h内的患者,应遵循早期的指南推荐,虽然已经有更长时间窗的证据,但由于越早期治疗,获益越多, 应避免评价的延误和延期给药.对发病3～4.5h接受治疗的患者.除满足3h溶栓的入选标准外,还要排除如下患

治疗脑卒中最好的医院

脑卒中是中医命名的一种神经系统常见疾病，是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。脑卒中的治疗首先，应注意加强体力和体育锻炼;其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积，最好戒烟忌酒；第三，药物治疗。但是这些仅仅是一些保守的、治疗效果不明显的治疗方法，不能在根本上解除患者的痛苦。下面要介绍的就是两个病例是在威海国安医院接受分离型脑起搏器治疗的脑卒中患者：

威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗脑卒中患者徐世臣录资料下载后点击进入实况录像徐世臣男 48岁，因突发失语伴右侧肢体瘫痪急诊入院。患者入院时呈昏迷状态，血压220/140mmhg，CT检查：左侧大脑中动脉广泛梗塞，诊断为：大面积脑梗塞。经抢救3天后生命体征稳定，出现偏瘫典型体征，失语、右侧上下肢肌力0级，应用甘露醇脱水和扩血管药物治疗，整整治疗了47天后右侧上下肢肌力仍为0级，而且出现了明显的肌肉萎缩，传统的药物治疗已不可能使其恢复，终生瘫痪已成定局，也就是说徐世臣下半生只能以床为伴，永远不可能站起来了，无奈之下，其家属同意接受安装分离型脑起搏器治疗。接受治疗之后奇迹发生了，植入分离型脑起搏器磁场电极后6分钟，瘫痪的右侧下肢开始出现肌肉收缩，11分钟后右下肢抬了起来，肌力3级。3天后肌力达到4级，在人搀扶下能下地走了，7天后走路更有力了，3个月后能拄拐自己走路，6个月后能独立行走，生活能自理。血压160/95mmhg。讨论：大量临床资料证明，大部分脑梗塞病人经过常规治疗后

脑出血的临床研究新进展

?讲座与综述? 脑出血的临床研究新进展高志国，武利平，武利峰，李丹作者单位：０５０３００　河北省井陉县医院外一科【关键词】　脑出血；高血压性；临床表现；诊断；治疗，新进展【中图分类号】　Ｒ６５１　【文献标识码】　Ａ　【文章编号】　１６７４－３２９６（２０１４）０７Ａ－０１９８－０２脑实质内的出血称为脑出血。虽脑出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管的坏死、破裂，但以动脉出血最为多见而重要。在所有脑卒中患者中，脑出血占１０％～２０％，８０％脑出血患者发生于大脑半球，其余２０％发生于脑干、小脑、硬膜内、硬膜外、蛛网膜下隙和脑实质内［１］。非损伤性脑出血又称原发性或自发性脑出血，系指脑内的血管病变、坏死、破裂而引起的出血，绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。其他可能引起脑出血的病因虽不少，但发病率却不多［２］。故本文主要对高血压性脑出血进行简述。１　临床表现高血压性脑出血多见于５０岁左右高血压患者，少数发生于３０余岁。脑出血发病通常是在白天使劲排便、过度用力等体力活动或情绪激动、过分兴奋等脑力紧张活动时，但有时发生在休息或睡眠中。除有高血压症状外，如头痛、头昏、工作效率差、鼻衄等，平时身体无异常。脑出血除极少数患者在出血前数小时或数日诉有瞬时或短暂说话含糊不清、手脚动作不便或意识模糊等脑部症状，发生前常无预感［３］。高血压性脑出血常起病急骤，在数分钟至数小时内病情发展到高峰。很少经较长病程发展到严重程度。临床表现受各种因素影响，如出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等。发病时常突然头部剧烈疼痛，随即呕吐频繁，重者并发胃肠道出血，呕吐物呈咖啡色。继则意识逐渐模糊，常于数分钟或数十分钟内意识转为昏迷［４］。面色潮红或苍白，脉搏缓慢有力，呼吸深沉带有鼾声，重则呈潮式呼吸或不规则呼吸。血压升高，全身大汗淋漓，大小便失禁，偶见抽搐等。如脉搏增快，血压下降，体温升高，则生命危险。患者在深度昏迷时四肢呈迟缓状态，局灶性神经体征不易确定。如昏迷不深，或在起病后数日进行检查可能发现局灶性神经受损体征及轻度脑膜刺激症状［５］。２　辅助检查２．１　血液　脑出血患者血常规检查常可见白细胞增高，超过１０×１０９／Ｌ以上者占６１．０％～８６．３％；尿素氮、肌酐均可较正常为高。２．２　尿液　急性脑血管病时常可发生轻度糖尿与蛋白尿。２．３　脑脊液　脑出血由于脑水肿而颅内压力一般较高。如临床诊断明确，则不进行腰椎穿刺以防脑疝。疑有小脑出血者更不能进行腰椎穿刺。如出血与缺血鉴别上存在困难时应谨慎进行腰椎穿刺。脑出血患者的脑脊液，在发病６ｈ后８０％以上由于血自脑实质内破入到脑室、蛛网膜下隙系统而呈血性；蛋白增高，脑脊液压力一般高于２００ｍｍＨ２Ｏ。由于脑实质内出血不一定均流入脑脊液或需数小时才破入脑室蛛网膜下隙系统，故脑出血起病初期，腰椎穿刺时脑脊液中可无红细胞，但数小时后复查脑脊液仍不含血者仅占１０％左右［６］。２．４　ＣＴ　ＣＴ是确认脑出血的首选检查。早期血肿在ＣＴ上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。ＭＲＩ对幕上出血的诊断价值不如ＣＴ，对幕下出血的检出率优于ＣＴ。ＭＲＩ的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化。发病１ｄ内，血肿呈Ｔ１等或低信号，Ｔ２呈高或混合信号；第２天至１周内，Ｔ１为等或稍低信号，Ｔ２为低信号；第２～４周，Ｔ１和Ｔ２均为高信号；４周后，Ｔ１呈低信号，Ｔ２为高信号。ＣＴ和ＭＲＩ，不仅能早期显示颅内、脑内出血的部位、范围、数量，明确鉴别脑水肿、梗死，了解血肿溃破进入脑室和（或）蛛网膜下隙，有助于处理的决策和诊断预后，有时也能提示病因，如血管畸形、动脉瘤、肿瘤等［７］。３　诊　断３．１　诊断要点　关于病因诊断，因自发性脑出血中绝大多数为高血压病所致，故一般多无困难。但需注意，除高血压外，还有许多其他较不常见的病因可引起脑出血。有时高血压只是引起脑出血的一个触发因素，而脑血管病变另有原因。有时血压过高是继发于脑出血后颅内压增高的代偿现象而非高血压病，所以临床上见到脑出血患者时，不能单凭一次血压检查结果偏高就诊断为高血压性脑出血。尤其是对５０岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑有无其他病因存在。对脑出血患者应加强整体观念，在了解全身情况的基础上明确脑出血的部位，病情发展的主要矛盾所在和可能的病因，以及时抢救和治疗［８］。３．２　鉴别诊断　在患者情况不允许或尚无条件进行理想的脑成像检查时，为鉴别脑出血和缺血性卒中（脑梗死），以下几点可供参考。（１）短暂脑缺血发作史少见于脑出血而较多见于脑梗死。（２）卒中早期的意识障碍与局灶症状的相对严重程度有助于鉴别。一般说来，意识障碍较轻而局灶症状较重者以脑梗死的可能性为大，反之则支持脑出血的诊断。（３）临床鉴别不明确而又需考虑采用特殊疗法时，应行腰椎穿刺检查脑脊液。起病６ｈ后，只有１０％左右的脑出血患者脑脊液中不含血液，但压力大多增高。少数的出血性脑梗死患者脑脊液压力亦可增高而含血，但离心沉淀后其上清液因常有红细胞溶解而略呈橙黄色。（４）卒中早期（２４ｈ内）颅脑超声波检查，有明显中线偏移者以脑出血的可能性为大。病程稍晚时，脑梗死伴有脑水肿则亦可出现中线偏移。４　治　疗如病情和检查所见均难以鉴别时，则暂按脑出血处理较为安全，同时严密观察随访，进一步明确诊断。对已发生脑出血的患者，首先应加强卒中急性期的一般处理。同时，根据病情采取以下治疗。４．１　急性期治疗４．１．１　一般治疗：（１）首先要保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，检查是否并发有压疮，注意外部创伤征象。同时控制血压、高颅内压、控制体温、预防癫痫。（２）开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。全面护理、监护。（３）通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧

脑卒中防治知识讲座

脑卒中防治知识讲座一、什么是脑卒中脑卒中（Stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为脑中风包括缺血性中风（短暂性脑缺血发作、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞、脑栓塞）、出血性中风（脑出血、蛛网膜下腔出血）、高血压脑病和血管性痴呆四大类。二、临床症状脑卒中的先兆临床表现以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑卒中包括脑出血、脑梗塞和蛛网膜下腔出血等一大类由脑部血管病变所导致的急性疾病，现代医学统称其为急性脑血管疾病。它主要发生于老年人，但实际上任何种族、年龄、性别的人均可发生。早期发现及时治疗非常重要，脑卒中的特点是发病急、起病突然。常见的症状包括： 1．头痛、头晕。脑出血时头痛加剧，还伴有呕吐；眩晕是一种自身或外界物体旋转的感觉，活动时加重，常常有呕吐和恶心症状。 2．语言障碍。不能说或不能听懂他人的语言，最常见的是语言含混不清。 3．肢体活动障碍。多为一侧肢体瘫痪，也就是通常所说的半身不遂。有可能是完全不能活动；或者虽然可动，但却无力、不灵活，比如不能持物、走路向一侧偏斜等，也有的时候表现为整体活动障碍。 4．偏身感觉障碍。可表现为一侧躯体或肢体感觉消失，或对各种疼痛、冷热刺激不敏感，麻木感等。 5．视物成双或重影、视物模糊或一过性视物不清等。

上述表现可以单独出现，但更多地是几种表现以不同的组合而出现。如果病后很快出现昏迷、呕吐和大小便失禁等，说明病情危重。三、危险因素预防的重要性：控制脑中风发病因素、中风是可以预防的。知道中风的严重性，早期预防和治疗中风就显得特别重要，了解中风的危险因素，并给予一定的干预和治疗，可以预防和减少中风的发生，减少致残率和死亡率。 xx的危险因素有： 1、高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至以下。 2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3.9-6.1mmol/L正常范围。 3、心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。 4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。 5、短暂性脑缺血发作（TIA），TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。 6、吸烟与酗酒； 7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素； 8、肥胖，肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。 9、年龄和性别，年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但笔者发现青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。

脑出血急性期治疗研究进展

脑出血急性期治疗研究进展脑出血是目前神经科很常见的一种疾病，并且致残率和死亡率很高，医学在治疗脑出血这一病症方面一直没有取得很大的突破。早期治疗脑出血一直都是采取降压止血治疗、手术治疗以及重组凝血因子VIIa的治疗方法，这三种治疗方法一直存在很大的争议，对于脑出血患者治疗所选取的方法还需要进一步研究。本篇文章就对目前脑出血治疗方法以及早期的降压止血的治疗方法做一个具体的研究。标签：脑出血；急性期；治疗方法；进展脑出血是一种破坏力很强的脑卒中亚型，脑出血的发生是自发性的，并非外伤的出血，其中高血压是引发脑出血的一个重要因素。在过去的二十年时间里面，医学在治疗脑出血病症方面一直没有取得很大的突破进展[1]。治疗方面除了卒中单元治疗手段和康复治疗手段被科学证实对治疗脑出血有效以外，其他治疗脑出血的方法都不能很有效地降低脑出血患者的致残率以及死亡率。虽然说目前脑出血的治疗方法并不是很有效，但是随着科学和医学技术的共同进步，人们对于脑出血病症越来越了解，同时也就产生了各种各样新型的治疗脑出血的方法[2]。下面就对治疗脑出血的一些方法做一个具体的描述。 1 治疗方法 1.1早期的降压治疗方法脑出血引发的一个最常见因素就是高血压，早期在治疗脑出血时一般将降压作为主要的治疗方法。通过近一段时间运用降压治疗方法治疗脑出血患者的实验表明，降压治疗方法是可行的，患者在治疗过程中耐性好，能够减少患者的血肿扩大，并且实验表明患者接受治疗后并没有出现神经恶化和其他各种副作用[3]。但是研究者并没有立即肯定降压治疗方法，站在医学的严谨性角度来看，早期对于脑出血患者采取的降压治疗方法是否有效还需要进一步研究。所以研究的第二阶段对2800例脑出血患者进行研究，对这2800例患者实施早期降压治疗方法，并且从多个方面观察患者的治疗情况，最终的研究表明早期降压治疗方法是可行、安全的。但是由于目前的治疗方法都是根据专家的推荐，还有很多不确定因素的存在，所以对于早期降压治疗脑出血的方法还需要更多的临床试验其疗效的好坏[4]。 1.2手术治疗方法 1.2.1单纯神经的内镜手术主要就是结合B超的定位、定体和定向技术，将内镜直接导入到患者体内血肿的中心位置，这种手术的时间很短，发生并发症的概率很小。这种直观的操作可以很好地控制在患者体内对血肿进行操作，不会对患者血肿的内壁造成伤害[5]。但是这种方法的操作空间很小，对于血肿大出血现象很难控制，研究表明单纯神经的内镜手术很好降低了患者的死亡率，比内科治疗的效果要好很多，患者的术后恢复也比内科治疗要好。

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。经历了从外因到内因的发展过程。唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。现代认为由内风所致。全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波

卒中临床研究进展

卒中临床研究进展脑卒中（Stroke）又称脑血管意外和中风，是一组以脑组织缺血或出血性损伤症状和体征为主要表现的急性脑血管疾病。据《中国脑卒中防治报告2016》，我国现有卒中后存活患者700 万人，每年新发卒中患者200 万人，同时有165 万人因卒中死亡，因卒中死亡人数占所有死因的22.45%。卒中后存活患者中有70% 会出现不同程度的病残。 1 吸烟与卒中大量的研究证实，吸烟是脑卒中的独立危险因素。吸烟与卒中呈现剂量反应关系，吸烟时间越长，吸烟量越大，脑卒中的发病风险将越高。长期大量吸烟可导致血管舒缩功能下降及动脉粥样硬化加快，从而增大脑卒中的发病风险。有研究结果显示，人群中26％缺血性卒中由吸烟所致，对吸烟进行有效干预，人群缺血性卒中的发病率可以减少25％以上。 2 卒中后抑郁（PSD）发生于卒中后，表现出卒中症状以外的一系列以情绪低落、兴趣缺失为主要特征的情感障碍综合征，常伴有躯体症状。最近一项针对脑卒中后情绪障碍的Meta 分析表明，各型脑卒中后抑郁的总患病率为33.5%，其中严重抑郁症占17.7%，轻度抑郁症占13.1%，心境恶劣占3.1%。 3 PSD药物治疗 3.1 选择性5-羟色胺再吸收抑制剂选择性抑制突触前5-HT能神经末梢对5-HT的再摄取而产生疗效，为目前一线抗抑郁药，临床代表性的药物包括舍曲林、艾司西酞普兰、西酞普兰、氟西汀、氟伏沙明、帕罗西汀。 3.2 5-羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂具有5-HT和NE双重再摄取抑制作用，代表药物有文拉法辛和度洛西汀。 3.3 NE及特异性5-HT能抗抑郁剂通过增强NE、5-HT递质并特异阻滞5-HT2、5-HT3受体，拮抗中枢NE能神经元突触前膜α2受体及相关异质受体发挥作用，代表药物为米氮平。 3.4 三环类抗抑郁剂

脑出血研究现状

研究现状治疗进展脑出血是一个严重危害人类健康的公共卫生问题，占所有收入院脑卒中患者的10％～30％，可导致严重的残疾和高病死率，6个月的死亡率达30～50％[1]。大规模临床试验和观察性研究表明规范治疗和专科护理能显著降低死亡率，改善脑出血的结局。超早期止血、控制颅内高压、合理降低血压、脑室内tPA溶栓和微创手术等技术有望改变目前脑出血患者的临床治疗策略，降低死亡率，改善患者远期生存质量。 1 流行病学和病因脑出血是一种急性脑部血管破裂，血液溢出到脑实质内的过程，发病率为10～30/10万，全球每年发病200万人，占每年新发卒中的10％～15％[2]。可能是由于同期老年人口的增长，脑出血的入院率在过去10年中增加了18％[3]。脑出血患者常有慢性高血压病史，抗凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。脑出血在中国人，日本人，墨西哥裔、拉美裔、非洲裔美国人和美国土著人群中更常见[4]。根据出血的原因不同可将脑出血分为原发性和继发性。原发性脑出血是指自发性小动脉破裂或慢性高血压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。继发性脑出血是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。原发性和继发性脑出血有着相似的病理改变[5]。慢性高血压或脑淀粉样血管病导致的脑出血常发生在脑叶、基底节、丘脑、脑桥和小脑。高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60％～70％[6]。慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。脑淀粉样血管病的特点是在大脑皮质、软脑膜和小脑的毛细血管、小动脉和中小型动脉有β-淀粉样蛋白沉积和退行性变，最终导致血管变脆、破裂。载脂蛋白-E基因变异的脑淀粉样血管病会引起老年散发性脑出血；淀粉样前体蛋白基因突变会引发年轻家族性脑出血综合征[7]。白质异常（如脑白质疏松症）则会同时增加散发性和家族性脑出血的风险，表明散发性和家族性脑出血之间存在共同的血管发病机制[8]。酗酒和低胆固醇血症也会增加脑出血的患病风险。慢性高血压或脑淀粉样血管病患者出现口服抗凝药相关性脑出血，可能提示预后不良[9]。 2 病理生理脑出血后血肿周围区域的脑组织发生水肿，细胞凋亡、坏死，并有炎症细胞浸润[10]。血肿引起神经元和神经胶质细胞损伤，局部组织的变形造成缺血、神经递质释放、线粒体功能障碍和膜除极化。其中线粒体功能障碍的程度决定了损伤是一过性的代谢抑制，还是细胞肿胀、进而细胞坏死。凝血过程的产物和血红蛋白分解物介导了继发性级联反应。凝血酶在血肿形成4小时后激活小神经胶质细胞，后者释放的产物破坏血脑屏障，导致血管源性水肿和神经元、神经胶质细胞凋亡[11]。

进展性卒中

概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有

解读最新脑卒中治疗指南

解读最新脑卒中治疗指南解读最新脑卒中治疗指南新的脑血管病治疗方法不断涌现，这一方面给临床提供了更多的治疗方法，另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。不同文献对同一种诊断方法的评价褒贬不一，不同的研究对同一种治疗所得出的结论大相径庭。面对一个具体病人，临床医生应该如何作出正确的选择？临床实践的不规范可能导致真正有效疗法没有及时推广，而无效疗法却广泛使用的状况。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。自20世纪80年代中期以来，人们逐渐认识到制定临床实践指南是规范临床实践、提高医疗服务质量的有效措施之一。为此，许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作，先后出版了一系列脑血管病实施指南 (practice guideli ne) 。其中

较有影响的是 WHO1989 年制定的卒中预防、诊断和治疗建议，1994年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南，2OOO年英国出版的国家脑血管病指南以及2001年的欧洲卒中治疗建议。最新的三个指南分别是2003年美国卒中协会提出的《缺血性脑卒中患者的早期处理指南》、2004年日本的《脑卒中治疗指导原则》以及最近出台的由我国卫生部疾病控制司和中华医学会神经病学分会组织全国有关专家编写的《中国脑血病病防治指南》。本文重点解读这三个最新的脑卒中指南中关于脑卒中治疗的一些建议。 1脑卒中的一般支持治疗和并发症的治疗 1.1气道、通气支持和给氧对轻到中度的脑卒中患者，无明显低氧血症的，通常不推荐常规给氧。推荐给低氧患者给氧。在意识水平下降或有气道受累的急性卒中患者的治疗中推荐进行气道支持和辅助通气。 1.2血压除了高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭、肾功能衰竭等情况外，大多数情况下，除非收缩压＞220mmHg 或［舒张压＞120 mmHg （中国、美国）、平均血压＞ 130mmHg

进展性脑卒中的临床研究

进展性脑卒中的临床研究目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。标签：进展性卒中；相关危险因素进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录

项目十二常见疾病地作业治疗-1脑卒中地作业治疗

项目十二常见疾病的作业治疗任务一脑卒中患者的作业治疗一、概述脑卒中是神经系统的常见病和多发病，目前，已经成为严重影响公众健康的世界性问题。开展脑卒中康复，改善功能障碍，提高患者生活自理能力，使患者最大限度地回归社会具有重要意义。（-）定义脑卒中（stroke）是由于各种脑血管源性病变引起的急性起病、发展迅速、出现持续性（＞24小时）的局灶性或弥散性脑神经功能缺损甚或死亡的临床综合征。临床根据脑卒中发病的病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中两大类。缺血性卒中包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死；出血性卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。 db血性脑卒中缺血性脑卒申匚）流行病学 WHO提出脑卒中发病的危险因素：可调控因素，如高血压、心脏病、糖尿

病、高脂血症等；可改变因素，如不良饮食习惯、大量饮酒、吸烟等；不可改变因素，如年龄、性别、种族、家庭史等。脑卒中是危害中老年人生命与健康的常见疾病，具有发病率高、致残率高、死亡率高以及复发率高等特点。有数据调査显示，我国城乡脑卒中的年发病率约 210/10万，每年新发脑卒中约 150万人，年死亡率为80/10万？ 120/10万, 存活者中约70% ? 80%遗留不同程度的功能障碍，其中 40%为重度残疾，5年内复发率高达41%。近年来，随着临床诊疗水平的提高，脑卒中急性期死亡率有了大幅度下降，但病残率则相对升高。为了最大限度地降低脑卒中的致残率，提高患者生活质量，应在及时抢救治疗的同时，积极开展早期康复治疗。目前，许多国家都已建立了比较完善的脑卒中单元(stroke unit, SU),将早期规范的康复治疗与急性期神经内科治疗有机结合，防治各种并发症，尽可能使脑卒中患者的受损功能达到最大限度的改善，提高患者的生存质量。 (三)病因病理 1.血管壁病变常见于动脉硬化如高血压性脑小动脉硬化、脑动脉粥样硬化等；各种感染和非感染性动脉炎；先天性血管发育异常如颅内动脉瘤、脑血管畸形；血管损伤如外伤、手术、插入导管等。 2?心脏病及血流动力学改变如心功能不全、高血压、低血压等。 3?血液成分和血液流变学改变如血液黏稠度增高、凝血机制异常等。 4.其他因素栓子如空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等；代谢病如糖尿病、髙血脂；药物反应如过敏、中毒影响血液凝固等。由于脑组织局部出现缺血、缺氧、病灶周围低灌流等供血障碍或受压，病灶中心出现脑细胞水肿、变性、坏死。当小病灶时出瘢痕机化和不规则小腔隙，病灶范围大时可残留囊腔。坏死部位局灶小血管发生破裂出血会加重病情。

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗概念：进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。发生率：国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

脑卒中诊疗流程图

院前急救科脑卒中诊治流程气道阻塞呼吸异常，频率变化呼之无反应，无脉搏到现场后立即一般评估、监测生命体征（T 、P 、R 、BP 、 SaO 2 ）记录发病和就诊时间、体格检查（包括神经系统检查）。追问有无高血压、心脏瓣膜病史或长期脑动脉硬化症状病史接警可疑脑卒中患者：头痛、肢体麻木无力、偏瘫、眩晕、昏迷等症状，立即出诊 ● 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰 ● 紧急气管切开或插管、机械通气心肺复苏初步可疑脑卒中，给予吸氧、静脉液路建立，保持呼吸道通畅，吸氧 1.保持呼吸道通畅，吸氧。 2.严密监测意识、瞳孔、生命体征等变化。 3.控制血压：脑卒中时可能出现反应性高血压，由于院前的条件有限，时间短暂，不宜使用降压药品。血压过高或过低时，可适当选用缓和的升压药或降压药，使血压逐渐降低至160／ 90mmHg 上下。 4.降低颅内压：急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，以上药物可配合使用。以及保护脑细胞药物应用。无上述情况或经处理解除危及生命的情况联系急诊说明病情以上检查10分钟内完成，尽快转运。送入脑卒中急诊绿色通道进入脑卒中急诊救治绿色流程： 1. 病史采集和体格检查，进行NIHSS 评估 2. 行CT 、MRI 、血常规、血型、凝血系列化验、血管超声、经颅多普勒等检查 3. 测量生命体征 4. 检查心电图 5. 急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，保护脑细胞药物等。必要时通知神经内科医生联合抢救（45分钟内完成） TIA ：留观或收住院（神经内科）一般治疗抗血小板聚集药物神经细胞保护剂调控血压活血化瘀中药健康指导急性缺血性脑卒中收住院（神经内科）抗血小板聚集药物符合溶栓标准者尿激酶150万u 或rPTA 药物溶栓：（发病时间<3小时 18岁<年龄<80岁无出血倾向者）神经细胞保护剂调控血压活血化瘀中药血管内介入健康指导与急诊医生病情交接蛛网膜下腔出血收住院（神经外科）一般治疗调控血压抗脑血管痉挛药物止血药物神经细胞保护剂中成药治疗处理并发症血管内介入治疗有手术指征者行外科手术脑出血收住院（神经内科或神经外科）一般治疗调控血压止血药物神经细胞保护剂中成药治疗处理并发症有手术指征者行外科手术

急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则

附件急性缺血性脑卒中治疗药物临床试验技术指导原则一、概述脑卒中（1989年WHO定义）为：突然发生的神经功能局灶性缺损的临床症状，症状持续超过24小时，无血管原因外的其他原因。按病理分类可分为缺血性和出血性脑卒中。脑卒中是我国成年人主要死亡原因之一，同时也是单病种致残率最高的疾病，给社会和家庭带来沉重的负担。国内外对于治疗脑卒中药物的研发活跃，临床对脑卒中治疗药物的需求较大。本指导原则旨在为治疗急性脑卒中的化学药物和治疗用生物制品临床试验的设计、实施和评价提供方法学指导，以期通过规范的临床试验，评价药物的有效性和安全性，为临床治疗的选择提供证据支持。本指导原则主要适用于急性缺血性脑卒中（急性脑梗死）。缺血性卒中是卒中最常见的类型，其次为出血性脑卒中（脑出血和蛛网膜下腔出血）。缺血性脑卒中和出血性脑卒中是两个不同的病理生理学概念，治疗及预后均有不同，对此应有考虑。本指导原则也可以作为脑出血药物治疗临床试验的参考，但不讨论蛛网膜下腔出血的治疗或短暂性脑缺血发作的复发预防。 —1 —

对本指导原则的理解首先要基于临床试验的一般要求，包括相关法规的规定和《药物临床试验质量管理规范》以及业已发布的其他相关临床试验技术指导原则。本指导原则属于建议性的，不作为新药上市注册的强制性要求。随着医学科学和医疗实践的发展，疾病诊断、治疗的手段不断改进，药物临床试验的设计评价方法也会随之更新。因而，本指导原则的观点为阶段性的，如果随着医学科学的发展出现了更加科学合理和公认的方法，临床试验中也可以采用，但需要提供相关依据。需要特别说明的是，本指导原则的建议不能代替研究者根据具体药物的特点进行有针对性的、体现药物作用特点的临床试验设计。研究者应根据所研究药物的理化特点、作用机制和临床定位，在临床前研究结果基础上，结合学科进展以及临床实际，并遵照《药物临床试验质量管理规范》要求，以科学的精神、严谨的态度，合理设计临床试验方案。二、治疗目标与试验目的急性缺血性脑卒中治疗的中心环节是尽早恢复血液循环，尽量减少缺血所致的神经细胞病变程度及范围；临床达到减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的。然而，已有的临床数据显示，尽管缺血性脑卒中急性期进行溶栓在一定程度上可达到干预缺血半暗带，减少死亡率及残障率、改善生活质量的目的，但目前临床可选用的药物品种不多、治疗效果尚不满意、适用范围有限；另外部分药物的适用范围、适用时间、给药剂量及给药方式仍存在问题，疗效及安全性仍有待进一步证实。 —2 —

脑卒中诊疗规范

脑梗塞诊疗常规及诊治流程一.筛查人群：存在下列症状、体征者（1）主观症状头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷。（2）脑神经症状双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。（3）躯体症状肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。一、筛查方法：影像学检查二、诊疗及随诊方案治疗原则：挽救半暗带，阻止血栓进展，降低脑氧代谢率，改善脑血流，降低血液粘滞度，控制并发症，降低卒中复发率，改善患者的预后。治疗方案： 1、健康教育 2、考虑有房颤等心源性疾患，请相关科室会诊。 3、考虑缺血性脑卒中，根据分型决定开始治疗的方法。

治疗：1.溶栓治疗

标准静脉溶栓治疗作为缺血性卒中急性期最基本的治疗方法。溶栓适应证相对放宽。溶栓适应证：a、年龄不超过75岁；b、发病6小时之内；c、血压低于180／110mmHg；d、无意识障碍，由于椎基底动脉系统血栓的预后较差，故出现意识障碍也可考虑；e、瘫痪肢体的肌力在3级以下，f、持续时间超过1小时； g、头部CT排除脑出血，未出现与本次症状相应的低密度梗死灶；h、患者或家属同意。如下表脑缺血性卒中处理的时间策略 0～4.5小时 4.5～9小时9小时以上识别是否卒中头颅CT 判定是否溶栓静脉尿激酶多模式影像学判定有无可挽救组织适合病例溶栓全面检查、充分评估卒中病因和发病机制判定分型诊断和处理康复、二级预防溶栓药物：1.选用尿激酶100-150万IU,溶于生理盐水100-200ml中，静脉点滴30分钟。 2.选用阿替普酶，0.9U/kg剂量原则，先给予10%剂量静脉推注，余90%剂量1小时内静脉滴注。 3.用药期间应严密监护患者。 2.抗血小板聚集治疗不符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早口服阿司匹林100-300mg，日1次。急性期后改为50-150mg，日1次。溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板聚集药物应在溶栓后24小时后开始使用。对不能耐受阿司匹林者，可选用氯吡格雷75mg，日1次，口服。患者病情进展的可阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗，也可静滴奥扎格雷钠160 mg，日1次。 3.调脂、稳定斑块治疗他汀类药物调脂稳斑治疗。选用辛伐他汀(20-40mg 夜间临睡前服用)或普伐他汀（20-40mg 夜间临睡前服用）胆固醇水平升高的缺血性卒中患者，应该进行生活方式的干预及药物治疗。建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59mmol／L 以下或使LDL-C 下降幅度达到30%～40%。伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性卒中患者，应将LDL-C降至2.07mmol／L以下或使LDL-C下降幅度＞40%。 4.抗凝治疗一般急性脑梗死患者不推荐使用抗凝剂，使用溶栓治疗的患者，不推荐24小时内使用抗凝剂。如无出血倾向、严重肝肾疾病等禁忌证时，心源性脑梗死(心房纤颤、心肌梗死伴附壁血栓等)及长期卧床的脑梗死患者可使用低分子肝素（4000-5000IU,腹壁皮下注射，日2次）抗凝。也可使用华法令6-12mg，日1次口服，3-5天后改为2-6mg维持，监测凝血酶原时间(PT)为正常值的1.5倍或国际标准化比值(INR)2.0-3.0。 5.降纤治疗对高纤维蛋白血症者可选用降纤酶（5-10U加入生理盐水100-250ml中，静脉点滴1小时以上，连用3-4天）。