新生儿缺氧缺血性脑病

（三）神经病理学改变
• 可见到皮质梗死，丘脑、基底节和间脑等部 位深部灰质核坏死，脑干坏死，脑室周围或脑 室内出血和白质病变等。
• 足月儿常见的神经病理学改变是皮质梗死及深部 灰质核坏死； • 早产儿则脑室周围出血和脑室内出血多见; • 其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞 反应性增生和脑室周围白质营养不良，后者发展 为囊性改变。
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• 如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效， 脑损伤发生在代谢最旺盛部位即丘脑及脑干核， 而大脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。这种由 于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使 之对损害具有特异的高危性，称为选择易损性 （selective vulnerability）。
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（二）控制惊厥
首选苯巴比妥钠，负荷量为 20mg/kg，于 15~30 分 钟静脉滴入，若不能控制惊厥， 1 小时后可加用 10mg/kg；每日维持量为5mg/kg。 安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不败显时 可加用，剂量为 0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药 合用时应注意抑制呼吸的可能性。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
• 脑 缺 氧 时 一 些 兴 奋 性 氨 其 酸 （ excitatory amino acid,EAA），如谷氨酸、天冬氨酸在脑脊液中浓度 增高，亦可造成钠、钙离子内流，诱发上述生化反应， 还可阻断线粒体的磷酸化氧化作用，引起细胞自我破 坏（凋亡， apoptosis），神经元上 EAA 受体密集者 易受缺氧缺血损伤。
• ②纠正酸中毒：应改善通气以纠正 呼吸性酸中毒，在此基础上方可使 用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒，严 重酸中毒时可用5%碳酸氢钠 1~3ml/kg以5%葡萄糖1：1稀释，静 脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静 脉滴注。
③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使 血糖＞3.36mmol/L(60mg/dI)，但应注意防止高血糖。 ④纠正低血压：每分钟输注多巴胺5~15μg/kg，可合用多 巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。 ⑤补液：每日液量控制在60~80ml/kg。
诊断
• 本症病史和临床表现常无特异性，易与新生儿期 其他疾病的症状相混淆，临床与尸检诊断亦可相 距甚远。 • 近年运用影像学技术，提高了临床诊断的准确率。
（一）头颅超声检查
• 具有无损伤、价廉、可在床边操作和进行系列 随访等优点，彩色多普勒超声还可检测脑血流 速率及阻力指数，对诊断和判断预后有一定帮 助。
由于选择性脑损伤的结果 凡病变在两侧大脑半球者 特点 • 生后24小时内出现惊厥 • 对抗惊厥药不敏感 • 同有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状体征；
而病变在丘脑、脑干核等处者 特点 • 惊厥持久， • 有脑干功能障碍加瞳孔固定， • 无吸吮和吞咽反射， • 无脑水肿，颅内压增高的症状、体征。
•
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②中度：24~72小时症状最明显，意 识淡漠，嗜睡，出现惊厥活动，1~2 周后可逐渐恢复，但意识模糊进入
浅昏迷并持续5天以上者预后差。
③重度：初生至72小时症状最明显，昏迷，深浅反 射及新生儿反射均消失，肌张力低下，瞳孔固定 无反应，有心动过缓、低血压、呼吸不规则或暂 停，常呈现去大脑状态，脑电图呈现爆发抑制波 形，死亡率高，幸存者每留有神经系统后遗症。
预后
与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。 • 凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持 续 1 周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清 CPK-BB 持 续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、 智力障碍和癫痫等神经系统后遗症。
预防
• 同新生儿窒息。
（三）治疗脑水肿
• 出现颅内高压症状可先用呋塞米 1mg/kg，静脉推注； 也可用甘露醇，首剂 0.5~0.75/kg静脉推注，以后可用 0.25~0.5/kg，每4~6小时1次。 • 是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg， 每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。
• ATP产生减少，细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使 钠、钙离子进入细胞内，钠离子造成细胞原性脑 水肿，而钙离子则不但导致细胞不可逆的损害， 还可激活某些受其调节的酶，引起胞浆膜磷脂成 分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及通 透性；
• 脑缺氧时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤， 当血流再灌注时，其提供的氧和次黄嘌呤在 黄嘌呤氧化酶作用下可产生氧自由基；
• 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍， 形成压力被动性脑血流，当血压升高过大时，可 造成脑室周围毛细血管破裂出血，低血压时脑血 流量减少，又可引起缺血性损伤。
（二）脑组织生化代谢改变
• 脑所需的能量来源于葡萄糖的氧化过程，缺氧 时无氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆积，导致低 血糖和代谢性酸中毒；
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)
• 由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停 而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑 病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)。 • 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之 一。
（四）脑电图
• 可在床边进行，有助于临床确定脑病变的 严重度、判断预后和对惊厥的鉴别。
（五）血生化检测
• 血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶（CPK-BB）测定 可帮助确定脑组织损伤的严重度和判断预后。
治疗
• 控制惊厥
• 降颅压 • 支持及对症治疗
（一）支持疗法 ①供氧：选择适当的给氧方法， 保持PaO2＞6.65~9.31kPa （50~70mmHg）、 PaCO2＜5.32kPa （40mmHg），但要防止PaO2 过高和PaCO2过低。
病因
所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病
产前因素
• • • • • 母亲因素 胎盘异常 脐带 分娩因素 新生儿因素
产时因素
气道阻塞 难产 药物
发病机制
缺氧缺血性脑病的发病机制与 下列因素有关
（一）脑血流改变
当窒息缺氧为不完全性时，体内出现器官间血液分流以 保证脑组织血流量； 如缺氧继续存在，这种代偿机制失败，脑血流灌注下降， 遂减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此时大 脑皮层矢状旁区和其下面的白质（大脑前、中、后动 脉灌注的边缘带）最易受损。
临床表现
•
临床可分轻、中、重三度。
①轻度：出生24小时内症状最明显，常呈现淡漠 与激惹交替，或过度兴奋，有自发或刺激引起 的肌阵挛，颅神经检查正常，肌张力正常或增 加，Moro反射增强，其他反射正常，瞳孔扩大， 心率增快，无惊厥，脑电图正常，3~5天后症状 减轻或消失，很少留有神经系统后遗症。
病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入
院。患儿G1P1 ,36W妊娠，羊水早破48小时，剖 腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污 染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟5分， 5分钟8分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1 小时无改善。 母亲患有妊娠高血压。 查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2550g, 早产儿外貌，意识清，瞳孔等大等 圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟 2 1.51.5cm , 平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼 吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、 拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。
（二）头颅CT检查
• 对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位 等有确诊价值，但价格昂贵，仪器不能搬移 而难以进行系列随访。
（三）磁共振成像
• 有助于对某些超声和CT不能检测出的部位如大脑皮层 矢状旁区，丘脑、基底节梗死等的诊断。此外，磁共 振光谱（magnetic resonance spectroseopy,MRS）还 可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后。