多发性硬化康复PPT演示幻灯片
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《多发性硬化》PPT
发病率
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，通常在北 欧、北美和西欧较高，亚洲和非
洲较低。
患病率
多发性硬化的患病率随着年龄增长 而增加，女性患者略多于男性。
病程与预后
多发性硬化的病程因个体差异而异 ，多数患者经过数月至数年的反复 发作后会有不同程度的残留症状。
02
临床表现
症状
视力障碍
05
预防与护理
预防措施
避免诱发因素
避免过度疲劳、情绪波动、感染等诱发因素，降 低疾病复发的风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动 、规律作息等，有助于提高免疫力，预防疾病。
定期筛查
对于有家族遗传史的人群，定期进行筛查有助于 早期发现疾病，及时干预治疗。
护理方法
心理支持
01
影像学检查
MRI显示多个脑和脊髓病 灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如脑瘤、脑血 管疾病等。
诊断方法
病史采集
详细了解患者的症状、病程和家族史。
实验室检查
检测免疫指标、脑脊液成分等，以辅助诊断 。
体格检查
评估患者的神经系统功能状况。
影像学检查
通过MRI、CT等影像学手段观察脑和脊髓病 灶。
治疗效果提升
随着医学技术的不断进步，多发性硬化的治疗效果将得到 进一步提升，患者的生存质量和预后将得到改善。
治疗方法的多样化
未来多发性硬化的治疗方法将更加多样化，不同患者可以 根据自身情况选择最适合自己的治疗方案。
社会支持体系完善
随着社会对多发性硬化等罕见病的关注度提高，相关的社 会保障和医疗政策将进一步完善，为患者提供更好的治疗 和生活保障。
多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
最新多发性硬化幻灯片
②地塞米松：20mg/d，IV，6~8天，其后每隔4~5 天减量 5mg/d，总疗程2~3周，减至5mg/d， 3~5天；后改用强的 松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
多发性硬化-PPT
•(1) positive brain MRI findings •(2) positive spinal cord MRI findings •(3) positive CSF findings
CSF finding is no longer a requirement for the diagnosis of PPMS
的进展（C级推荐）
Interferon Beta 和Glatiramer acetate 为MS复发期的首选治疗
免疫球蛋白
➢ 用法：0.4g/kg/d, 3-5天为一疗程 ➢ 减少RRMS的发作率（C级推荐） ➢ 对减缓疾病进展无显著作用（Ⅲ级证据）
硫唑嘌呤
➢ 减少MS的复发率（C级推荐） ➢ 用法：2-3mg/kg/d
38
对症治疗
➢ 疲劳：金刚烷胺，SSRI ➢ 姿势性震颤：异烟肼，吡哆醇 ➢ 痉挛明显：巴氯芬或局部注射肉毒素 ➢ 三叉神经痛、痛性痉挛：卡马西平、加巴喷丁 ➢ 膀胱、直肠功能障碍：氨甲酰甲胆碱
39
预后
➢ 迁延不愈 ➢ 很少死于疾病本身 ➢ 继发感染是常见死因 ➢ 女性、40岁前发病，视觉、体感障碍预后好，出现小脑、
OCBs
CSF S
CSF S
诱发电位（EP）:亚临床病灶
视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感觉诱发电位（SEP）
MRI 诊断MS的重要手段和指标
➢ T1低信号、T2高信号 ➢ 位于白质中、脑室周围及灰质白质交界处、 ➢ 一个病灶位于皮质下，一个位于天幕下 ➢ 垂直于脑室长轴 ➢ 活动性病灶可强化 ➢ 脊髓病灶不超过3个椎体节段 ➢ 总的新老病灶数≧9
脊髓病（HAM） HTLV-1抗体（＋）
治疗原则
CSF finding is no longer a requirement for the diagnosis of PPMS
的进展（C级推荐）
Interferon Beta 和Glatiramer acetate 为MS复发期的首选治疗
免疫球蛋白
➢ 用法：0.4g/kg/d, 3-5天为一疗程 ➢ 减少RRMS的发作率（C级推荐） ➢ 对减缓疾病进展无显著作用（Ⅲ级证据）
硫唑嘌呤
➢ 减少MS的复发率（C级推荐） ➢ 用法：2-3mg/kg/d
38
对症治疗
➢ 疲劳：金刚烷胺，SSRI ➢ 姿势性震颤：异烟肼，吡哆醇 ➢ 痉挛明显：巴氯芬或局部注射肉毒素 ➢ 三叉神经痛、痛性痉挛：卡马西平、加巴喷丁 ➢ 膀胱、直肠功能障碍：氨甲酰甲胆碱
39
预后
➢ 迁延不愈 ➢ 很少死于疾病本身 ➢ 继发感染是常见死因 ➢ 女性、40岁前发病，视觉、体感障碍预后好，出现小脑、
OCBs
CSF S
CSF S
诱发电位（EP）:亚临床病灶
视觉诱发电位（VEP） 脑干听觉诱发电位（BAEP） 体感觉诱发电位（SEP）
MRI 诊断MS的重要手段和指标
➢ T1低信号、T2高信号 ➢ 位于白质中、脑室周围及灰质白质交界处、 ➢ 一个病灶位于皮质下，一个位于天幕下 ➢ 垂直于脑室长轴 ➢ 活动性病灶可强化 ➢ 脊髓病灶不超过3个椎体节段 ➢ 总的新老病灶数≧9
脊髓病（HAM） HTLV-1抗体（＋）
治疗原则
多发性硬化PPT演示课件
心理辅导支持重要性
缓解心理压力
多发性硬化患者常常面临身体和心理的双重压力，心理辅 导可以帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高心理健 康水平。
增强自信心
通过心理辅导，患者可以更好地认识自己，增强自信心和 自我调节能力，积极面对疾病和生活挑战。
促进康复效果
良好的心理状态可以促进患者的康复效果，提高生活质量 和社会适应能力。
多发性硬化
汇报人：XXX
2024-01-11
CONTENTS
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复锻炼与心理辅导支持 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系 统慢性炎性脱髓鞘性疾病，以病灶部位的多发和病程的反复 发作为特征。
个体差异大
不同患者对治疗的反应差 异较大，部分患者病情进 展迅速，预后较差。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的改进
新药研发与应用
随着影像学和实验室技术的不断发展，未 来有望实现多发性硬化的早期诊断和精准 治疗。
针对多发性硬化的发病机制，研发具有神 经保护和修复作用的新药是未来发展的重 要方向。
个体化治疗策略的探索
多学科协作与综合管理
根据患者的病情、基因型和生物标志物等 信息，制定个体化的治疗策略，提高治疗 效果和患者生活质量。
加强神经科、风湿免疫科、康复科等多学 科之间的协作，实现多发性硬化的综合管 理和全面治疗。
谢谢您的聆听
THANKS
非药物治疗
康复治疗
饮食调整
包括物理疗法、职业疗法、言语疗法 等，旨在帮助患者恢复身体功能，提 高生活质量。
多发性硬化诊断与治疗PPT
避免过度劳累，保持良好的作 息时间
定期进行身体检查，及时发现 并治疗疾病
保持良好的心理状态，避免过 度焦虑和紧张
Part Five
多发性硬化患者的 护理与康复指导
日常护理要点
保持良好的生活习 惯，如饮食、睡眠、 运动等
定期进行身体检查， 监测病情变化
保持良好的心理状 态，避免焦虑、抑 郁等不良情绪
磁共振成像（MRI）：检查脑部病变，判断病变程度
脑电图（EEG）：检查脑部功能，判断病变部位
腰椎穿刺：检查脑脊液，判断病变性质
视觉诱发电位（VEP）：检查视觉功能，判断病变程度
肌电图（EMG）：检查肌肉功能，判断病变部位
神经传导速度（NCV）：检查神经功能，判断病变程度
Part Three
多发性硬化的治疗
多发性硬化诊断与治疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 多 发 性 硬 化 的 治 疗 05 多 发 性 硬 化 患 者 的 护 理 与
康复指导
07 多 发 性 硬 化 患 者 的 自 我 管 理 与教育
02 多 发 性 硬 化 的 诊 断 04 多 发 性 硬 化 的 并 发 症 及 处 理 06 多 发 性 硬 化 患 者 的 饮 食 与
定期随访与检查的重要性
监测病情：定期随访与检查可以帮助医生了解患者的病情变化，及时调整治疗方案。
预防并发症：定期随访与检查可以帮助医生及时发现并预防多发性硬化的并发症，如 感染、骨折等。
提高生活质量：定期随访与检查可以帮助患者了解自己的病情，提高自我管理能力， 从而提高生活质量。
心理支持：定期随访与检查可以帮助患者获得医生的心理支持，减轻心理压力，提高 治疗效果。
多发性硬化的康复PPT课件
12
2、康复原则
• 1、发作期康复训练原则 • ①、在病情有所缓解时，即开始康复训练 • ②、最早以被动活动训练为主，保持关节的正常活动范围 • ③、在原发病稳定后，就应有计划的进行主动的康复训练
13
2、缓解期康复训练原则
• ①逐渐增加康复训练的强度和时间，。持续有规律的康复训练可 以帮助患者恢复肌肉的张力，增加肌肉的耐力和骨骼的强度。
• 言语障碍常影响患者与他人的交流，言语治疗主要是尽可能的提 高和维持患者言语清晰度；恢复不理想的患者可以采取非口语语 言的交流方法来取代日常的言语交流
18
⑤、二便功能训练
• 对神经源性膀胱患者，应进行尿流动学检查，依据结果可参照脊 髓损伤后的康复原则进行治疗。
19
⑥、疼痛控制
• 多发性硬化患者疼痛可以是神经痛或源于运动减少或错误运动的 骨骼肌肉痛。适当的康复训练如合理的运动、保持良子有助于减 轻疼痛，部分患者需要加用止疼药和抗痉挛药物，物理治疗如超 短波、低频激光等有疗效。
15
②、作业治疗
• 以日常生活活动训练为基础，训练的目的是提高患者的独立生活 的能力。
• 有的患者需要继续工作，则应该依据其工作特点，安排相关的内 容。
16
③、心肺功能训练
• 主要针对有心肺功能障碍者。训练中应时检测心肺情况，确保康 复治疗的安全性和有效性。
17
④、言语和吞咽治疗
• 根据患者失语情况、够音障碍以及吞咽障碍的情况，确保治疗方 案。短期的吞咽困难可以采用鼻饲的方法，长期的吞咽困难在国 外多采用经皮内窥镜植入术
• 2、鉴别诊断
•
①非特异性炎症：主要与中枢神经系统其他类型的脱髓鞘疾病如 急性播散性脑脊髓炎和视神经脊髓炎鉴别
• ②活血 检管 、病 造;影多鉴发别腔；隙性脑梗死、各种原因导致的血管炎、需要通过
2、康复原则
• 1、发作期康复训练原则 • ①、在病情有所缓解时，即开始康复训练 • ②、最早以被动活动训练为主，保持关节的正常活动范围 • ③、在原发病稳定后，就应有计划的进行主动的康复训练
13
2、缓解期康复训练原则
• ①逐渐增加康复训练的强度和时间，。持续有规律的康复训练可 以帮助患者恢复肌肉的张力，增加肌肉的耐力和骨骼的强度。
• 言语障碍常影响患者与他人的交流，言语治疗主要是尽可能的提 高和维持患者言语清晰度；恢复不理想的患者可以采取非口语语 言的交流方法来取代日常的言语交流
18
⑤、二便功能训练
• 对神经源性膀胱患者，应进行尿流动学检查，依据结果可参照脊 髓损伤后的康复原则进行治疗。
19
⑥、疼痛控制
• 多发性硬化患者疼痛可以是神经痛或源于运动减少或错误运动的 骨骼肌肉痛。适当的康复训练如合理的运动、保持良子有助于减 轻疼痛，部分患者需要加用止疼药和抗痉挛药物，物理治疗如超 短波、低频激光等有疗效。
15
②、作业治疗
• 以日常生活活动训练为基础，训练的目的是提高患者的独立生活 的能力。
• 有的患者需要继续工作，则应该依据其工作特点，安排相关的内 容。
16
③、心肺功能训练
• 主要针对有心肺功能障碍者。训练中应时检测心肺情况，确保康 复治疗的安全性和有效性。
17
④、言语和吞咽治疗
• 根据患者失语情况、够音障碍以及吞咽障碍的情况，确保治疗方 案。短期的吞咽困难可以采用鼻饲的方法，长期的吞咽困难在国 外多采用经皮内窥镜植入术
• 2、鉴别诊断
•
①非特异性炎症：主要与中枢神经系统其他类型的脱髓鞘疾病如 急性播散性脑脊髓炎和视神经脊髓炎鉴别
• ②活血 检管 、病 造;影多鉴发别腔；隙性脑梗死、各种原因导致的血管炎、需要通过
多发性硬化的诊断与治疗(共65张PPT)
临床罕见，在原发进展型病程基础上同时伴急性复发
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
辅助检查
1. 脑脊液(CSF)检查
可为MS临床诊断提供重要证据 为其他方法无法取代
(1) CSF单核细胞(MNC)轻度增多 &正常(一般<15×106/L)
约1/3急性起病&恶化病例 可轻~中度增多, 通常不>50×106/L
>此值应考虑其他疾病而非MS 约40%MS病例CSF-Pr轻度增高
①病程中两次发作, 一处病变的临床证据 ②病程中一次 发作, 两个不同部位病变临床证据 ③病程中一次发作, 一 处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据
4．实验室检查支持 可能MS(laboratorysupported probable
MS, LSPMS)
病程中两次发作, CSF OB/IgG，两次发作须累及CNS不 同部位, 须间隔至少一个月, 每次发作须持续24小时
细胞毒素 肿瘤坏死因子
细胞因子 肿瘤坏死因子 γ干扰素
巨噬细胞
γ干扰素
神经元 神经纤维 鞘髓 MBP 破损的细胞膜
脱髓鞘 裸露神经纤维
自身免疫与MS的脱髓鞘过程
病因&发病机制
3. 遗传因素
MS有明显家族倾向 两同胞可同时罹患
约15%的MS患者有一患病亲属 患者一级亲属患病风险较一般人群大12~15倍
髓鞘组成、生理功能
◙ 髓鞘: 包绕在有髓神经轴索外面的细胞膜 ◙ 周围神经髓鞘: 来源于雪旺细胞 ◙ 中枢神经髓鞘: 来源于少突胶质细胞
髓鞘的生理功能
◙ 保护轴索 ◙ 传导冲动 ◙ 绝缘作用
脱髓鞘疾病概念
脱髓鞘疾病: ➢ 一组脑&脊髓髓鞘破坏或脱髓鞘病变为主要
特征的疾病, 脱髓鞘是特征性病理表现
《多发性硬化》ppt课件
47
(2) 脑干胶质瘤
颇似亚急性进展的 脑干脱髓鞘病变
MRI可鉴别
重，失去复发缓解的特点
18
临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶 时间上的多发性—病程中的缓解复发
19
临床表现
女性多于男性，男性发病年龄较女性略晚 发病20-40岁，起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然，也可隐袭。我国多为急性或亚急 性起病 MS临床表现多样，轻重不一 病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次或几
多发性硬化的病因复杂，其确切发病机制迄今不明。
目前认为与免疫因素、病毒感染、遗传因素等密切相关素
目前认为多发性硬化可能是一种自身免疫性疾病
（1） 研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经系 统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共 同抗原，即病毒氨基酸序列与神经髓鞘素蛋白
组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基酸 序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内T 细胞激活和产生抗病毒抗体，可能与神经髓鞘 的多肽片段产生交叉反应，从而引起脱髓鞘病 理改变
蛋白：正常或轻度升高，很少>100 mg/dl
免疫异常：鞘内IgG合成异常增高，寡克隆带阳性
32
辅助检查——诱发电位检查
视觉诱发电位(VEP)：潜伏期延长 脑干听觉诱发电位(BAEP) 体感诱发电位(SEP)：下肢检出率高
80%~90%的MS患者具有一个或多个诱 发电位的异常，但它对于多发性硬化并 不具有特异性
16
病理和病理生理
脱髓鞘对神经传导既可产生“负性传导异常”，出现 不同程度的神经传导阻滞和神经速度减慢。 也可形成 “正性传导异常”，出现自发或机械刺激后的异位发 放、脱髓鞘轴索间的异常“串电”，后者可能是临床 上出现 Lhermitte征、阵发性症状或感觉异常的病理生 理基础
(2) 脑干胶质瘤
颇似亚急性进展的 脑干脱髓鞘病变
MRI可鉴别
重，失去复发缓解的特点
18
临床表现
临床特点:
病灶部位的多发性—分布于CNS的多发病灶 时间上的多发性—病程中的缓解复发
19
临床表现
女性多于男性，男性发病年龄较女性略晚 发病20-40岁，起病<2岁和>80岁的MS很少 MS起病可突然，也可隐袭。我国多为急性或亚急 性起病 MS临床表现多样，轻重不一 病程中复发-缓解是本病的重要特点。复发次数可达十余次或几
多发性硬化的病因复杂，其确切发病机制迄今不明。
目前认为与免疫因素、病毒感染、遗传因素等密切相关素
目前认为多发性硬化可能是一种自身免疫性疾病
（1） 研究表明MS患者感染的病毒与中枢神经系 统的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间可能存在共 同抗原，即病毒氨基酸序列与神经髓鞘素蛋白
组分如髓鞘碱性蛋白(MBP)某段多肽的氨基酸 序列相同或非常相近。推测病毒感染后体内T 细胞激活和产生抗病毒抗体，可能与神经髓鞘 的多肽片段产生交叉反应，从而引起脱髓鞘病 理改变
蛋白：正常或轻度升高，很少>100 mg/dl
免疫异常：鞘内IgG合成异常增高，寡克隆带阳性
32
辅助检查——诱发电位检查
视觉诱发电位(VEP)：潜伏期延长 脑干听觉诱发电位(BAEP) 体感诱发电位(SEP)：下肢检出率高
80%~90%的MS患者具有一个或多个诱 发电位的异常，但它对于多发性硬化并 不具有特异性
16
病理和病理生理
脱髓鞘对神经传导既可产生“负性传导异常”，出现 不同程度的神经传导阻滞和神经速度减慢。 也可形成 “正性传导异常”，出现自发或机械刺激后的异位发 放、脱髓鞘轴索间的异常“串电”，后者可能是临床 上出现 Lhermitte征、阵发性症状或感觉异常的病理生 理基础
多发性硬化ligang(共54张PPT)
常见累及部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。
包括尿频、尿急、尿失禁，常与脊髓功能障碍合 发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是MS比较特征性的症状之一。
Poser(1983)的MS诊断标准
并出现 室周围白质多发斑块并强化
Lyme 病\神经梅毒\SSPE\HIV感染&多种结缔组 ②随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；
少见: 中枢性&周围性面瘫\耳聋\耳鸣\眩晕\构音障碍
\吞咽困难
共济失调, Charcot三主征(眼震\意向 震颤\吟诗样语言), 仅见于部分晚期患者
20
MS发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素
诱发的感觉或运动异常。
发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频 繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是
提示与贫穷无关，黑人和吉普赛人基本无发病报道
发病率: 北欧\北美\澳洲温带约100:10万(1:1000), 亚洲&非洲约5:10万 中国预测为6万, 面对较大的人口基数, MS仍是严峻问题 Nhomakorabea13
全球患者 2500，000
美国最多 400，000
中国大约
60000
14
病理
脑&脊髓冠状切面: 粉灰色
分散的形态各异脱髓鞘病
灶, 直径1~20mm, 半卵圆中 心&脑室周围, 侧脑室前角
最多见
早期: 缺乏炎性细胞反应, 病灶色淡\边界不清, 称影斑
(shadow plaque) 我国急性病例多见软化坏
死灶, 呈海绵状空洞, 与欧
美典型硬化斑不同
包括尿频、尿急、尿失禁，常与脊髓功能障碍合 发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是MS比较特征性的症状之一。
Poser(1983)的MS诊断标准
并出现 室周围白质多发斑块并强化
Lyme 病\神经梅毒\SSPE\HIV感染&多种结缔组 ②随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；
少见: 中枢性&周围性面瘫\耳聋\耳鸣\眩晕\构音障碍
\吞咽困难
共济失调, Charcot三主征(眼震\意向 震颤\吟诗样语言), 仅见于部分晚期患者
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MS发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素
诱发的感觉或运动异常。
发作性的神经功能障碍每次持续数秒至数分钟不等，频 繁、过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势可诱发，是
提示与贫穷无关，黑人和吉普赛人基本无发病报道
发病率: 北欧\北美\澳洲温带约100:10万(1:1000), 亚洲&非洲约5:10万 中国预测为6万, 面对较大的人口基数, MS仍是严峻问题 Nhomakorabea13
全球患者 2500，000
美国最多 400，000
中国大约
60000
14
病理
脑&脊髓冠状切面: 粉灰色
分散的形态各异脱髓鞘病
灶, 直径1~20mm, 半卵圆中 心&脑室周围, 侧脑室前角
最多见
早期: 缺乏炎性细胞反应, 病灶色淡\边界不清, 称影斑
(shadow plaque) 我国急性病例多见软化坏
死灶, 呈海绵状空洞, 与欧
美典型硬化斑不同
多发性硬化ppt课件【20页】
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20
范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
谢谢观赏
20
范畴，有强调脾虚有强调肾虚的，本病以肌肉无力为主症，而《素问 痿论》有云：肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。因此多 发性硬化的中医病机是五脏失衡核心在肾，肾虚髓亏为本。
法：治痿独取阳明，益髓填精，补益肝肾。 方：针灸同用。 穴：百会、印堂、风池、率谷、头临泣、曲池、手三里、外关、合
谷、颈胸夹脊、髀关、伏兔、三阴交、足三里、阳陵泉、风市、丰隆、 腰夹脊等。
7 其他症状
5
多发性硬化
（1）肢体无力，大约50%的患者首发症状包括一个或者多个肢体无力， 运动障碍下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫。 （2）感觉障碍：浅感觉障碍表现为肢体、躯干、或面部针刺样麻木感、 异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样样疼痛及定位不明确 的感觉异常。 （3）眼部症状：急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视 力下降。也可双眼受累，眼底检查时可见视乳头水肿或正常，以后出现视 神经萎缩。
肌张力的分级： 0级：正常肌张力。 1级：肌张力略微增加:受累部分被动屈伸时，在关
节活动范围之末时呈现最小的阻力，或出现突然 卡住和突然释放。 1+级：肌张力轻度增加，在关节活动后50%范围内 出现突然卡住，然后在关节活动范围后50%均呈现 最小阻力。 2级：肌张力较明显地增加，通过关节活动范围的 大部分时，肌张力均较明显地增加，但受累部分 仍能较容易地被移动。 3级：肌张力严重增加，被动活动困难。 4级：僵直，受累部分被动屈伸时呈现僵直状态， 不能活动
7
体格检查
视神经检查
8
体格检查
肌力的分级： 0 级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉
完全无收缩力 Ⅰ级 肌肉有主动收缩力，但不
能带动关节活动 Ⅱ级 可以带动关节水平活动，
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硬化斑。
临床表现
主要临床特点是：症状和体征的空 间多发性和病程的时间多发性。
空间多发性是指病变部位的多发， 时间多发性是指缓解-复发的病程。
从康复角度分为原发症状和继发症状
原发症状
1运动障碍：一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫
其中以不对称性瘫痪最常见。
2感觉异常 3眼部症状：常为急性视神经炎的表现如视力下降；也可出现
❖ 对MS的社会能力障碍的评定
❖ 对MS认知能力障碍的评定
❖ 生活能力评定
如：ADL、 IADL
1环境状态量表 2社会经济学量表
1全面认识功能筛查量表:如SEFCI、 MMSE
2记忆功能评定：如AVLT、WMS-R
MS的康复治疗
原则： 早期采取有效的措施抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止
急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持治疗 法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。
2.β-干扰素疗法 IFN-β具有免疫调节作用，可 抑制细胞调节。
3.硫唑嘌呤 进展。
可降低ＭＳ的复发率，但不疾病的
４.静脉注射免疫球蛋白
（二）自体干细胞移植 包括造血干细胞移植和神经干细胞细胞移植，其作用
机制可能是由于干细胞能进入中枢神经系统，分化小神经 胶质和神经元从而促使髓鞘再生和神经元修复。目前尚在 进一步研究中。
鉴别诊断：
急性播散性脑脊髓炎首次发作时与MS 难以鉴别，但前者多发生在感染或疫苗接种后 ，起病较MS急且凶险，常伴有意识障碍、高热 、精神症状等，病程较MS短，多无缓解复发病 史。
康复评定的内容
❖ MS的功能障碍和个人能力障碍评定
扩大的残疾状态量 表：1功能系统分8 个系统。2扩大的残
疾状态量表
病理特点
1.特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓 鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有 轴突损伤。
2病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。
3镜下特点：
急性期
晚期
髓鞘崩解和脱失， 轴突相对完好， 少突胶质细胞轻度变性 和增生，可见下静脉周围 炎性细胞浸润。
轴突崩解， 神经细胞减少， 代之以神经胶质形成的
诱发电位 ：
包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电 位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%~90% 的MS患者可有 一项或多项异常。
MRI检查：
1.在T1加权的图像上，多发现两侧脑室旁，尤以两前 角周期可见多发性散在性斑点形状的不规则低信号区，往 往与脑室壁垂直排列。
2.其次病灶还可位于胼胝体、胼胝体与脑室之间、脑 干、小脑及脊髓，亦可出现在皮质下白质内。
3.多数病程长的患者可伴有脑室系统扩张，脑沟增宽 等脑白质萎缩征象。
4. MRI则为诊断MS敏感性最高的和最理想的工具，MS 的诊断不再只依赖与临床诊断。
诊断标准
1.2次或2次以上的发作，存在有2个或2 个以上病灶的证据，不需要附加条件。
诊断标准
2.2次或2次以上的发作，存在有1处病灶的证据，再 需附加下列条件之一： MRI证实病灶在空间上呈多发性; 有与MS一致的2个或2个以上MRI病灶，且脑脊 液阳性（指脑脊液寡克隆带阳性或增高的IgG合成 率，下同）； 等待提示另一病变的又一次临床发作。
谢 谢 观 赏
诊断标准
5.MS 的隐袭神经进展提示，再附加下列条件之一： 脑脊液阳性和病灶在空间上的多发性
（9个或9个以上长T2病灶；或者2个或2个以上脊 髓病灶；或者4~8个脑病灶加上1个脊髓病灶）。
异常的VEP加上4~8个脑病灶，或少于 4个脑病灶加上1个脊髓病灶，加上MRI病灶在时间 上的多发性；
病情继续进展1年以上。
在康复治疗中应以患者的功能需要为中心进行训练； 进行与日常生活和工作联系密切的活动及作业；鼓励患者 参与力所能及的功能性活动。
总之，通过康复治疗延缓病情进展和减少复发，维持 和改善各种功能，最大限度地提高患者的生活质量。
康复治疗的内容
（一）药物治疗
1.皮质类固醇 具有抗炎和免疫调节作用，是MS
急性期发作和复发的主要治疗药物 。
对症治疗
１.关节活动范围的维持 ２.肌力训练 ３.痉挛状态的处理 ４.疲劳的处理 ５.震颤和共济失调的处理 ６.感觉障碍的处理 ７.疼痛的处理 ８.膀胱功能障碍的处理
９.直肠功能障碍的处理 10.性功能障碍的处理 11．构音障碍和吞咽困难的处理 12.眼球运动异常的处理 13.发作性症状的处理 14.认知障碍的处理 15.情感精神障碍的处理
诊断标准
3.1次的发作，存在有2处病灶的证据，再附加下 列条件
之一： MRI证实病灶在时间上的多发性； 有2次临床发作。
诊断标准
4.1次的发作，有1个客观病灶的临床证据（单一症 状），再附加下列条件之一： MRI示病灶在空间上呈多发性； 有与MS一致的2个或2个以上MRI病灶， 且脑脊液阳性，加上MRI病灶在时间上的多发性； 有2次的临床发作。
眼肌麻痹及复视；另外眼球震颤也是本病的特征之一，多为水平性或 水平加旋转。
4认知障碍 5其他：如精神症状，膀胱功能障碍等。
继发症状： 由以上原发症状
压疮 泌尿系感染 肺部感染等。
临床分型
辅助检查
脑脊液（CSF）检查:脑脊液细胞可正常或轻 度增高，主要为淋巴细胞；总蛋白可能正常，IgG 量增加和IgG寡克隆带（OB）95%的阳性检出率。 但应同是检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血 清缺如才支持MS诊断。脑脊液检查为MS临床诊断 提供重要证据。
多发性硬化康复
南华大学附属马王堆医院 康复一区 江妮
目
录
页
1
概述
2
多发性硬化的临床特点
3
多发性硬化的康
多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是以中枢神经 系统（CNS）白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫 病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、脊髓、脑干、 小脑与视神经等。主要临床特点是CNS散在分布的多数病 灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和 病程的时间多发性。
临床表现
主要临床特点是：症状和体征的空 间多发性和病程的时间多发性。
空间多发性是指病变部位的多发， 时间多发性是指缓解-复发的病程。
从康复角度分为原发症状和继发症状
原发症状
1运动障碍：一般下肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫
其中以不对称性瘫痪最常见。
2感觉异常 3眼部症状：常为急性视神经炎的表现如视力下降；也可出现
❖ 对MS的社会能力障碍的评定
❖ 对MS认知能力障碍的评定
❖ 生活能力评定
如：ADL、 IADL
1环境状态量表 2社会经济学量表
1全面认识功能筛查量表:如SEFCI、 MMSE
2记忆功能评定：如AVLT、WMS-R
MS的康复治疗
原则： 早期采取有效的措施抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止
急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持治疗 法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。
2.β-干扰素疗法 IFN-β具有免疫调节作用，可 抑制细胞调节。
3.硫唑嘌呤 进展。
可降低ＭＳ的复发率，但不疾病的
４.静脉注射免疫球蛋白
（二）自体干细胞移植 包括造血干细胞移植和神经干细胞细胞移植，其作用
机制可能是由于干细胞能进入中枢神经系统，分化小神经 胶质和神经元从而促使髓鞘再生和神经元修复。目前尚在 进一步研究中。
鉴别诊断：
急性播散性脑脊髓炎首次发作时与MS 难以鉴别，但前者多发生在感染或疫苗接种后 ，起病较MS急且凶险，常伴有意识障碍、高热 、精神症状等，病程较MS短，多无缓解复发病 史。
康复评定的内容
❖ MS的功能障碍和个人能力障碍评定
扩大的残疾状态量 表：1功能系统分8 个系统。2扩大的残
疾状态量表
病理特点
1.特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓 鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有 轴突损伤。
2病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。
3镜下特点：
急性期
晚期
髓鞘崩解和脱失， 轴突相对完好， 少突胶质细胞轻度变性 和增生，可见下静脉周围 炎性细胞浸润。
轴突崩解， 神经细胞减少， 代之以神经胶质形成的
诱发电位 ：
包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电 位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%~90% 的MS患者可有 一项或多项异常。
MRI检查：
1.在T1加权的图像上，多发现两侧脑室旁，尤以两前 角周期可见多发性散在性斑点形状的不规则低信号区，往 往与脑室壁垂直排列。
2.其次病灶还可位于胼胝体、胼胝体与脑室之间、脑 干、小脑及脊髓，亦可出现在皮质下白质内。
3.多数病程长的患者可伴有脑室系统扩张，脑沟增宽 等脑白质萎缩征象。
4. MRI则为诊断MS敏感性最高的和最理想的工具，MS 的诊断不再只依赖与临床诊断。
诊断标准
1.2次或2次以上的发作，存在有2个或2 个以上病灶的证据，不需要附加条件。
诊断标准
2.2次或2次以上的发作，存在有1处病灶的证据，再 需附加下列条件之一： MRI证实病灶在空间上呈多发性; 有与MS一致的2个或2个以上MRI病灶，且脑脊 液阳性（指脑脊液寡克隆带阳性或增高的IgG合成 率，下同）； 等待提示另一病变的又一次临床发作。
谢 谢 观 赏
诊断标准
5.MS 的隐袭神经进展提示，再附加下列条件之一： 脑脊液阳性和病灶在空间上的多发性
（9个或9个以上长T2病灶；或者2个或2个以上脊 髓病灶；或者4~8个脑病灶加上1个脊髓病灶）。
异常的VEP加上4~8个脑病灶，或少于 4个脑病灶加上1个脊髓病灶，加上MRI病灶在时间 上的多发性；
病情继续进展1年以上。
在康复治疗中应以患者的功能需要为中心进行训练； 进行与日常生活和工作联系密切的活动及作业；鼓励患者 参与力所能及的功能性活动。
总之，通过康复治疗延缓病情进展和减少复发，维持 和改善各种功能，最大限度地提高患者的生活质量。
康复治疗的内容
（一）药物治疗
1.皮质类固醇 具有抗炎和免疫调节作用，是MS
急性期发作和复发的主要治疗药物 。
对症治疗
１.关节活动范围的维持 ２.肌力训练 ３.痉挛状态的处理 ４.疲劳的处理 ５.震颤和共济失调的处理 ６.感觉障碍的处理 ７.疼痛的处理 ８.膀胱功能障碍的处理
９.直肠功能障碍的处理 10.性功能障碍的处理 11．构音障碍和吞咽困难的处理 12.眼球运动异常的处理 13.发作性症状的处理 14.认知障碍的处理 15.情感精神障碍的处理
诊断标准
3.1次的发作，存在有2处病灶的证据，再附加下 列条件
之一： MRI证实病灶在时间上的多发性； 有2次临床发作。
诊断标准
4.1次的发作，有1个客观病灶的临床证据（单一症 状），再附加下列条件之一： MRI示病灶在空间上呈多发性； 有与MS一致的2个或2个以上MRI病灶， 且脑脊液阳性，加上MRI病灶在时间上的多发性； 有2次的临床发作。
眼肌麻痹及复视；另外眼球震颤也是本病的特征之一，多为水平性或 水平加旋转。
4认知障碍 5其他：如精神症状，膀胱功能障碍等。
继发症状： 由以上原发症状
压疮 泌尿系感染 肺部感染等。
临床分型
辅助检查
脑脊液（CSF）检查:脑脊液细胞可正常或轻 度增高，主要为淋巴细胞；总蛋白可能正常，IgG 量增加和IgG寡克隆带（OB）95%的阳性检出率。 但应同是检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血 清缺如才支持MS诊断。脑脊液检查为MS临床诊断 提供重要证据。
多发性硬化康复
南华大学附属马王堆医院 康复一区 江妮
目
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1
概述
2
多发性硬化的临床特点
3
多发性硬化的康
多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是以中枢神经 系统（CNS）白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫 病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、脊髓、脑干、 小脑与视神经等。主要临床特点是CNS散在分布的多数病 灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和 病程的时间多发性。