糖尿病急性并发症的处理课件
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糖尿病急性并发症的处理
（三）碱血症性ＤＫＡ
发生机理 是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升 高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使 用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。
诊断 酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以 缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成 低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际PH值高于 从PaCO2计算PH值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时 HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度升高，以及 实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢 性碱中毒的重要特征。
糖尿病急性并发症的处理
（五） 酸中毒
形成 危害 移；
①酮体生成增多 ②血容量不足、血压下降或休克致肾功下
降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。 ①血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾； ②心肌抑制； ③组织缺氧 2－3DPG降低，血氧离曲线左
④对中枢神经系统的抑制； ⑤消化道出血。
糖尿病急性并发症的处理
形成 ①胰岛素缺乏及作用降低 ②抗胰岛素激素增加。
危害 ①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300 -500mg/min)；
②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；
③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷
包括：
糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷
糖尿病急性并发症的处理
共同特征
è 急性糖代谢紊乱和昏迷 è 起病急，病情重 è 与其它疾病同时存在，病情复杂 è 极易误诊或漏诊,死亡率高
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病急性并发症的处理
（四）DKA－高渗性昏迷
即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称 之为DKA－高渗性昏迷。
降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷； • 化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；
2.血糖升高； 3.CO2 - CP↓、PH↓、K＋、 Na＋、
正常或下降、BUN↑； 4.WBC↑（感染或脱水）。
糖尿病急性并发症的处理
四 特殊类型的DKA
（一） 正常血糖性DKA 主要见于： 1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。 2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血糖者。 3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,肾脏排出大量GS,形成血糖低于 14mmol/L的DKA。
糖尿病急性并发症的处理
（四）电解质紊乱
低钠和低钾血症的形成 ①渗透性利尿使肾脏丢失过多 ②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 ③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞
外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重 危害
①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。 ②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。
病理生理
（一）高酮血症
酮体形成 胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分 解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和丙 酮）↑↑ 危害：①使血PH↓；
②肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒； ③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水
分，使细胞脱水； ④乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系
统缺氧。
糖尿病急性并发症的处理
（二）高血糖
糖尿病急性并发症的处理
（三） 严重脱水
形成 ①血糖和酮体升高的渗透性利尿， ②酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞 外液丢失。
危害 ①血容量减少，血压下降或休克； ②肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，
严重者发生肾功能不全； ③细胞外液的丢失使细胞内Βιβλιοθήκη Baidu外渗致细
胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受 到抑制。
糖尿病急性并发症处理
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸中毒、 高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。 其均为糖尿病急性代谢合并症，共同特征是糖 代谢紊乱。上述疾病均起病急剧，病情严重， 且常与其它疾病同时存在，症状重叠使病情更 为复杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏诊 而贻误治疗，死亡率极高。
• 胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。
• 严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。
• 诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。
• 少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、 消化道出血。
糖尿病急性并发症的处理
三．诊断要点
• 糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；
• 有诱因； • 查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下
（六）中枢神经系统功能障碍
在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障 碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经功能 障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、 反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。
糖尿病急性并发症的处理
二．临床表现
• 原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和 多尿明显。
（ＤＫＡ）
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛 素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症 和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征
糖尿病急性并发症的处理
诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
糖尿病急性并发症的处理
1% 心肌梗塞
糖尿病急性并发症的处理
（二）非酮血症性ＤＫＡ
发生机理 酮体有β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成 分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测 β羟丁酸。正常时β羟丁酸与乙酰乙酸之比 为4-5:1。组织低氧时，β羟丁酸生成增加， 两者之比升至20:1以上，使硝普盐反应能检 测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴 性或弱阳性，可能混淆DKA的诊断。
糖尿病急性并发症的处理
诊断
非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休 克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。 由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳 酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子 隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时， 应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中 毒。
非酮血症性 DKA 病人在胰岛素治疗期间， 由于代谢和供氧的改善，组织生成的β羟丁酸 明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可 使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛 素治疗无效的假象。
（三）碱血症性ＤＫＡ
发生机理 是原发性代谢性碱中毒合并阴离子间隙显著升 高的原发性代谢性酸中毒。如伴有严重呕吐、使 用利尿剂、摄入碱类物质过多和库什综合征等。
诊断 酸中毒主要依靠血HCO3-或PH。DKA降低HCO3-以 缓解酮酸，升高阴离子间隙。呕吐时氯丢失造成 低氯，可进一步升高阴离子隙，血实际PH值高于 从PaCO2计算PH值。由呕吐丢失氯和酮酸滴定时 HCO3-丢失共同导致的阴离子间隙极度升高，以及 实际PH较计算值高为混合性代谢性酸中毒和代谢 性碱中毒的重要特征。
糖尿病急性并发症的处理
（五） 酸中毒
形成 危害 移；
①酮体生成增多 ②血容量不足、血压下降或休克致肾功下
降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。 ①血钾升高，掩盖DKA时体内的真性缺钾； ②心肌抑制； ③组织缺氧 2－3DPG降低，血氧离曲线左
④对中枢神经系统的抑制； ⑤消化道出血。
糖尿病急性并发症的处理
形成 ①胰岛素缺乏及作用降低 ②抗胰岛素激素增加。
危害 ①渗透性利尿(DKA时1000-2000mg/min糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收300 -500mg/min)；
②血钠↓由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升100mg/dl降低血钠2.7mmol/L)；
③血浆渗透压↑ 血糖每上升100mg/dl→ 血浆渗透压上升5.5mOsm/L。
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病急性糖代谢紊乱所引起的昏迷
包括：
糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒 低血糖昏迷
糖尿病急性并发症的处理
共同特征
è 急性糖代谢紊乱和昏迷 è 起病急，病情重 è 与其它疾病同时存在，病情复杂 è 极易误诊或漏诊,死亡率高
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病急性并发症的处理
（四）DKA－高渗性昏迷
即有DKA又有明显高渗性昏迷的中间状态称 之为DKA－高渗性昏迷。
降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷； • 化验:1.尿糖阳性、尿酮阳性；
2.血糖升高； 3.CO2 - CP↓、PH↓、K＋、 Na＋、
正常或下降、BUN↑； 4.WBC↑（感染或脱水）。
糖尿病急性并发症的处理
四 特殊类型的DKA
（一） 正常血糖性DKA 主要见于： 1.饮水多或GFR增高促进肾脏排泄GS时。 2.生酮应激过程中不适当地应用胰岛素降低血糖者。 3.妊娠时GFR增加,使肾糖阈降低,肾脏排出大量GS,形成血糖低于 14mmol/L的DKA。
糖尿病急性并发症的处理
（四）电解质紊乱
低钠和低钾血症的形成 ①渗透性利尿使肾脏丢失过多 ②厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少 ③酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞
外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重 危害
①低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。 ②低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。
病理生理
（一）高酮血症
酮体形成 胰岛素及其作用缺乏→血糖及脂肪分 解↑↑→血、尿酮体（β羟丁酸、乙酰乙酸和丙 酮）↑↑ 危害：①使血PH↓；
②肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒； ③大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水
分，使细胞脱水； ④乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系
统缺氧。
糖尿病急性并发症的处理
（二）高血糖
糖尿病急性并发症的处理
（三） 严重脱水
形成 ①血糖和酮体升高的渗透性利尿， ②酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞 外液丢失。
危害 ①血容量减少，血压下降或休克； ②肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，
严重者发生肾功能不全； ③细胞外液的丢失使细胞内Βιβλιοθήκη Baidu外渗致细
胞脱水→细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受 到抑制。
糖尿病急性并发症处理
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病急性并发症是指糖尿病酮症酸中毒、 高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。 其均为糖尿病急性代谢合并症，共同特征是糖 代谢紊乱。上述疾病均起病急剧，病情严重， 且常与其它疾病同时存在，症状重叠使病情更 为复杂，如不及时识别，极易造成误诊或漏诊 而贻误治疗，死亡率极高。
• 胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。
• 严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。
• 诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。
• 少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、 消化道出血。
糖尿病急性并发症的处理
三．诊断要点
• 糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；
• 有诱因； • 查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下
（六）中枢神经系统功能障碍
在严重脱水尤其是脑细胞内脱水、循环障 碍、渗透压升高、酸中毒和脑细胞缺氧等 多种因素综合作用下，引起中枢神经功能 障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡、 反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。
糖尿病急性并发症的处理
二．临床表现
• 原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和 多尿明显。
（ＤＫＡ）
糖尿病急性并发症的处理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛 素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症 和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征
糖尿病急性并发症的处理
诱发糖尿病酮症酸中毒的原因
13%
治疗错误
5%
其它原因
新诊断1型糖尿病
10%
感染
28%
43%
原因未知
糖尿病急性并发症的处理
1% 心肌梗塞
糖尿病急性并发症的处理
（二）非酮血症性ＤＫＡ
发生机理 酮体有β羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮三种成 分。硝普盐反应可检测后两者，但不能检测 β羟丁酸。正常时β羟丁酸与乙酰乙酸之比 为4-5:1。组织低氧时，β羟丁酸生成增加， 两者之比升至20:1以上，使硝普盐反应能检 测到的乙酰乙酸的含量大为减少，酮体呈阴 性或弱阳性，可能混淆DKA的诊断。
糖尿病急性并发症的处理
诊断
非酮血症性DKA见于脓毒血症、低血压、休 克等组织低氧情况。诊断线索是阴离子间隙。 由于组织低氧期间也可导致乳酸堆积，产生乳 酸性酸中毒，因此当糖尿病病人表现为阴离子 隙性酸中毒而硝普盐反应呈弱或轻微阳性时， 应同时检测血乳酸以明确是否伴有乳酸性酸中 毒。
非酮血症性 DKA 病人在胰岛素治疗期间， 由于代谢和供氧的改善，组织生成的β羟丁酸 明显减少，而乙酰乙酸和丙酮可能增多，故可 使血、尿酮体测定转为明显阳性，给人以胰岛 素治疗无效的假象。