影响血糖代谢的药物
影响血糖的药物和激素
影响血糖的常见药物与激素糖尿病患者除选择口服降糖药物和/或胰岛素等常规治疗外，还常有患者合并其他代谢异常和某些急慢性并发症，累及心、脑、肝、肾、血管、眼及神经等组织，局部或全身感染，肿瘤，其他内分泌代谢性等间发和/或伴随疾病的存在，如需要针对上述不同疾病同时治疗，联合多种药物十分普遍。
因此，糖尿病患者在治疗和联合用药的过程中，不仅要了解常用降糖药物，还应适当熟悉影响血糖的其他药物与激素。
内分泌激素与药物众所周知，人体内分泌腺体或组织分泌的激素除胰岛素属降糖激素外，其他所有内分泌激素和药物如促肾上腺激素(ACTH)、糖皮质激素（如氢化可的松）、儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素、性激素等几乎都有升高血糖的作用。
①糖皮质激素：糖皮质激素是影响糖代谢，引起血糖升高最常见的激素之一。
此类激素或药物可使肝脏和周围组织对胰岛素的敏感性降低，肝糖输出增多，周围肌肉和组织对葡萄糖的摄取、利用减少。
而且，糖代谢紊乱的程度与用药剂量密切相关，强的松剂量小于7毫克/天，对糖耐量影响较小；大于30毫克/天，即使用药时间很短，血糖和胰岛素水平也可明显增加；甚至气道吸入和皮肤应用足够剂量的糖皮质激素亦可引起糖尿病患者代谢异常加重。
研究表明，非糖尿病患者长期接受糖皮质激素治疗的个体，糖耐量异常和糖尿病的发生率达14～28%。
糖尿病患者因合并其他疾病必须应用糖皮质激素者，可使高血糖状态加重，甚至诱发酮症和高渗性昏迷，需密切监测血糖，调整降糖药物和胰岛素用量。
②性激素：目前认为只有在长期大剂量应用口服避孕药时，有引起血糖升高的可能，而且与性激素种类有关。
对有2型糖尿病家族史和妊娠或妊娠期糖尿病史者，一般不推荐使用口服避孕药。
雄激素有轻微降低胰岛素及磺脲类药物的降糖作用。
③垂体生长激素瘤引起的继发性糖尿病或糖尿病合并垂体瘤者，由于大量生长激素对胰岛素的拮抗作用而引发和加重糖尿病，因此，胰岛素用量明显增加。
④生长抑素在抑制胰岛素释放的同时还抑制胰高血糖素和生长激素的释放，因此，生长抑素对糖耐量常无明显影响。
常用的口服降糖药
常用的口服降糖药糖尿病是一种常见病、多发病。
随着医疗技术的发展，治疗糖尿病的口服药也越来越多。
总体上讲，只要能够影响血糖吸收、代谢而降低血糖的物质都可以作为治疗糖尿病的药物，目前这类药物可分为两大类：第一大类是降血糖药物，主要是促胰岛素分泌剂，单独应用可以导致低血糖，对正常人也有降血糖的作用。
第二大类是抗高血糖药物，单独应用一般不会引起低血糖的发生，对正常人的血糖没有影响，包括了双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等。
一、降血糖药物，即促胰岛素分泌剂：这类药物主要刺激胰岛素的分泌，可分为磺脲类和格列奈类。
只适用于无急性并发症的2型糖尿病，而且要有一定数量（占总数30%以上）有功能的胰岛β细胞。
1、磺脲类：按其发明的前后可分为二代。
1942年Janbon发现磺酰脲可引起试验动物血糖降低。
1955年发现胺苯磺丁脲有降血糖作用，但毒性太大。
用生物电子等排的原理设计出甲苯磺丁脲，于1956年上市用于治疗糖尿病。
甲磺丁脲的上市促进了磺酰脲类药物的发展，相继成功开发了氯磺丙脲、妥拉磺脲。
第一代有甲磺丁脲（tolbutamideD860）、妥拉磺脲（tolazamide）、醋磺己脲（acetohexamide乙酰磺环己脲）和氯磺丙脲（chlorpropamide），通过阻断胰腺β-细胞ATP敏感的钾通道(K＋-ATPase )，导致Ca2＋内流，促进胰岛素的分泌，同时由于其对心肌和血管平滑肌钾通道有阻断作用，易发生心血管不良反应。
甲磺丁脲为第一代SU类降糖药，50年代开始用于临床，至今仍继续应用。
本药口服后迅速由胃肠道吸收，与血浆蛋白结合，口服30分钟后即可在血内检出，2-3小时达血浆浓度高峰，一次口服药可维持6-8小时，半衰期约6小时，属短效SU类降糖药。
在循环血中与血浆蛋白结合，在肝内降解氧化为羧基或羟基或羟基衍生物而失活，主要由肾脏排出。
服用本药期间如饮酒或饮含醇饮料，因抑制糖生成而易发生低血糖；如同时服用某些药物如氯霉素、双香豆素、保泰松以及磺胺药，由于这些药物竞争肝脏中的氧化酶而抑制了SU类药的代谢，使其在血中浓度增高而可致低血糖；如同时服用阿司匹林通过竞争置换出血浆蛋白中结合的SU类药，使血中游离SU类药增多而增强其降糖作用。
高血糖是什么原因产生的
高血糖是什么原因产生的在我们的日常生活中，经常会听到“高血糖”这个词。
高血糖是一种常见的健康问题，它可能会给我们的身体带来一系列不良影响。
那么，高血糖到底是怎么产生的呢？让我们一起来了解一下。
首先，饮食因素是导致高血糖的一个重要原因。
现如今，人们的生活水平提高了，饮食变得越来越丰富多样。
但如果不注意合理搭配，过多地摄入高糖、高脂肪、高热量的食物，就容易引发血糖升高。
比如，甜食中的糖分含量极高，像蛋糕、巧克力、糖果等，吃多了会使血糖迅速上升。
还有油炸食品、动物内脏等富含大量脂肪的食物，会影响身体对胰岛素的敏感性，导致血糖调节失衡。
此外，精细的米面制品由于经过了精细加工，膳食纤维损失较多，消化吸收速度快，也容易引起血糖波动。
其次，不良的生活习惯也会导致高血糖的出现。
现代人的工作压力大，很多人缺乏运动。
长期久坐不动，身体的代谢能力会下降，糖分无法有效地被消耗和利用，从而在血液中积累，导致血糖升高。
另外，熬夜也是一个常见的不良习惯。
长期熬夜会打乱人体的生物钟，影响内分泌系统的正常功能，使得胰岛素的分泌和作用受到干扰，进而影响血糖的调节。
遗传因素在高血糖的发生中也起着一定的作用。
如果家族中有糖尿病患者，那么个体患高血糖或糖尿病的风险相对较高。
这是因为遗传因素可能会影响人体的胰岛素分泌功能、胰岛素受体的敏感性等，从而增加了患高血糖的可能性。
身体的应激反应也可能导致血糖升高。
例如，在遭受重大创伤、手术、感染或患有严重疾病时，身体会处于应激状态，分泌大量的应激激素，如肾上腺素、皮质醇等。
这些激素会促使肝脏释放更多的葡萄糖，同时抑制胰岛素的作用，导致血糖升高。
肥胖也是高血糖的一个重要诱因。
过多的脂肪组织会产生一些细胞因子和激素，影响胰岛素的信号传导和作用，导致胰岛素抵抗，进而引起血糖升高。
而且，肥胖者的细胞对胰岛素的反应性通常较差，使得血糖调节变得困难。
随着年龄的增长，人体的各项生理功能逐渐衰退，包括胰岛β细胞功能的减退和胰岛素抵抗的增加。
高血糖是怎么引起的
高血糖是怎么引起的在我们的日常生活中，常常会听到“高血糖”这个词。
高血糖是一种常见的健康问题，它对我们的身体有着不容忽视的影响。
那么，究竟是什么原因导致了高血糖的出现呢？首先，不良的饮食习惯是导致高血糖的一个重要因素。
如今，人们的生活节奏越来越快，工作压力也日益增大，很多时候为了节省时间，会选择一些高热量、高脂肪、高糖分的食物，比如炸鸡、薯条、可乐、蛋糕等。
这些食物中的糖分和脂肪含量过高，进入身体后，会使血糖迅速升高。
而且，如果长期饮食不规律，暴饮暴食，或者过度进食，都会给胰岛β细胞带来巨大的负担，导致胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗，从而引发高血糖。
其次，缺乏运动也是高血糖的“罪魁祸首”之一。
现代人的生活方式大多比较静态，很多人在工作中长时间坐着，下班后又喜欢躺在沙发上看电视、玩手机，很少进行体育锻炼。
长期缺乏运动，身体的新陈代谢就会变得缓慢，肌肉对葡萄糖的摄取和利用能力也会下降，使得血糖无法得到有效的消耗和利用，从而导致血糖升高。
再者，遗传因素在高血糖的发生中也起着一定的作用。
如果家族中有直系亲属患有糖尿病，那么个体患高血糖的风险就会相对增加。
这是因为遗传因素可能会影响胰岛细胞的功能、胰岛素的分泌以及身体对胰岛素的敏感性。
然而，需要明确的是，遗传因素只是增加了患病的可能性，并不是一定会导致高血糖的发生，生活方式等后天因素同样至关重要。
另外，年龄的增长也是高血糖的一个诱因。
随着年龄的增长，身体的各项机能会逐渐衰退，包括胰岛β细胞的功能也会有所下降，胰岛素的分泌减少，身体对胰岛素的敏感性降低，从而容易出现高血糖。
除此之外，长期的精神压力也可能引发高血糖。
当我们处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪中时，体内会分泌一些应激激素，如肾上腺素、皮质醇等。
这些激素会导致血糖升高，长期的精神压力还可能影响神经内分泌系统的调节功能，进一步干扰血糖的代谢平衡。
某些疾病也可能导致高血糖的发生。
比如，患有库欣综合征、肢端肥大症等内分泌疾病，或者是患有胰腺炎、胰腺癌等胰腺疾病，都可能影响胰岛素的分泌和作用，从而导致血糖升高。
依那普利对高血压病患者血糖、血脂代谢的影响
ＢＰ Ｎ 水平明显高于 阳性 对照组， 其机制 尚不清楚 ， 可能为心律失常时左心室充盈模式改变 ， 进而出现 不利 的血 流动力 学 改 变所 致 ， 可 能 为心 律 失 常本 亦
身 引起 心 肌组织 分泌 Ｂ Ｐ增加 所致 。 Ｎ
ｈＣ Ｐ是 炎性标 记 物 ， 常情 况 下 ห้องสมุดไป่ตู้ 血 清或 血 ｓＲ 正
山东 医药 ２０ ０８年第 ４ ８卷第 ４ ８期 肌细胞 ， 代偿性 分 泌 Ｂ Ｐ增 加 ； 心室结 构 改变 ， Ｎ 左 心 房肌 细胞 的分泌 颗粒 中亦 含 少量 Ｂ Ｐ， 心 房牵 张 Ｎ 在 和容量 负荷 过 重 时 Ｂ Ｐ释 放 增加 。老 年高 血 压 伴 Ｎ 左 心室 肥厚 患者 心室肌 复极 不一 致性 增加 ，易 出现 房性 、 性 等 心 律 失 常 。本 研 究 发 现 ， 察 组 血 室 观 参与 了高血 压及 心律 失常 的发 生 ¨ 。 Ｊ 本研究 发现 ， 观察 组 血浆 Ｂ Ｐ与 ｈＣ Ｐ Ｌ Ｄ、 Ｎ ｓＲ 、Ａ Ｌ ＭＩＩＳ 、Ｖ ＷＴ 显 著 正 相 关 ， 示 血 清 ｈＣ Ｐ Ｖ 、 ＴＬ Ｐ Ｖ 提 ｓＲ
ｍ ， 次 ／ ； 血 压 控 制 不 满 意 ， 增 量 至 １ ｇ １次／ 。 连 ｇ１ ｄ若 则 ０ｍ ， ｄ
表 １ ０例高 血压病患者治疗前 后血糖 、 ６ 血脂
比较 （ ｉ ） ｉ－￥ －
续 治疗 ６周 。治疗前后均 采空腹 清晨肘静 脉血分 装于试 管 内备用。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 （ Ｐ ， Ｆ Ｇ） 双抗 放
免法 测定 空 腹 胰 岛 素 （ Ｉ Ｓ ， 法 测 定 血 脂 ， 总 胆 固 醇 ＦＮ ） 酶 即 （ Ｃ 、 油三 酯 （ Ｇ） 高 密 度 脂 蛋 白 胆 固醇 （ Ｄ — ） 低 密 Ｔ ）甘 Ｔ 、 Ｈ ＬＣ 、
浅述长期服用精神科药物对糖脂代谢的影响
浅述长期服用精神科药物对糖脂代谢的影响【摘要】精神病是一种严重的精神疾患，据统计全球约有2900万人患有精神病。
近半个世纪以来，抗精神病药物的广泛使用提高了精神病患者精神症状的缓解率，较好的改善了患者的社会功能。
但是长期服用精神科药物造成的不良影响也越来越引起社会的关注。
流行病学调查显示精神病药物可增加高血脂、肥胖、糖尿病的风险。
【关键词】长期服用；精神科药物；糖脂代谢；影响精神分裂是临床精神科最为常见的一种慢性疾病，严重影响到患者的生活质量，临床上需要长期费用精神类药物来治疗。
虽然取得了较好的疗效，但是用药不良反应也日益凸显，特别是糖脂代谢异常，为探讨长期使用精神科药物对糖脂代谢带来的影响。
一、研究对象及方法1.1研究对象选取在我院住院的170例5年以上病程的患者，(符合精神科药物治疗的诊断标准)且入组的患者在发病前均无高血糖、高血脂的现象。
随机分组(非典型精神科药物85例，典型精神科药物85例)。
1.2研究方法①非典型精神科药物为氯氮平、利培酮；②典型精神科药物为氯丙嗪、奋乃静；③血糖、血脂测定于清晨空腹抽取静脉血，用全自动生化分析仪测。
二、结果2.1结果判定血糖异常指标为:空腹血糖?6.1mmol/L，血脂指标异常；胆固醇?5.8mmol/L，甘油三酚?1.8mmol/L。
2.2结果研究得出典型精神科药物与非典型精神科药物对患者血脂代谢的影响，具体数据信息见表1。
研究得出典型精神科药物与非典型精神科药物对患者血糖代谢的影响，具体数据信息见表2。
研究得出药物治疗2个月末、3个月末、6个月末及1年末FBS、TG、TC指标的变化情况，具体数据见表3。
三、讨论精神分裂症患者在进行治疗时需要长期服用精神科药物，目前许多研究表明，长期服用非典型抗精神病药物及传统抗精神病药物等都可能导致糖脂代谢的异常。
这可能是由各种因素导致的，如遗传、胰岛素抵抗、神经中枢异常、内分泌紊乱及代谢等。
长期服用典型精神科药物和非典型精神科药物都会引起患者的血糖升高，造成血脂代谢的异常。
抗精神病药物对血脂、体重及血糖的影响
糖尿病累积患病率 -氯氮平
% 糖尿病诊断率
50
(n=82)
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0 0
12
24
36
48
60
Henderson DC, et al. Am J Psych 2000; 157: 975-81; Henderson, CNS Drugs 2002; 16(2):77-89
月份
精神分裂症患者体重增加 可能产生的后果
导致心血管疾病, 死亡率增加 增加某些癌症的危险性 造成心理社会负担 影响治疗依从性 增加患糖尿病的危险性
可导致其它较严重的躯体疾病 或后果的不良反应
TD 肝功能异常 诱发癫痫 体重增加 催乳素相关不良反应 糖尿病
抗精神病药物对血脂的影响
抗精神病药物对血糖的影响
服用抗精神病药物的患者糖尿病发病率显著高 于一般人群，国内报道，精神分裂症患者并发 糖尿病（15.1%）是普通人群(3.62%)的3～4倍。 无论是传统抗精神病药物如氯丙嗪、奋乃静， 还是新一代抗精神病药物均可引起血糖升高， 导致糖代谢异常，尤以服用氯氮平治疗最为显 著。
理想的抗精神病药物
无副作用
迅速而全面的 改善精神症状
一种剂量
防止复发
典型与非典型抗精神病药 不良反应的比较
氯丙嗪 甲硫达嗪氟哌啶醇 氯氮平 利培酮 思瑞康 奥氮平
EPS
+ ~ ++ + +++ 0 0 ~ ± 0 0 ~±
剂量依赖性 EPS ++
++ +++ 0
++
他汀类药物对血糖代谢及肾功影响的研究进展
陈 ㊀ 航 ㊀ 栾天竹 ∗ ㊀ 梁兆光 ( 哈尔滨医科大学附属第一医院 , 黑龙江 ㊀ 哈尔滨 ㊀１ ) ５ ０ ０ ０ ０
还 原 酶 抑 制 剂, 即我 炎性体其产生下游活性物的方式需要有适当的启动方式 , 启动方式可通过 ㊀㊀３－ 羟基 －３－ 甲基戊二酰 辅 酶 A( HMG－C OA) 们在临床工作中所广泛使用 的 他 汀 类 药 物 , 现 有 证 据 表 明, 其能显著降低 膜识别受体作用 N 而产 F－k B介导产生 p r o－I L－１ b 与I L－１ ８ 的 方 式, １ １] . 心血管疾病的发病率与死亡率 , 且对于心血管疾病的一级 及 二 级 预 防 也 具 生这些炎症体的激活信号包括缺氧 ㊁ 细胞内钾离子流出和溶酶体泄漏 [ １] . 而随着人民 生 活 水 平 的 日 益 提 高 及 现 代 都 市 人 群 运 动 量 , 有重要意义 [ 他汀类药物由于激活了 N 炎 症 体 以 至 于 促 进 胰 岛 素 抵 抗 结 合 L R P ３ 不足与不良的生活方式 , 高脂血症正日益成为导致冠状动 脉 粥 样 硬 化 最 重 现有研究在已进行的观察及 回 顾 既 往 的 研 究 发 现 他 汀 可 以 激 活 骨 髓 巨 噬 要的危险因素 . 由此基于庞大的患者群 , 他汀类药物正被 大 量 确 诊 及 潜 在 细胞中 I L－１ β的分泌 . 这种作用需要半胱氨酸 天 冬 氨 酸 蛋 白 酶 １ 的 激 活 患者所广泛应用 . 与另一种脂多糖诱导的免 疫 原 性 反 应 有 关 . 这 些 特 性 管 理 着 炎 症 小 体 包 他汀 类 药 物 自 问 世 以 来 , 已被证明是治疗高脂血症的有效方式, 其可 括模式识别受体 ㊁ 在一 NO D 样家族受 体 ㊁ N L R P ３炎症体.结合这些发现, 降低低密度脂蛋白胆固醇 ( 水平２ 以及降低甘油三酸 项新的动物实验中 , 也证明了 N L D L－C) ０~５ ０％ , L R P ３炎 症 体 在 啮 齿 动 物 体 内 可 导 致 胰 岛 １ ２] . 酯水 平 １ 而可能升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平５ ~ 素抵抗 [ ０ ~２ ０％ , [ ] 尽管如此 , 长期使用 他 汀 类 药 物 类 药 物 所 带 来 的 不 良 反 应 仍 被 １ 囊泡可以 １ ０％ ２－４ , ������ ２ ㊀ 他汀类药物与 G L UT ４ 途径 ㊀ 葡萄糖转运 蛋 白 ４( G L UT ４) 人所担忧 ,特别是 ２ 当受到胰岛素刺 激 时 这 些 囊 泡 可 ０ １ ２ 年美国食品药品监督管理 局 ( F o o da n dD r u d Ｇ 通过多步骤的过程最终导致胰岛素抵抗 , gA , 表明他汀类 移动到细胞质膜上 , 从而增加细 胞 表 面 的 G m i n i s t r a t i o n F D A)要求在他汀类 药 物 标 签 上 增 加 警 示 信 息 , L UT ４分子数量.胰岛素受 体 , )水 平 . 对 ) 药物可能增加血 糖 及 糖 化 血 红 蛋 白 ( 底物 ( 在此信号通路中扮演着关键角色 . 最近一 项 研 究 他 汀 影 响 脂 肪 h e m o l o b i nA １ c H b A １ c I R s g 他汀类药物导致新发糖尿病的研究成为各种临床及基础 血 脂 研 究 的 重 点 , 细胞摄取葡萄糖的实验提示 , 通 过 观 察 使 用 阿 托 伐 他 汀㊁ 匹伐他汀钙后心 而同时在现阶段研究中 , 长期 使 用 他 汀 类 药 物 对 肾 功 能 的 影 响 , 仍然存在 肌细胞对葡萄糖的摄取以研究多种他汀对胰岛素引导的 血 糖 通 路 的 影 响 . 争议 . 并使用免疫印迹对 G 最终得出 L UT ４ 及I R s的表达 水 平 进 行 半 定 量 分 析 , 亲脂性的阿托伐他汀通过阻断 P １㊀ 他汀类药物与新发糖尿病 . I ３ K/ A k t胰岛素信号 通 路 能 抑 制 胰 岛 素 １ ３] . 自J 引起的葡萄糖吸收 , 而亲水性的匹伐他汀钙对葡萄糖吸收没有影响 [ U P I T E R 试验首次报 告 他 汀 类 药 物 具 有 增 加 新 发 糖 尿 病 的 风 险 , 后, 近１ 年间关于他汀类药物影响血糖的研究从未中断 虽 然 不 同 研 究 背 他汀类药物剂量对血糖的影响 匹 伐 他 汀 钙 是 一 种 新 型 的 全 合 成β ０ １ ������ ３㊀ ㊀ 景下的报告结果并不一致 , 但 结 合 现 有 的 研 究 成 果, 临床医师们普遍认同 作为在亚洲 地 区 应 用 最 广 泛 的 他 汀 之 一 , 在一项只有女 － 还原酶抑制剂 , 长期大剂量他汀降血脂治疗可能通过 B 细胞钙离子通道 ㊁ 葡萄糖转运蛋白 性并伴有高低密度脂蛋白 ( 水平生升高的患者参与的长达５ L D L C) ２周 (G ) ㊁ 的随机对照试验中 , 相较于其 他 他 汀 , 使用匹伐他汀钙的病人高密度脂蛋 ４ L UT ４ N L R P ３ 途径等多种已知 及 并 不 明 确 的 途 径 增 加 新 发 糖 尿 病 １ ４] .在 另 一 项 伴 有 高 密 度 脂 蛋 白 的风险 . 最近的一项荟萃分析 发 现 糖 尿 病 的 发 病 风 险 与 增 加 使 用 他 汀 类 白胆固醇 ( 水平 升 高 更 为 显 著[ HD L－C) /天 ) /天 ) 药物的剂量有关 . 在 ２ 存在血脂代谢紊乱的患者在 升高的患者应用匹伐他汀钙 ( 组与应用阿托伐他汀( 组 ０ １ ５年 的 一 篇 报 道 中, ２ m １ ０ m g g /天 ) 服用他汀类药物后 , 胰岛素抵抗水平表现为增加 . 同时不 同 种 类 他 汀 药 物 及瑞舒伐他汀 ( 组的 对 照 试 验 中, 匹伐他汀钙相较于其他两种 ２ ������ ５ m g 影响新发糖尿病的风险也不 尽 相 同 , 值 得 进 一 步 深 入 探 讨, 促进理论的不 他汀都表现出了更低程度低 密 度 脂 蛋 白 的 减 低 与 更 优 异 的 药 物 应 用 安 全 １ ５] . 在上市后最大的一 项 反 应 真 实 世 界 安 全 性 的 试 验 中 , 断更新 . 性[ 有超过２ ０ ０ ０ 研究者发现匹伐他汀 １ ������ １㊀ 他 汀 类 药 物 与 N L R P ３ 途 径 ㊀ 在 新 近 关 于 炎 症 的 热 门 研 究 中 , 名日本患者参与了为期 １ ０ ４ 周的匹伐他汀持续治疗 , , 已被认为是一种 能有效降低 ３ 并能 N L R P ３炎 症 体 ( N L Rf a m i l r i nd o m a i nc o n t a i n i n １ ������ ３％ 患者的低密度脂蛋 白 水 平 , ２ １％ 的 甘 油 三 酯 水 平 , y p y g３) １ ６] .在另一 危险的代谢传感器 , 其广泛存在于机体中 , 而且被认为是 联 系 糖 代 谢 紊 乱 ㊁ 升高 ５ 并且无明显的不 良 事 件 发 生 [ ������ ９％ 的高密度脂蛋白水平 , ５] . 人体细胞代谢产物与 N 胰岛素抵抗与免疫反应间的重要通路 [ 项实验中 , 通过对 １ 患者经 L P R ３所 １ ９ ７ 名患有糖尿病和高胆固醇血症 患 者 的 研 究 , 引起的一系列 炎 症 反 应 及 此 类 反 应 所 导 致 的 后 续 疾 病 间 的 关 系 已 被 发 过匹伐他汀钙治疗并没有表现出葡萄糖代谢紊乱 , 然而之 后 的 随 访 期 间 却 ６] . 在一些慢性疾病中通 过 阻 止 这 些 炎 症 体 本 身 及 其 在 代 谢 过 程 中 的 现[ 出现一例新发糖尿病病例 . 也有证据表明 , 一些他汀类药 物 潜 在 致 糖 尿 病 １ ７] .胡大一认为, 关键步骤已表现出了显著的益处 , 而这其中也包括长期服 用 他 汀 药 物 所 引 的, 其风险出现是与服用剂量相关 的 [ 最后上市的匹伐他 ７] . 起的糖尿病 [ 汀钙是目前唯一未见增加新发糖尿病的他汀类药物 , 其可 能 与 匹 伐 他 汀 钙 ㊁ ㊁ 一项新的假设提出 , 他汀类药物可能通过激活存在于 巨 噬 细 胞 及 脂 肪 研发地日本所 推 崇 的 始 终 坚 持 使 用 中 ㊁ 小 剂 量 他 汀 有 关. 其 １ m ２ m g g [ １ ８] ( ㊁ ㊁ 细胞内毒素中的 N 最 终 导 致 出 现 由I 促炎细胞因子 ４ L R P ３炎 症 体, L－１ m ０ m ２ ０ m ４ ０ m g 剂量甚至与其 他 他 汀 １ g g g降低血脂水平相当 .但 β ) 所主导的胰岛素抵抗 . 事实上在现有 研 究 中 , 阻 断I 考虑其上市时间最晚 , 其安全性数据仍需进一步收集 . －１ L－１ β β被 证 明 是 最可能降低心血管事件的方式 , 而他汀类药物作用于此 . 这 也 说 明 了 他 汀 １ ������ ４㊀ 他汀类药物治疗与潜在新发糖尿病风险 ㊀ 在充分考 虑 到 心 血 管 疾 病 类药物可以 激 活 N 的风险 , 糖尿病患者通过服用 他 汀 类 药 物 受 益 巨 大 , 同时并没有令人信服 L R P ３ 炎 症 体 的 原 因 . 新 的 研 究 提 示 NO D 样受体家族 中的 N 已被确定其作为肥 胖 相 关 的 免 疫 反 应 与 ２ 型 糖 尿 病 的证据表明行他汀类药物 治 疗 将 导 致 糖 尿 病 患 者 血 糖 控 制 恶 化 . 综 上 所 L R P ３ 炎症体 , ８, ９] .N 之间的关键连接 点 [ 凋亡相关斑点样蛋 诉他汀类药物对于心血管保 护 的 益 处 远 超 过 所 引 发 的 糖 尿 病 相 关 风 险 的 L R P ３炎症体包含 N L R P ３㊁ ) 白( 与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶１ (
八类药物或致糖友血糖波动
八类药物或致糖友血糖波动作者：暂无来源：《家庭科学·新健康》 2018年第8期今年七十多岁的李大爷有十几年的糖尿病史，最近几年，他又患上一些其他老年人常见病。
现在他每天需要吃好几种药物，他担心这些药物会引起血糖波动，导致血糖控制不佳。
郑州市第七人民医院心内科主任张杰说，对于糖尿病患者，药物的选择尤其是多种疾病联合用药要非常慎重，很多药物都可能引发药源性糖代谢紊乱。
服用口服避孕药后发生糖耐量损害的概率会增加，这主要是由于避孕药中合有炔诺酮和炔诺孕酮。
服用炔诺孕酮，可能使血糖轻度升高，导致隐性糖尿病变为显性，对女性糖尿病患者产生不良影响。
这类药物有泼尼松、甲泼尼龙、倍他米松、丙酸倍氯米松、得宝松、泼尼松龙、氢化可的松、地塞米松等。
糖皮质激素可促进糖原异生、减慢葡萄糖的分解以及减少机体对葡萄糖的利用，从而导致血糖升高和糖耐量降低。
老年人生长激素水平较低，采用生长激素治疗可使体内的脂质构成发生有益的变化，但使用后可能会引起关节痛、腕管综合征，而且生长激素和胰岛素在功能上是相互拮抗的，如果长期使用生长激素，可使外周组织产生胰岛素抵抗，从而导致血糖升高。
地西泮、阿普唑仑、硝西泮等镇静药物会间接改变儿茶酚胺分泌，具有明显的升高血糖的作用。
抗癫痫药物如苯妥英钠能抑制胰岛素释放，使血糖升高。
另外苯妥英钠是肝药酶的诱导剂，与口服降血糖药物合用时，可使降糖药代谢加速，从而减弱其降血糖作用。
利尿药中，噻嗪类利尿药对糖耐量的影响最大，髓袢利尿剂对其影响较小，而保钾利尿药对糖代谢无影响。
噻嗪类利尿药与引起低血钾有关，低钾可使胰岛素分泌减少并降低胰岛素的敏感性，从而使血糖升高。
B受体阻滞剂对糖、脂代谢均可产生明显的负面影响。
其可通过作用于B 2受体，抑制胰岛素分泌，并影响外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而引发或加重胰岛素抵抗。
如氯霉素可增强磺脲类药物的作用，引发低血糖反应。
磺胺类药物联用降糖药物，也可引发低血糖反应。
恩格列净与二甲双胍联合治疗2型糖尿病的疗效及对糖脂代谢的影响
恩格列净与二甲双胍联合治疗2型糖尿病的疗效及对糖脂代谢的影响【摘要】目的：探讨对2型糖尿病患者给予恩格列净与二甲双胍缓释片联合治疗的疗效及对糖脂代谢的影响。
方法：选取2020年1月-2023年1月期间我院收治的2型糖尿病患者60例，随机按1:1比例分为对照组（n=30）、研究组（n=30）。
对照组给予二甲双胍缓释片治疗，研究组给予恩格列净与二甲双胍缓释片联合治疗。
评价及对比两组的疗效、血糖及血脂水平。
结果：研究组的疗效高于对照组（P＜0.05）；研究组的血糖水平、血脂水平均低于对照组（P＜0.05）。
结论：对2型糖尿病患者给予恩格列净与二甲双胍缓释片联合治疗，可协同改善糖脂代谢状态，疗效更明显，值得临床应用。
【关键词】2型糖尿病；恩格列净；二甲双胍缓释片；糖脂代谢2型糖尿病属于一种普遍多见的慢性代谢性疾病，具有早期症状隐匿、难治愈等特征，若未及时干预可诱发相关并发症，对患者生活质量造成严重影响[1]。
糖脂代谢紊乱是2型糖尿病的主要病因，目前临床中常用二甲双胍缓释片进行治疗，以达到提高胰岛素灵敏性、降低血糖的目的[2]。
但多项临床实践发现，单一给药后在改善糖脂代谢方面作用不明显。
鉴于此，在本次研究中，探讨对2型糖尿病患者给予恩格列净与二甲双胍缓释片联合治疗的疗效及对糖脂代谢的影响。
1.资料与方法1.1一般资料选取2020年1月-2023年1月期间我院收治的2型糖尿病患者60例，随机按1:1比例分为对照组（n=30）、研究组（n=30）。
对照组中，男性与女性例数比为17:13；年龄50-76岁，平均（62.03±4.33）岁；研究组中，男性与女性例数比为18:12；年龄50-77岁，平均（62.59±4.10）岁。
两组统计学得出P＞0.05，具备可比性。
纳入标准：①符合2型糖尿病的诊断标准；②未见血流动力学异常；③临床资料完整；④知情同意。
排除标准：①对二甲双胍缓释片、恩格列净药物过敏；②伴有严重精神疾病史；③存在急性感染、危急重症者；④合并血液系统疾病、心律失常；⑤合并糖尿病并发症；⑥中途主动退出研究。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内患病率逐年增加。
糖尿病主要表现为血糖升高、脂质代谢异常等症状，给患者的生活和工作带来了极大的困扰。
而二甲双胍是一种常用的口服降糖药物，被广泛应用于糖尿病的治疗中。
除了降血糖的作用外，二甲双胍对脂代谢也有着一定的影响。
本文将就二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响做一综述，并对其临床应用进行探讨。
一、二甲双胍的基本情况二甲双胍是一种口服降糖药物，属于双胍类药物。
其通过抑制肝糖原的合成和升糖作用，能够在一定程度上降低血糖水平。
二甲双胍还能提高胰岛素敏感性，促进组织对葡萄糖的利用，从而发挥降糖作用。
由于其较好的降糖效果和低发生低血糖的风险，二甲双胍成为了糖尿病患者常用的口服降糖药物之一。
二、二甲双胍对脂代谢的影响1. 降低血脂糖尿病患者常常伴有血脂异常，特别是高胆固醇和高三酰甘油血症。
二甲双胍通过调节脂代谢相关酶的活性，能够有效降低血清总胆固醇和三酰甘油的水平。
二甲双胍还能增加高密度脂蛋白胆固醇的水平，降低低密度脂蛋白胆固醇的水平，从而改善血脂代谢。
2. 减少脂肪组织研究表明，二甲双胍可以通过促进脂肪氧化、抑制脂肪合成酶的活性，从而减少脂肪组织的积累。
这对于肥胖型糖尿病患者来说尤为重要，可以改善其脂代谢异常状况。
3. 抑制血管内皮细胞损伤二甲双胍还能通过抑制内皮素合成，减少血管内皮细胞发生炎症，保护血管内皮细胞功能，防止血管损伤。
这对于糖尿病患者的心血管保护具有重要的意义。
二甲双胍通过多种途径对脂代谢有着积极的影响，不仅可以改善糖尿病患者的血糖水平，还可以改善其血脂代谢异常，减少心血管风险。
三、二甲双胍在临床中的应用1. 单药治疗对于轻度和中度糖尿病患者，二甲双胍常常被作为首选的口服降糖药物进行单药治疗。
其不仅可以有效降低血糖，还可以改善脂代谢异常，因此在这类患者中应用广泛。
3. 预防心血管并发症由于其对血脂代谢的积极影响，二甲双胍在糖尿病患者的心血管并发症预防中也有着一定的作用。
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响
二甲双胍是一种常用的口服降血糖药物，广泛应用于2型糖尿病的治疗中。
它通过多种机制影响糖尿病患者的脂代谢，包括改善胰岛素抵抗、降低肝脏糖原合成、减少脂肪酸合成和增加脂肪酸氧化等。
以下将详细介绍二甲双胍对糖尿病脂代谢的影响。
二甲双胍通过改善胰岛素抵抗来调节糖尿病患者的脂代谢。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一，也是导致糖尿病患者脂代谢紊乱的重要原因之一。
二甲双胍可以通过抑制肝脏糖异生和减少葡萄糖输出来改善胰岛素抵抗，从而降低血糖水平，调节脂代谢。
二甲双胍可以通过抑制肝脏糖原合成来影响糖尿病患者的脂代谢。
糖尿病患者肝脏中的葡萄糖通常会过多地转化为糖原，导致血糖升高。
二甲双胍可以抑制肝脏糖原合成酶的活性，减少肝脏中储存的糖原量，从而降低血糖水平，并进一步调节脂代谢。
二甲双胍可以增加脂肪酸氧化，从而影响糖尿病患者的脂代谢。
脂肪酸氧化是脂代谢的重要过程之一，通过将脂肪酸转化为能量供给机体。
二甲双胍能够促进脂肪酸的氧化，增加脂肪酸在体内的利用率，降低脂肪酸的含量，进一步调节脂代谢。
二甲双胍可以通过改善胰岛素抵抗、抑制肝脏糖原合成、减少脂肪酸合成和增加脂肪酸氧化等多种机制影响糖尿病患者的脂代谢。
这些作用可以降低血糖水平，减少脂肪的积累，从而改善糖尿病患者的脂代谢紊乱，减少并发症的发生。
二甲双胍作为药物也存在一些不良反应，对于每个患者而言，选择合适的治疗方案和剂量非常重要。
最好在医生的指导下使用二甲双胍或其他药物进行治疗。
以紫杉醇为主的化疗方案对肺癌患者血糖代谢的影响
过性血糖升高均发生在第 ６ 个疗程 。 ２３ 化 疗后血 糖异 常者 的随访 情 况 ２ ． ８例 平均 随 访 １． 个月（ ～ ４个月）２例一过性 血糖升高者 ０４ ３ ２ ， 在停止化疗 ６ 月（ 个 平均 ５ ５个月） ． 内空腹血糖水
治疗肺癌时可引起患者糖代谢障碍 ， 甚至 出现糖尿病 。
［ 关键词］ 紫杉醇 ； 药物疗法 ； 糖尿病 ； 肺肿瘤 ［ 中图分 类号］ Ｒ ３ ． ７ ４２ ［ 文献标识码 ］ Ｂ ［ 文章编号 】 １０ －６ ｘ ２ ０ ）７Ｏ ６ ＿２ ０ ２２ ６ （ ｏ８ ４ ．）２０ Ｈ
能特异地结合到小管上导致微管聚合成团块和束总之用以紫杉醇为主的方案治疗肺癌可诱发状并使其稳定抑制微管网的正常重组紫杉醇对糖尿病其临床表现有时不典型易与肿瘤相关症状g和m期细胞敏感将细胞阻遏在g2期m期从混淆延误诊断影响了化疗的顺利进行
山东 医药 ２ｏ ｏ８年第 ４ ８卷第 ４ ７期
以紫杉 醇为 主 的化疗 方 案对 肺 癌 患 者 血 糖 代谢 的影 响
能特 异地 结合到 小 管 上 ， 致 微 管 聚 合 成 团块 和束 导
功能 。
总之 ， 以紫杉醇为主的方案治疗肺癌可诱发 用 糖尿病 ， 临床表现有时不典型 ， 其 易与肿瘤相关症状 混淆 ， 延误诊断 ， 影响了化疗 的顺利进行。故对中老
６ ８ 。２ ４ ） ８例 中诊 断 为空 腹 血 糖 异 常 ｌ ０例 ， 明确 诊
断为糖 尿病者 ｌ ６例 ， 一过性 血糖 升高 ２例 。 ２２ 不 同化疗 疗程 后 患 者血 糖 的变 化 化 疗 后血 ． 糖水平 异 常 出现 于 第 １～６个 疗 程 ， 均 ２４个疗 平 ． 程 。发生糖 尿病 的 １ ６例 出现 血糖 异 常 的 时 间为 第
五种抗精神病类药物对于患者血糖影响的比较
五种抗精神病类药物对于患者血糖影响的比较摘要：目的分析对五种抗精神病类药物对于患者血糖的影响。
方法本研究选取2014年3月至2015年2月250例精神分裂症患者为对象，将其随机分成五组。
A组患者采用奥氮平治疗，B组患者采用喹硫平治疗，C组患者采用利培酮治疗，D组患者采用齐拉西酮治疗，E组患者采用阿立哌唑治疗。
分析五组患者治疗前后血糖指标的变化。
结果采用t检验分析进行数据统计，A、B、C组患者治疗后空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。
D、E组患者治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖差异无统计学意义（P＞0.05）。
结论临床常用的五种抗精神病类药物中奥氮平、喹硫平、利培酮可引起血糖升高，大多数患者血糖水平仍在正常范围内。
齐拉西酮、阿立哌唑对血糖水平影响较小。
关键词：抗精神病类药物；精神分裂症；血糖；影响【Abstract】Objective Analysis of the five kinds of anti-psychotic drugs for patients with blood sugar impact.Methods This study selected from March 2014 to February 2015 250 cases of schizophrenia patients as objects，were randomly divided into five groups.A group of patients using olanzapine therapy，group B were treated with quetiapine therapy，group C were treated with risperidone，D group were treated with ziprasidone treatment，E group treated with aripiprazole treatment.Analysis before and after treatment in patients glycemic index of the five groups.Results Data analysis was performed using the t test statistic，A，B，group C patients after fasting blood glucose，postprandial blood glucose 2h than before treatment increased，the difference was statistically significant（P <0.05）.D，E groups of patients before and after treatment fasting blood glucose，postprandial blood glucose 2h was no significant difference（P> 0.05）.Conclusion Five commonly used in clinical anti-psychotic drugs in olanzapine，quetiapine，risperidone may cause blood sugar，blood sugar levels are still within the normal range in most patients.Ziprasidone，aripiprazole has little effect on blood glucose levels.【Key words】 Anti-psychotic drugs；Schizophrenia；Sugar；Influence 精神分裂症患者往往伴有代谢综合征，导致糖脂代谢。
匹伐他汀、阿托伐他汀及瑞舒伐他汀对非糖尿病冠心病患者血糖代谢影响
匹伐他汀、阿托伐他汀及瑞舒伐他汀对非糖尿病冠心病患者血糖代谢影响刘思宁;栾天竹【期刊名称】《临床军医杂志》【年(卷),期】2016(0)5【摘要】目的探讨阿托伐他汀、瑞舒伐他汀及匹伐他汀对非糖尿病冠心病患者血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数(IRI)及超敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平的影响。
方法收集黑龙江省医院心血管内科2014年6-12月符合标准的冠心病患者120例。
采用随机数字表分法分为阿托伐他汀组(20 mg/d)、瑞舒伐他汀组(10mg/d)及匹伐他汀组(2 mg/d),每组各40例患者,分别治疗3个月。
治疗前,检查心电图(ECG)、心脏彩超EF值并计算IRI,检测肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、随机血糖(RBG)及空腹血糖(FBG)。
治疗后6个月随访,观察并对比3组患者胆固醇(CHOL)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、FBG、糖化血红蛋白、IRI及Hs-CRP水平。
结果与本组治疗前比较,3组患者随访第1、3、6个月的CHOL、甘油三酯(TG)、LDL均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。
治疗后1、3、6个月,阿托伐他汀组及瑞舒伐他汀组FGB及糖化血红蛋白水平均低于匹伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
治疗后6个月,阿托伐他汀组及瑞舒伐他汀组IRI均高于匹伐他汀组,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论 3种他汀类药物均可有效降低非糖尿病冠心病患者的LDL及Hs-CRP;阿托伐他汀及瑞舒伐他汀在升高血糖、糖化血红蛋白水平及增大IRI方面,均优于匹伐他汀。
【总页数】4页(P520-523)【关键词】匹伐他汀;阿托伐他汀;瑞舒伐他汀;冠心病;胰岛素抵抗指数【作者】刘思宁;栾天竹【作者单位】黑龙江省医院心血管内科;哈尔滨医科大学附属第一医院心内七科【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并急性脑梗死病人血糖的影响 [J], 刘玉婷;韩彬2.第三代他汀类药物匹伐他汀钙及瑞舒伐他汀对心脑血管疾病患者颈动脉粥样斑块稳定性及凝血功能的影响研究 [J], 梁成坤3.阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对非糖尿病脑梗死二级预防患者血糖的影响 [J], 陈梅;郭明升;武华;刘娟4.对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性 [J], 李波涛5.瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂和非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性分析 [J], 黎蒋华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
几类对血糖调节有影响的药物_余江平[1]
![几类对血糖调节有影响的药物_余江平[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/3dd7c64d336c1eb91a375db6.png)
人 们 通常 认为 , 理想 的根 除 Hp 方案 应 具备 根 除 率高 (90 %以上),药物副作用少 ,疗程短 , 价格合理等特点 。2000 年
5 月在江西召开的 “全国慢性胃炎研讨会”推荐的根除 Hp 治疗 方案便具有如上特点[ 8] 。
4.1 铋剂 +两种抗生素
方案
费用
方案
费用
1
52.64
1
421.54
2
21.28
2
224.84
3
108.36
3
290.08
注 :以上费用均按我院 2002 年 2 月药品零售价格计算 。其中 , 铋剂 选用 CBS , PPI 选用奥美拉唑
参考文献 :
[ 1] 王环增主编 .卫生专业技术资格考试指南 [ M ] .北京 : 知识出版社 , 2001 :667.
[ 7] 吴永冬 , 扬 迅 , 王惠吉 , 等 .兰索拉唑及胶体铋的四联 疗法根除幽门螺杆菌 [ J] .中国内科杂志 , 2001 , 40(1):
40. [ 8] 中华 医学会 消化分 会 .全 国慢性 胃炎研 讨会共识 意见
[ J] .胃肠病学 , 2000 ,(2):79.
(收稿日期 :2002-01-19)
4 非甾体消炎镇痛药
消炎痛 、水杨酸盐 , 可减弱 S U 与血浆蛋白结合力 , 从而使 血液中游离 SU 增多 , 大剂量服用此类药物可增强 S U 的降血 糖作用 。此外 , 水杨酸盐还可减少 S U 的肾排泄 ,使 S U 作用增 强 , I ns 的分泌增多 ;也可增加周围组织对葡萄糖的吸收 [1] 。另 外 , 保泰松可减少 SU 的脏肝代谢和肾排泄 。而阿司匹林用于 糖尿病患儿 ,更易出现低血糖 ,故对糖尿病患儿应慎用 。其它如 扑热息痛也可致低血糖 。
常见的几种影响血糖的药物
常见的几种影响血糖的药物作者：来源：《健康管理》2016年第10期正常人的糖代谢通过神经、激素等的调控，处于相对的动态稳定状态。
但先天性的某些酶缺陷、神经系统紊乱及内分泌失调，均可引起糖代谢障碍，使血糖发生波动。
在采取饮食控制和适当运动仍不能控制血糖时，就需用药物进行调节。
但临床上一些常用的药物也对降糖药有影响，作为基层医生，必须对此有所了解。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）高血压患者常出现胰岛素利用障碍，ACEI对改善胰岛素利用有效。
如依那普利降低血糖的效果比卡托普利好。
西拉普利可在血糖升高时使胰岛素分泌增加，但对改善胰岛素利用效果不明显。
有学者比较卡托普利、依那普利、喹那普利、雷米普利、赖诺普利和安慰剂对胰岛素利用的影响，这5种ACEI均对改善胰岛素的利用有效，其中以赖诺普利的作用最为明显。
另有试验表明，培哚普利在降压时，能使胰岛素敏感性明显增加，有人认为ACEI改善胰岛素的敏感性不依赖于血管紧张素Ⅱ的降低，这可能与内源性激肽增加有关。
大多数血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰岛素的敏感性无任何影响，但有人报道，坎地沙坦有改善胰岛素敏感性的作用。
这可能与肾素-血管紧张素系统活性的改变，从而导致其他神经因子活性的改变有关。
该类药能提高胰岛素的敏感性。
有人以氨氯地平进行双盲对照研究，结果显示，氨氯地平能增加胰岛素介导的葡萄糖摄取，机制可能为：通过降低细胞钙离子的水平来恢复胰岛素介导的血管扩张作用，进而增加肌肉组织的血流灌注，改善葡萄糖的利用。
多数拟肾上腺素药可致高血糖，如肾上腺素是α及β受体激动剂，能促进糖原及脂肪分解，使血糖升高，禁用于糖尿病患者。
大剂量应用去甲肾上腺素时，能促进糖原分解及干扰胰岛素的分泌，从而导致高血糖。
异丙肾上腺素是β1、β2受体激动剂，能促进糖原分解及游离脂肪酸释放，其升高血糖作用比肾上腺素稍弱。
其他如间羟胺、去氧肾上腺素也可致高血糖。
β2受体兴奋，生理上可表现为平滑肌松弛，骨骼肌的糖原分解增加和胰岛素释放。
药物化学影响血糖的药物考点归纳
第三十四章影响血糖的药物糖尿病分两种类型：Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病）治疗只能依赖于外源性给予胰岛素（注射）Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）由于胰岛素抵抗和（或）胰岛素分泌不足所致，用口服降血糖药。
口服降糖药根据作用机制分四类：（一）胰岛素分泌促进剂（二）胰岛素增敏剂（三）α-葡萄糖苷酶抑制剂（四）醛糖还原酶抑制剂第一节胰岛素类药物胰岛素是由胰脏β细胞分泌的一种多肽激素，起调节血糖等作用，还能促进脂肪合成并抑制其分解一、胰岛素结构特点1、由A、B两个肽链组成2、人的胰岛素A链有11种21个氨基酸，B链有16种30个氨基酸，合计由17种51个氨基酸组成。
其中四个半胱氨酸（Cys）中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。
3、结晶由六个胰岛素分子组成三个二聚体，二聚体与两个锌原子结合形成复合物。
二、性质1、有典型的蛋白质性质，两性，等电点在pH5.35～5.452、易被强酸、强碱破坏，热不稳定。
微酸性下稳定3、在室温情况下保存不易被降解，但冷冻下会有一定程度的变性4、溶液中不稳定，产生脱氨、水解和交联反应5、贮存：注射液在室温下保存不易发生降解，未开瓶的应在2～8℃条件下冷藏保存。
已开瓶使用的注射液可在室温（最高25℃）保存最长4～6周。
粉末应该避光贮存在密封容器中，温度为-10℃～-25℃。
三、胰岛素类代表药物记忆第一考点的内容：分类及代表药名称根据作用时间长短可分为六种：（7个代表药如下）（一）超短效胰岛素（门冬胰岛素、赖脯胰岛素）（二）短效胰岛素（普通胰岛素）（三）中效胰岛素（低精蛋白锌胰岛素）（四）长效胰岛素（精蛋白锌胰岛素）（五）超长效胰岛素（甘精胰岛素、地特胰岛素）（六）双时相胰岛素（预混胰岛素）（一）超短效胰岛素（门冬胰岛素、赖脯胰岛素）是将人胰岛素B链28位的脯氨酸用门冬氨酸代替，可迅速解离为单体。
故皮下注射后，能够快速入血，起效迅速，作用持续时间短，一般须紧邻餐前注射，用药10min内须进食含糖类的食物。
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影响血糖代谢的药物
摘自《中国药房》2010年4月第21卷第14期
糖、蛋白质和脂肪是人体的三大基础代谢物质，血糖紊乱会使糖代谢发生紊乱，从而也打破了其他系统的代谢平衡，导致整个代谢系统发生紊乱，使患者的生活质量降低，致残、致死率高，成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题，必须引起重视。
随着临床上用药种类和剂量的增加，药物不良反应发生几率增大，新近研究发现一些药物能通过影响胰岛素的产生和分泌而影响胰岛作用，从而影响血糖的代谢。
笔者收集了第16版《新编药物学》所述可引起血糖代谢异常的药物，并对1994～2009年“中国医院知识仓库CHKD期刊全文库”和“万方数据资源系统数据化期刊群”按主题词进行检索，如一级检索是药品名称，二级检索为“血糖”，对可发生血糖代谢紊乱不良反应的非糖尿病治疗药物进行归纳，概括其在应用过程中引起血糖代谢紊乱的临床表现及其作用机制，综述如下。
1 糖皮质激素
临床应用糖皮质激素治疗的患者出现尿糖、高血糖及葡萄糖耐量降低等不良反应可使潜在性糖尿病变成真性糖尿病。
糖皮质激素对糖代谢的影响十分重要，其引起血糖升高的主要机制是抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体对葡萄糖转运系统的作用而抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用，且能使糖异生作用增强，它对胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等的升糖效应有“允许”和“协同”作用，血糖大约可升高10％～20%，约2％使用大剂量糖皮质激素的患者出现类固醇性糖尿病。
糖皮质激素对不同个体造成的血糖升高影响不尽相同，一般说来，老年人、肥胖者、有糖尿病家族史或糖调节异常者受影响较大，因为这部分人群存在胰岛素抵抗或同时伴有胰岛功能下降，但也有糖皮质激素使用后引起低血糖的报道，据报道2例服用大剂量糖皮质激素而导致低血糖的案例，提示临床应用大剂量糖皮质激素时，除注意可引起高血糖外，还应注意预防低血糖的发生。
2 生长激素（GH）
GH是人体重要的促进蛋白质合成的激素，重组人生长激素广泛应用于危重患者的抢救，文献报道均显示获得良好的效果，但是危重患者应用重组人生长激素导致高血糖血症等并发症亦不容忽视。
据报道某医院自2003年3～6月在8例手术后危重患者应用过程中，有6例出现高血糖血症等并发症，部分患者出现严重后果。
GH引起高血糖的机制可能是GH通过改变细胞膜上胰岛素受体的数目和功能以及酪氨酸激酶活性的改变抑制体内葡萄糖非氧化途径的消除，损害组织对葡萄糖的摄取，从而影响糖的利用。
而此时，应激性分解激素的优势使氨基酸和甘油与乳酸的糖异生增加，机体内的糖量较正常增加150％～200％，虽然胰岛素的分泌量正常或增高，但葡萄糖载体（GLU4）的作用受到抑制，进一步使血糖增加。
3 奥曲肽
奥曲肽具有广泛的生物活性，其对糖代谢的影响已逐渐引起人们的注意。
据观察172例持续静脉点滴奥曲肽对肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血患者血糖代谢的影响中发现：治疗前患者血糖都在正常范围，而持续静脉点滴奥曲肽治疗中，33例（181%）出现糖代谢紊乱，24例（139%）血糖升高，9例（58%）低血糖，其中l例出现严重低血糖，发生低血糖昏迷。
奥曲肽与天然生长抑素在作用机制上基本相同，其静脉点滴后出现血糖升高或降低，原因可能为奥曲肽对胰岛素及胰高血糖素分泌的抑制速度不同所致，即奥曲肽静脉点滴后若能更快地抑制胰高血糖素的分泌时，将引起低血糖；静脉点滴后若能更快地抑制胰岛素时，将引起高血糖，提示使用奥曲肽应严密监测血糖变化。
虽有大量文献证明奥曲肽的安全性，但其对糖代谢的影响仍应引起临床医师的注意。
4 利尿药
利尿药可引起糖耐量减退在开始进人临床时即被发现，有研究发现糖尿病（DM）患者的糖耐量可在应用利尿药的2～4周内发生改变。
利尿药中噻嗪类利尿药对糖耐量的影响最大，髓拌利尿剂对其影响较小，而保钾利尿药对糖代谢无影响。
关于利尿药影响糖代谢的机制尚未完全阐明，噻嗪类利尿药与引起低血钾有关，低钾可使胰岛素分泌减少并降低胰岛素的敏感性，从而使血糖升高。
这类药对糖代谢的影响是呈剂量相关的，有研究在对氢氯噻嗪（HCTZ）对大鼠胰岛β细胞功能影响的机制研究中发现，小剂量HCTZ可引起大鼠血清胰岛素（INS）含量显著升高，而血糖含量则明显降低，随着用药时间的延长及用药剂量的增加，出现血清INS水平降低，血糖含量升高的趋势，提示临床长期较大剂量应用HCTZ时应定期检测血糖，注意胰岛功能的改变；而小剂量噻嗪类利尿药对血糖的影响是安全的。
有研究中让受试对象服用HCTZ125mg，每日l次，1年后观察结果证明小剂量HCTZ对血糖无不良影响。
另一项应用吲达帕胺1mg，每日1次或隔日1次治疗原发性高血压的研究结果显示，服药后患者血压水平明显下降，而其糖化血红蛋白浓度的改变无统计学意义，说明小剂量噻嗪类利尿药在治疗高血压过程中对血糖的影响是安全的。
5 抗精神病药
近年来，随着不典型抗精神病药的广泛应用，有关抗精神病药所致糖尿病的病例报道不断出现，抗精神病药对糖代谢的影响也逐步为人们所关注，有关报道日趋增多。
精神分裂症患者接受抗精神病药物治疗后，会出现明显的糖代谢异常，造成患者原有糖尿病的恶化和出现2型糖尿病新发病例。
传统的抗精神病药物可分成低效价抗精神病药和高效价抗精神病药2类。
低效价抗精神病药以氯丙嗪、甲硫哒嗪为代表，常常会引起糖代谢异常，同时伴体质量增加和血脂增高。
高效价抗精神病药以氟哌啶醇为代表，对血糖的影响不明显。
新的不典型抗精神病药如利培酮、奎的平、齐哌西酮、氯氮平和奥氮平更易引起高血糖，而且各种药物对血糖的影响程度是有差异的，不存在对剂量的依赖性。
文献报道中引起糖尿病和酮症酸中毒最多的药物是氯氮平和奥氮平。
抗精神病药影响糖代谢的机制目前还不完全明了，归纳起来有4种假说：（1）增强胰岛素抵抗；（2）降低组织对胰岛素的敏感性；（3）不典型抗精神病药对5-羟色胺（5-HT）受体的作用；（4）体质量增加导致胰岛素过度使用。
6 氟喹诺酮类抗生素
加替沙星可致严重或致死低血糖或高血糖。
某厂因其生产的加替沙星至今已引起388例血糖失控，其中159例住院，20例死亡而收回（张石革药学服务与药师参与药物治疗监护ATP.CLP2009 中国执业药师继续教育培训课程资料）。
有研究显示，无论接受治疗者是否患有糖尿病，应用氟喹诺酮类药物抗感染治疗均有引起高血糖或低血糖的危险。
某研究对国内外近3年公开报道的17例加替沙星致糖代谢紊乱病例进行总结性分析，结果发现加替沙星引起血糖升高最高可达38.50mmol•L-1，最低可达1.22mm ol•L-1。
氟喹诺酮类抗生素对血糖代谢影响的机制还不清楚，它对血糖的影响同剂量无关，其引起糖异常升高或降低的幅度及发生时间没有绝对的规律可循，个体差异较大。
所以，临床医师用药时一定要高度重视，尤其是对以往无糖尿病史的老年患者更应慎重。
7 利托君对血糖的影响
利托君是肾上腺素受体兴奋剂，具有选择性抑制子宫平滑肌收缩的作用，临床上常被用于需要松弛子宫、延长孕龄的病例，该药具有促进母体糖原分解、引起血糖升高及刺激母亲、胎儿胰岛素分泌的作用。
8 阿司匹林对血糖的影响
阿司匹林可以引起低血糖的报道不少。
关于阿司匹林对血糖的影响机制方面已有不少研究，观点不尽一致。
有研究表明，阿司匹林可抑制胰岛β细胞中前列腺素E2的合成，而前列腺
素E2可抑制胰岛素分泌。
9 顺铂（DDP）对血糖的影响
DDP在化疗中可引起高血糖，目前有许多与DDP化疗相关的DM报道。
Goldstein的动物实验研究显示，高剂量的DDP可引发高糖血症。
Nan等也曾报道，高剂量的DDP治疗头颈部恶性肿瘤时有5％的患者继发糖尿病。
DDP对血糖的影响机制有多种说法，普遍认为可能是化疗药物对包括胰腺在内的正常组织的损伤，使胰岛素分泌减少，加重糖代谢紊乱。
国外的动物实验也证实，DDP治疗后存在着葡萄糖刺激胰岛素分泌能力下降的现象。
10 其它
除了上述药物可引起糖代谢紊乱外，甲状腺激素可使胰岛素水平下降，使血糖升高；乙酰唑胺、维生素E长期使用后，也有引起血糖升高的报道。
11 结语
由上而见，药物对血糖的影响，有的和剂量显相关性，有的同剂量无关。
例如糖皮质激素和噻嗪类利尿药对血糖的影响多出现在大剂量使用时，而小剂量使用却很少出现，所以使用此类药物时无须望而生畏，只需要严格掌握药品适应证，就可以达到好的治疗效果，又可避免血糖代谢紊乱的不良反应。
反之抗精神病药引起高血糖，与药物的品种有关，不存在对剂量的依赖性，所以在应用抗精神病药治疗时，除了掌握药品适应证外，对有关的危险因素应综合考虑作出决定。
总之，随着药物种类的增多，治疗方法多样化的同时，药物不良反应出现机会相应加大，尤其患有糖尿病的患者本身往往有许多并发或伴发的疾病，需多种药物同时应用，我们应该了解药物作用机制及其在使用过程中对血糖可能造成的影响，有助于更合理地选用药物，对提高药物疗效、控制血糖、避免药物不良反应等方面皆有重要意义。