多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对比发表时间：2017-10-27T14:38:54.730Z 来源：《医药前沿》2017年10月第29期作者：李慧[导读] 心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态。
（云南省普洱市思茅区人民医院重症医学科云南普洱 665000）【摘要】目的：对比多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效。
方法：选取2013年2月-2016年12月在我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。
对比两组MAP、心率、乳酸和尿量；治疗28d后的心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率。
结果：治疗前两组MAP、心率、乳酸和尿量比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
治疗后两组MAP、心率、乳酸和尿量与治疗前比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），且观察组MAP和尿量均显著高于对照组（P＜0.05），心率和乳酸均显著低于对照组（P＜0.05）。
观察组心律失常发生率、病死率和胃肠道反应发生率均显著低于对照组（P＜0.05）。
结论：去甲肾上腺素治疗心源性休克效果优于多巴胺，临床可优先选用。
【关键词】心源性休克；多巴胺；去甲肾上腺素【中图分类号】R364.1+4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0139-02心源性休克是心脏功能极度减退，心脏邻近脏器出现低灌注状态，出现严重急性周围圈衰竭，其病死率高达50%，严重威胁患者的生命健康[1]。
多巴胺是目前治疗心源性休克的常用药物，小剂量具有改善肾血流量，扩张血管的作用，但不良反应较多[2]。
去甲肾上腺素不仅可改善外周器官缺血，还有良好的升血压作用。
但临床上对该两组药物的优劣尚无定论，为此本研究回顾性分析了上述两种药物在心源性休克中的临床效果，报道如下。
1.资料与方法1.1 一般资料选取我院就诊的40例心源性休克患者，随机分为观察组（去甲肾上腺素）和对照组（多巴胺）各20例。
多巴胺与去甲肾上腺素在急性ST段心肌梗死紧急经皮冠脉介入治疗低血压时应用的比较
术 中低血压 时的临床疗效 。方法 ： 选择本 院 ２ ０ ０ ９年 １月 ０ １ ２年 １ ２月 因急 性心肌 梗死人 院行 紧急 Ｐ Ｃ Ｉ 治疗 ， 并在术 中
出现低血压 的患者共 １ ３ ２例 ， 将 患者随机分为两组 各 ６ ６例 ， Ｄ Ａ组应用 多 巴胺 ２ 肾上腺素 ０ ． ０ ４ ｇ ／ ｋ ｇ・ｍ ｉ ｎ 静脉 注射 ，比较两组患者用药后 １ ０ ｍ ｉ ｎ血压上升 幅度 、 心 率上升 幅度 ， 两组 呕吐 、 心 律失常
４ 庄会莉 ． 利培酮对长期住 院慢性 精神分 裂症 患者认 知功能 的疗 效分
析［
５ 沈仕洁 ， 陈永法 ． 喹硫平 与利 培酮 随机 对照 治疗精 神分 裂症 的 Ｍｅ ｔ ａ 分析 ［ Ｊ ］ ． 中国药物经济学 ， ２ ０ １ ２ （ ６ ）： １ ６ ６ 王军 ， 伍毅 ， 施冬青 ， 等． 奥氮平治疗难治性精神分裂症生 活质量研究 ［ Ｊ ］ ． 临床精神医学杂志 ， ２ ０ ０ ８ ， １ ８ （ ２ ）： １ ３ ０ ７ 曹德． 奥氮平治疗精神分裂症的疗效观 察［ Ｊ ］ ． 临床合理用药 ， ２ ０ １ ３，
和奥氮 平 为例 ， 利 培 酮 是新 型 非 典 型抗 精 神 分 裂 症 药
断中脑边缘和皮质 Ｄ Ａ受体 ， 还能选择性 阻断 ５一 Ｈ Ｔ 受体 ， 对 脑 内多 种 神 经 通 路 均 有 明显 的 改 善 功 能 ｊ 。
临床试 验 证 明 ， 奥 氮平治 疗 精 神 分裂 症 疗效 确 切 ， 安 全 性高 ， 可作 为 临床 治疗精 神分 裂症 的首选 药 物 ７ ３ 。
的发生率 以及术后 即刻 Ｔ Ｉ ＭＩ ３级 血流 的 比例 。结 果 ： 应用 Ｄ Ａ和 Ｎ Ｅ两组 患 者用 药 后血 压 上升 幅度 分别 为 （ ８±１ ． ９ ） ｍ ｍ Ｈｇ和（ ９±２ ． ２ ）ｍｍ Ｈ ｇ （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） ， 两组心率增加分别为 （ １ ３ ． ５ ４ － ３ ． ２） ￣／ ｍ ｉ ｎ和 （ ９ ． ７±１ ． ８） ￣／ ｍｉ ｎ （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） ， 室性 心
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
五种爱情的激素：多巴胺、内啡肽等（转载）
五种爱情的激素：多巴胺、内啡肽等（转载）1.最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”（苯基乙胺），简称PEA 。
无论是一见钟情也好，或者日久生情也好，只要让头脑中产生足够多的PEA，那么爱情也就产生了，俗话说那种“来电”的感觉就是PEA的杰作。
有趣的是当人遇到危险的时候，紧张也能够使得PEA的分泌水平提高。
也就是说人处在危险的时候，产生受情的可能性反会提升。
这就是为什么情侣!总是喜好结伴看鬼片了!事实上PEA是一种神经兴奋剂，它能让人感到一种极度兴奋的感觉，使人觉得更加有精力、信心和勇气。
由于PEA的作用，人的呼吸和心跳都会加速，心跳加快，手心出汗，颜面发红，特别是瞳孔会否放大显判断真爱还是敷衍的最佳标准。
恋爱中的人喜欢海誓山盟。
愿为爱人上九天揽月，下五洋捉鳖。
这实在不能说是一种有意的欺骗，因为在承诺的时候，一个深陷情网的人会真的相信自己有这样的能力。
自信心的空前膨胀是PEA的副作用之一。
另外一种副作用就是能让人产生偏见和执著，丧失客观思维的能力。
坚信自己选择的正确，只看到自己喜欢的东西，正所谓情人眼中出西施。
英国伦敦大学的一位瑞士科学家曾经招募自称处于热恋阶段中的青年男女作为志愿者，采用磁性共振成像技术记录他们的大脑活动，图像表明，在看到自己恋人照片的时候，大脑的四个特定的区域不约而同地出现血液流量急升的现象，而同时，大脑中负责记忆和注意力的部分活动则受到了抑制，于是，那些处在恋爱中的男男女女自然就“变笨了”。
为了说明“爱情使人变"傻"这件事是不分种族国界人人平等的，他挑选的志愿者来自11个不同的国家。
巧克力确实是最佳的爱情食物，它的PEA含量是所有食物中最多的一种。
所以，送爱人巧克力是有科学道理的。
PEA（苯基乙胺）是人体自然合成的，另外有一种物质的学名叫苯异丙胺，是人工合成的，从化学结构上看这两种物质非常接近，其功效也相当接近。
苯异丙胺的商品名就鼎鼎有名了—amphetamines （安非他明），一种中枢神经的兴奋剂，也是一种著名的毒品，摇头丸的主要成分就是这种物质。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗冠心病心源性休克患者的对比研究
１ ． １ 一般资料
选择本 院心 内科 ２ ０ １ ０年 ６月 一 ２ ０ １ ２年 ６月
期间行冠 脉介入术并 于术 中出现低 血压应用药 物治疗 的患 者 ７ ５例 ， 其 中男 性 ４ ５例 ， 女性 ３ Ｏ例 ， 年龄 ３ ６ ～ ８ ０岁 ， 平 均 年
龄６ ３岁。
去 甲肾上腺素和多 巴胺 均是儿茶 酚胺 类药物 ， 去 甲肾上
【 摘 要 】 目的 比较多 巴胺及去 甲肾上腺 素对冠 心病患 者心源性休 克的治疗效果 。方法 对 冠心 病介入术 中出现心源性休克并应 用药物治疗 的 ７ ５例患者进行 回顾性研究 ， 其中４ ０例应用去 甲肾上腺素 ， ３ ５例应 用多 巴胺 ， 比较两组 间患者 心率变化 、发生 心律失常 事件及 出现 胃肠道反应 的情况 。结果 多 巴胺组用药后 心率升高者 ５ ２ ． ８ ％， 出现心律失常事件 者 ２ ０ ％， 出现 胃肠道反应者 ７ １ ． ４ ％； 去甲肾上腺素组 用药后心率 升高者 ２ ６ ． ４ ％ ；出现心律失 常事件者 ５ ％， 出现 胃肠 道反应 者 １ ２ ． ５ ％； 两组 比较差 异有统计学 意义 。结 论 在冠心病介入 术中出现心源性休克 的患者 中应用去 甲肾上 腺素优于应用多 巴胺 。 【 关键 词 】 多 巴胺 ； 去 甲肾上腺素 ； 冠心病 ； 心 源性休 克 多 巴胺及 去 甲肾上腺 素 皆是治 疗休克 的一线药 物 ， 关 于
中国现代药物应用２ ０ １ ３ 年ｌ １ 月第７ 卷第２ ２ 期
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多 巴胺 与去 甲肾上腺 素 治 疗 冠心 病 心源 性 休克 患 者 的 对 比研 究
去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE
体内有三类细胞能合成去甲肾上腺素，它们是去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经 元以及肾上腺髓质的嗜铬细胞。前二者释放的去甲肾上腺素作为神经递质发挥作用，后者释 放的去甲肾上腺素则作为激素发挥作用。
Neurobiology Class
Noradrenaline
Guo Jingchun
氨酸羟化酶的 mRNA 表达增多，从而增加了胞浆内该酶蛋白的含量，最终促进了去甲肾上 腺素的合成。慢性环境刺激以及咖啡因、尼古丁和吗啡等药物，可使该酶基因表达上调；而
某些抗抑郁药物则使其表达下调。
二、囊泡储存
与其他经典神经递质类似，去甲肾上腺素在囊泡中合成后储存于囊泡（vesicle）中， 以较稳定的形式存在，不易弥散出神经元，可避免被胞浆内单胺氧化酶（monoamine oxidase, MAO）所代谢或者被某些毒物作用而失活。
囊泡内的去甲肾上腺素与 ATP 和嗜铬颗粒蛋白等处于结合状态，这种结合很疏松，容 易分离，难以维持去甲肾上腺素在囊泡内的储存。囊泡内去甲肾上腺素的浓度为 0.1-02 M， 是胞浆内的 104-106 倍，这种浓度梯度的维持主要依靠囊泡膜上特殊的跨膜蛋白——囊泡单 胺转运体（vasicular monoamine transporters, VMATs）。这些转运体一方面可阻止单胺类递质 从囊泡内的溢出，另一方面可以主动摄取（uptake）胞浆内游离的去甲肾上腺素，避免其被 线粒体膜上的单胺氧化酶降解。
囊泡单胺转运体不仅可以摄取去甲肾上腺素，亦可转运多巴胺、5-羟色胺等其他单胺类 递质。目前已鉴定出两类囊泡单胺转运体，分别为 VMAT1 和 VMAT2，二者结构相似，氨 基端和羧基端均在胞浆内，具有 12 次跨膜结构域（transmembrane-spanning domains, TMDs）。
多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较
多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较汤熠【摘要】目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NA）治疗感染性休克患者的临床疗效及病死率。
方法选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为 DA 组及NA 组。
DA 组患者50例，给予 DA 收缩血管、控制血压治疗；NA 组患者54例，给予 NA 治疗，两组其余治疗按照中华医学会重症医学分会2007年指南执行，观察两组患者的6 h 复苏成功率、7 d 内的临床病死率，治疗前后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP），血乳酸水平及6 h 乳酸清除率等指标的不同。
结果 NA 组患者 HR 、MAP 、CVP 恢复更好，血乳酸水平及6 h 乳酸清除率也明显好于 DA 组患者；具有更好的6 h 复苏成功率，在治疗开始后7 d 内的临床病死率更低。
结论同 DA 比较，感染性休克患者使用 NA 治疗可以更好地收缩血管，清除乳酸，提高复苏成功率、降低早期病死率。
【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2016(013)019【总页数】2页(P2818-2819)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;感染性休克;复苏;病死率【作者】汤熠【作者单位】上海新华医院崇明分院急危重症科 202150【正文语种】中文感染性休克是急危重症科病房常见的危重疾病，近年来其发病率不断增加，为心脏急危重症专科以外患者的主要死因。
据国外文献报道，每5例急危重症科患者中就有1例发生感染性休克[1]。
患者往往经大量补液仍不能维持血压，出现生命危险，需要早期使用血管活性药物收缩血管纠正低血压[2]，多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NA)是临床推荐的一线活血管药物，两者治疗感染性休克的效果及安全性仍有争议，研究人员观察比对了二者的临床疗效及复苏成功率、病死率等的情况，现报道如下。
1.1 一般资料选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为DA组及NA组。
去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响
去甲肾上腺素和多巴胺对心脏围手术期患者肾功能及血流动力学的影响陈静;马熠;方开云【摘要】目的:探讨去甲肾上腺素、多巴胺对体外循环下(CPB)心脏瓣膜置换病人围手术期肾功能及血流动力学的影响.方法:将40例心脏瓣膜置换病人随机分为多巴胺组(A组,n =20)和去甲肾上腺素组(B组,n=20),于心脏复跳后使用多巴胺3～10 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.01 ～0.1μg/(kg·min),观察两组病人的血流动力学变化,并监测病人术后的肾功能.结果:去甲肾上腺素组血流动力学指标优于术中同时间点多巴胺组(P＜0.05或P＜0.01),两组病人术后第1天及第2天尿微量白蛋白(m-Alb)与术前比较均明显升高,有统计学意义(P＜0.05),组间比较无统计学差异(P ＞0.05);血肌酐、尿素氮与术前相比组内与组间变化不明显,无统计学意义(P＞0.05).结论:心脏围手术期患者应用去甲肾上腺素比多巴胺具有更好的血流动力学效应.【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2014(039)004【总页数】3页(P601-603)【关键词】去甲肾上腺素;多巴胺;血流动力学;肾功能【作者】陈静;马熠;方开云【作者单位】贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002;贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002;贵州省人民医院麻醉科,贵州贵阳550002【正文语种】中文【中图分类】R392.4传统观念认为，使用低剂量多巴胺1～5 μg/(kg·min)能改善肾功能，但是，越来越多的研究推翻了这一观点[1]。
上世纪 70年代大剂量的去甲肾上腺素在临床应用中曾造成急性肾损伤，极大的限制了去甲肾上腺素的使用。
近年许多研究显示去甲肾上腺素具有良好的血流动力学效应，其收缩血管的作用对恢复血压、组织灌注压、肾功能有利。
本研究通过测定围术期反映肾功能的敏感指标血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白来评价去甲肾上腺素和多巴胺对体外循环术后肾功能的影响，同时也测定了围手术期部分血流动力学指标，评价去甲肾上腺素和多巴胺在心脏围手术期的综合临床效应。
多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究
多巴胺与去甲肾上腺素在急诊心源性休克患者的对比研究发表时间：2016-07-23T14:19:52.610Z 来源：《航空军医》2016年第10期作者：王瑞金黄渊旭韩可黄湘[导读] 比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
怀化市第一人民医院湖南怀化 418000【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素对心源性休克的治疗效果。
方法对急诊科诊断心源性休克并应用药物治疗的86 例患者进行回顾性研究，其中39 例应用去甲肾上腺素，35 例应用多巴胺，比较两组间患者休克指数成功率、心房颤动、室性心动过速、呕吐者事件的情况。
结果多巴胺组用药后休克指数成功率偏低，心房颤动事件者22%，出现室性心动过速者21.4%，出现呕吐者75.12%；去甲肾上腺素组用药后休克指数成功率高，心房颤动事件者3.9%，出现室性心动过速者5.5%，出现呕吐者10.78%；两组比较差异有统计学意义。
结论在心源性休克的患者中应用去甲肾上腺素优于应用多巴胺。
【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；心源性休克多巴胺不同剂量对应不同受体作用，作用灵活多变，因此在急诊抢救中应用广泛。
去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂，历史上一直认为会导致内脏血管收缩，减少血液灌注而限制了在临床上的应用。
2012 美国重症年会“感染中毒性休克指南”建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物。
而用于急性心源性休克的研究，国内尚未见报道。
心源性休克在急诊抢救很多见，此时应用多巴胺还是去甲肾上腺素，国内外未见此方面的统一意见，本研究回顾性比较怀化市第一人民医院急诊科近2 年（2012年6 月~2014 年12 月）收治的入院24小时内心源性休克患者的临床资料进行研究分析，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院急诊科2012 年6 月~2014 年12月期间心源性休克患者86 例，其中男性42 例，女性34 例，年龄38~81 岁，平均年龄61.82±1.17岁。
感染性休克
去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素较之多巴胺在治疗感染性休克方面有更大的优势，尤其是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求，而后者可能有更多的不良反应，特别是心房颤动等心律失常，且死亡风险增加。
经过充分液体复苏，血压仍不达标，为了使MAP ≥ 65 mmHg65～c. 正最大剂量20 μg/（kg．min），或在升压药基础上加用多巴酚丁胺：心脏充盈压增高和低心排血量提示心功能不全；尽管循环容量充足和MAP 达标，仍然持续存在低灌注征象。
不推荐提高CI 超过预计的正常水平。
左西孟旦作为一种钙增敏剂，可使SV、CO 和CI? 增加，而心率和心肌耗氧量无明显变化。
如果经充足的液体复苏和获得足够的MAP 后，CO 仍低，可考虑使用左西孟旦。
（2）呼吸功能支持? 感染性休克患者可首先给予鼻导管给氧或面罩给氧、无创呼吸机辅助呼吸，血气分析每小时1? 次。
如氧饱和度不稳定时，或存在难以纠正的酸碱平衡紊乱，立即给予气管插管呼吸机辅助呼吸，维持生命体征，保证全身各组织器官氧的供给。
由于不同器官的功能衰竭的情况不同，因此对于呼吸机的应用不推荐明确的指标。
急性全身感染引发的ARDS 患者目标潮气量为6 mL/kg。
推荐ARDS 患者测量平台压，使肺被动充气的初始平台压目标上限为≤ 30 cmH2O。
推荐使用呼气末的通使用β2- 受体激动剂治疗急性全身感染引发的ARDS。
（3）肾功能支持? 充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能支持。
连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement?therapy，CRRT）和间断血液透析对严重感染导致的急性肾衰竭患者的效果相当。
但鉴于CRRT 能连续、缓慢、等渗地清除水分及溶质，容量波动小，更适合感染性休克血流动力学不稳定的患者，故建议使用CRRT 辅助管理血流动力学不稳定的患者的液体平衡。
多巴胺临床应用专家共识
多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。
传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。
多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。
小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。
中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。
大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。
大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。
多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。
一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。
在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。
多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。
要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
去甲肾上腺素与多巴胺在心源性休克中的治疗
汗腺 分泌↑
肾缺血 皮肤缺血
中枢神 经系统 兴奋
BP正常 脉搏细速 脉压差↓
尿量减少 面色苍白 四肢湿冷
烦躁 不安
休克中期（微循环瘀血性缺氧期）
微循环缺血缺氧
乳酸↑
肥大细胞 组胺↑
前阻力血管扩张
激肽 激肽S
微循环血液灌注>流出
凝血S
微循环淤血缺氧
腺苷↑
微循环淤血缺氧期的主要表现及机制
前阻力血管 心舒缩功能障碍 扩张
心输出量↓
外周阻力↓ 回心血量↓
血压 下降
肾血流量↓ 脑缺血
少尿无尿 神志淡漠昏迷
微循环淤血 缺氧
皮肤淤血
皮肤发绀、花斑
休克晚期（微循环衰竭期）
微循环淤血缺氧 广泛血管内皮损伤
毛细血管内 流体血压↑
凝血系统被激活
血流缓慢
血浆外出↑ 血液粘稠度增加
弥散性血管内 凝血（DIC）
分类
病因学分类 失血性休克 创伤性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association.
产生恋爱感的激素是由下丘脑产生的肾上腺素
产生恋爱感的激素是由下丘脑产生的肾上腺素、去甲肾上腺素、安眠酮这三种激素，它们会作用于神经使青春男女处于如胶似漆、一日不见如隔三秋的甜蜜感觉！！！！！(荷而蒙的概念就是激素的统称)男人恋爱时与女人的接触，不管是语言，眼神，还是皮肤的接触，都会影响男人生理机能，比如雄性激素的分泌增加，胃液分泌也增加，因此相应会增加食量，如果配合好锻炼，肌肉会发育较快！心理学认为，在生理上不反感时，“恋爱的本质是满足男女双方的心理需要”。
让人热恋的是“爱情激素”，从生物学的角度讲，是这个特定的人的外表，声音，气味，行为等，刺激人的大脑，分泌了“爱情激素”，让人产生了浪漫、幸福、快乐、轻松的感觉，形成了早期强烈的冲动，即爱情。
五种爱情的激素：多巴胺、去甲肾上腺素、内啡呔、苯基乙胺、脑下垂体后叶荷尔蒙。
总之，苯基乙胺使人坠入爱河，多巴胺传递亢奋和欢愉的信息。
去甲肾上腺素让恋爱的人产生怦然心动的感觉。
内啡肽能够使恋人双方持久快乐。
脑下垂体后叶荷尔蒙则是控制爱情忠诚度的关键激素。
多巴胺被称之为“爱情物质”，而内啡肽被称之为“婚姻物质”。
主导人类产生爱情感觉的物质是多巴胺，这种物质在体内高峰值阶段为6个月到4年的时间，而多巴胺浓度下降之后，人类会分泌一种叫做内啡肽的物质，让人产生对稳定关系的依恋、平静感觉。
从网上看了一篇文章如下：1.最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”（苯基乙胺），简称PEA 。
无论是一见钟情也好，或者日久生情也好，只要让头脑中产生足够多的PEA，那么爱情也就产生了，俗话说那种“来电”的感觉就是PEA的杰作。
有趣的是当人遇到危险的时候，紧张也能够使得PEA的分泌水平提高。
也就是说人处在危险的时候，产生受情的可能性反会提升。
这就是为什么情侣!总是喜好结伴看鬼片了!事实上PEA是一种神经兴奋剂，它能让人感到一种极度兴奋的感觉，使人觉得更加有精力、信心和勇气。
由于PEA的作用，人的呼吸和心跳都会加速，心跳加快，手心出汗，颜面发红，特别是瞳孔会否放大显判断真爱还是敷衍的最佳标准。
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的疗效比较
素 组 高 （Ｐ ＜ ． ５ 心 律 失 常 发 生 率 多 巴胺 组 明 显 比 去 甲 肾 上 腺 素 组 增 高 （Ｐ ＜ ． １ ， 停 用 药 物 （ 巴胺 ０ ０ ）， ０ ０ ）在 多 或 去 甲 肾上 腺 素 ） 数 及 不 需 要 器 官 支持 的 天 数 两 组 比 较 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ ＞０ ０ 。 结 论 心 源 性 休 天 ． ５） 克 患 者 在 选 择 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 中 ， 巴 胺 比 去 甲 肾 上 腺 素 增 加 病 死 率 及 不 良 事 件 的 发 多
剂 量 的调 整 按 照 ： 巴胺 每 次 增 加 或 减 少 ２ 多
（ ｇ・ ｉ） 去 ｋ ｒｎ 时 ａ
甲肾上腺素 每次增加 或减少 ０ ０ ９ ． １
（ ｇ・ ｉ） 其他均按 照 ｋ ｒｎ ， ａ ） 的再
心 源性休 克常规计划治疗 方 案进行 ， 括 ： 包 ①辅 助 气和血 流 动力学监 测 ； 药物治疗 ； 心源性休 克 （ 肌梗死 ② ③ 心
生率 。
【 关键词 】 心 源性休克 ；多 巴胺 ； 甲肾上腺 素 去
１３ 方 法 ： 选 患 者 在 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 ． 入 上 ， 用 多 巴胺 或 者 去 甲 肾上 腺 素 治 疗 情 况 进 行 比 较 ［ 巴 胺 选 多
２ ０ （ ｇ・ ｉ） 去 甲 ’ 腺 素 ０ １ ｋ ｒｎ 、 ａ 上 ．９ （ ｇ・ ｉ） Ｍ ， 物 ｋ ｒｎ ］ 药 ａ
况 。报告 如下 ：
１ 资料 与 方 法
灌 注治 疗 （ 括 ：Ｃ 和 溶 栓 治 疗 及 Ｐ Ｉ Ｃ Ｂ ） ④ 心 源 性 休 包 ＰＩ Ｃ和 Ａ Ｇ ；
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的临床疗效对照
５ ｌ Βιβλιοθήκη 多 巴胺 与去 甲肾上腺素治疗 心源性休克 的临床疗效对 照
何莹 晖 陈 璐 焦云丽 王 畏 杨 光 （ 辽宁 省大连市 旅顺口 区 人民 医院 大连 １ １ ６ ０ ４ １ ）
摘要 ： 目的 ： 对 照分析 多巴胺与去 甲肾上腺素治疗心源性休 克的临床 疗效。方法： 选取我 院在 ２ ０ ０ ９年 ７月 ２ ０ １ ３年 ６月收治的 ４ ７例心源性休 克患者的临床 资料进行研 究分析 ， 并按 照抛硬 币的方法将其分 为治疗组（ ２ ５例 ） 和对照组（ ２ ２ 例） ， 治疗组患者采 用去 甲肾上腺素 治疗 ， 对照组患者采用多巴胺 治疗， 对比两组患者治疗效果 。结果 ： 对比两组 患者 ２ ８天病死 率及心律失常发生 率， 治疗组 患者 ２ ８天病死率 （ ２ ０ ． ０ ０ ％） 及心律 失常发 生率（ ４ ． ０ ０ ％） 显著低 于对照组患者的 （ ５ ０ ． ５ ０ ％、 ２ ７ ． ２ ７ ％） ， 有 统计学差异（ 尸 ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 ： 去 甲肾上腺素对心源性休 克疾病 效果显著 ， 且 不 良反应发 生率较低 ， 值得推 广应 用。 关键词 ： 多巴胺 去甲 肾上腺 素 心源性休克 中图分类号 ： Ｒ ５ ４ ２ ． ２ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ６ ７ ２ — ８ ３ ５ １ （ ２ ０ １ ４） ０ ２ — ０ ０ ５ １ — ０ １
心源性休克疾病具有 病死 率高 、 治疗难 度大等特点 ， 其严 ４ ． ０ ０ ％， 对照组 患者 ２ ８天 病死率 为 ５ ０ ． ０ ０ ％， 心律 失常发 生率 重威胁着患 者健 康及生命【 ｌ １ 。基于该疾病病理特点 ， 笔者为详 为 ２ ７ ． ２ ７ ％。对 比两组患者 ２ ８ 天病死率及心律失常发生率 ， 存 细 了解分析 多巴胺与去 甲肾上腺素治疗心源性休 克的临床疗 在显著性差异 ， 有统计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 具体数值见表 １ 。 效， 特选取我 院在 ２ ０ ０ ９年 ７月～ ２ ０ １ ３ 年 ６月收治 的 ４ ７例心源 ３讨 论 性休 克患者的临床 资料进行研究分析 ， 研究 结果 如下 。 心源性休克为一种心脏功 能极 度减退 ，致使患者 心输 出 １资料与方法 量显著减少且 出现严 重急性 周围回圈衰竭的综合征 。严重 心 １ ． １临床资料 ：选取 我院在 ２ ０ ０ ９年 ７月 一 ２ ０ １ ３年 ６月 收治 的 律失 常 、 心肌梗死 、 心肌病及心 肌炎等疾病 ， 均会 导致该疾 病 ４ ７ 例 心源性休 克患 者 ， 其中， 男２ ６ 例， 女２ １ 例； 患者 年龄 为 发生 ， 其严重威胁着患者生命口 。基于该疾病病理特点 ， 医护人 ４ １ — ８ ６岁 ， 平 均年龄为（ ６ ３ ． ５ ２ ￣ １ ． １ ２ ） 岁； ２ １ 例 为下壁心肌梗死 ， 员应给予患者及 时 、合理 的治疗措施 ，有效改善患者 临床症 １ ７例为前壁心肌梗死 ， ９例为广泛前壁心肌梗死 ； 并随机将 其 状 ， 延长患者有效生命周期 。多巴胺与去 甲肾上腺素在治疗 心 分 为治疗组和对照组 ， 对 比两组患者之 间的性别 、 年龄及病 情 源性休克疾病 临床上均具有显 著效 果 ，可有效改善患者 临床 状况 等基本 资料 ， 均没有显著性差 异 ， Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ， 可进行对 比。 症状 。多 巴胺为 Ｎ Ａ的前体物质 ， 为下丘脑和脑垂体腺中的一 １ ． ２方法 ：本次研究选取 的 ４ ７例心源性休克 患者均采用恢 复 种 占据重要地位 的神经递质 。该药剂 的作用 同其剂量及浓度有 及维持 血压一线血管活性药物治疗 ， 在此基础上 ， 治疗组患者 关 ， 低剂量 的多 巴胺主要激动血管的 Ｄ １ 受体 ， 进而出现血管舒 采用 去甲肾上腺素治疗 ， 对照组患者采用多 巴胺治疗 ， 对 比两 张效应 ， 尤 其是 在肾脏 、 肠 系膜及冠状血 管疾 病临床上具有显 组患者治疗 的效果 。 著效果 ； 高剂量的多巴胺 ， 主要适用 于低 心排 出量伴 肾功能损 如心源 性休克日 。但多 巴胺药剂对患者产生较大 的不 良反 １ ． ２ ． １ 治疗组患者采用静脉注射泵泵人的方法 ，为患者静脉 注 伤 性， 射０ ． ０ ５ ０ ． １ ９ ￣ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ａｉ ｒ ｎ ） 的去 甲肾上腺素 。 应， 影 响患者整体治疗效果 ， 去 甲肾上腺素不仅 可有效改善患 １ ． ２ ． ２对 照组患者采用静脉微量泵泵人 的方法 ，为患者静脉 注 者临床症状 ， 还可有效降低患者 出现死亡率及心律失常的发生 射 １ ０ ～ ２ ０ ｔ ｘ ｇ ／ （ ｋ ｇ ・ ａ ｒ ｉ ｎ ） 的 多 巴胺 。 率 。综上所述 ， 去 甲肾上腺素对心源性休克具有显著效果 ， 可有 １ ． ３统计学分析：本次研究所有患者的临床资料均采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ８ ． ０ 效改善患者临床症状 。如本次研究 中 ， 采用去甲肾上腺素进行 统计学软件处理 ， 计量资料采用均数加减标准差表示（ ｘ 捣） ， 计数 治疗 的治疗组患者 ，其 ２ ８ 天病死率及心律失 常发生率均显著 Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ 。因此 ， 去甲 资料采用 ｔ 检验 ， 组 间对 比采用 ｘ ： 检验 ， Ｐ ＜ ０ ． ０ ５为差异具有显 低 于采用多巴胺进行治疗 的对照组患者的 ， 著性 ， 具有统计学意义 。 肾上腺素值得在治疗心源性休克疾病 临床上推广应用。 ２结 果 参 考文献 表 １对 比两组患者 ２ ８天病死率及心律失常发生率［ ｎ （ ％） 】 『 １ ］ Ｙ － 国军， 郭应 军 ， 侯 杰， 等． 多巴胺与去 甲肾上腺 素治疗心 源 性休 克的疗效 比较ｆ Ｊ ］ ． 中国 实用 医刊 ， ２ ０ １ １ ， １ ２ （ ２ ） ： ５ ２ ０ — ５ ２ １ ．
脓毒症休克血压下降、去甲肾上腺素与多巴胺区别、去甲肾上腺素有效安全及去甲肾上腺素用法用量及注意事项
脓毒症休克定义、血压下降原因、去甲肾上腺素与多巴胺区别、去甲肾上腺素有效性和安全性比较及去甲肾上腺素用法用量及注意事项脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学领域面临的重要挑战，每年影响着全世界数百万人，并导致1/3-1/6 患者死亡，早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。
合理应用血管活性药物是治疗脓毒性休克的重要手段之一。
去甲肾上腺素和多巴胺均为临床常用的血管活性药物，而目前指南推荐去甲肾上腺素作为脓毒性休克的一线升压药物。
脓毒症休克定义及血压下降原因脓毒症是感染诱发的机体反应失调，引起威胁生命的器官功能障碍。
脓毒性休克指在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压≥65 mmHg，以及血乳酸浓度＞2 mmol/L。
对于脓毒性休克患者来说，炎症反应激活后可引起动、静脉血管扩张，血管外周阻力迅速降低，同时伴有血浆渗漏，导致有效循环血量相对不足，进而造成组织、器官低灌注，如长时间不能改善，则容易导致多器官功能障碍综合征，改善血流动力学就成为脓毒性休克救治成功的关键之一。
去甲肾上腺素与多巴胺区别甲肾上腺素和多巴胺均为儿茶酚胺类药物，其中多巴胺是去甲肾上腺素的前体，二者结构相似却不同，故药理作用亦如此。
去甲肾上腺素和多巴胺均能使脓毒症休克患者的血压升高，其调节外周血管活性与其激动相对应的受体有关；此外多巴胺药理作用呈剂量依赖性，在不同的剂量区间多巴胺可激活多巴胺受体以及β1 受体和α受体，继而产生不同的外周血管效应；但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主，具体如表1：表1 去甲肾上腺素与多巴胺对不同肾上腺能受体作用比较去甲肾上腺素二者有效性比较多巴胺使用可增加脓毒性休克患者的死亡率和心律失常发生率。
去甲肾上腺素可降低患者心率、心排血指数、增加外周血管阻力指数，改善血流动力学，降低患者的病死率。
二者安全性比较1）对心功能的影响多巴胺可激活心脏的β1 受体，通过增加心率和每搏输出量升高平均动脉压，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但同时亦增加患者快速型心律失常的风险。
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多巴胺和去甲肾上腺素
之争
集团标准化小组：[VVOPPT-JOPP28-JPPTL98-LOPPNN]
多巴胺和去甲肾上腺素之争
休克时血管活性药物应该如何选择呢？多巴胺还是去甲肾上腺素。
多巴胺的作用机理比较复杂，传统理论认为：
小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体，扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；中等剂量[5～10μg/（kg·min）]主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能。
大剂量多巴胺[>10μg/（kg·min）]使用时，α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出现微循环障碍。
因此治疗心源性休克，多巴胺剂量不宜超过10μg/（kg·min）。
而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用，其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果。
这一点已经被越来越多的临床实验证明。
去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血量增加。
小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用较大剂量时，以a受体激动为主。
一般采用静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂,?尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态,?但由于其强大的缩血管效应,?仍然有可能减少内脏血流,导致灌注下降。
即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力，减少组织灌注，影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供，使得其在临床的应用受到很大限制，尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重。
越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害肾功能，甚至可以改善肾功能。
大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭，但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
理论上，去甲肾上腺素作为强效血管收缩药，在升压的同时可增加血管阻力，减少组织灌注，然而，与正常循环状态下不同，在休克及感染性休克等血管扩张情况下，去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压，从而增加脏器血流。
一些对比研究表明，休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率。
2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章，该研究中将1679例休克患者随机分组，多巴胺(Dopamine，DA)组858例和去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)组821例。
分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作
为恢复和维持血压的一线升压疗法。
当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或
0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时，则可增加开放
标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素。
主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
结果显示，两组的基线特征相似。
28天死亡率没有显着的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
然而，接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人[207起事件（24.1%）对102起事件（12.4%），P<0.001]?,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜0.001
2012年国际重症协会的一个组织（SurvivingSepsisCampaign）联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南。
该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：
1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上
2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选（1B）
3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到
去甲肾上腺素中泵注（2B）
4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者
减少去甲肾上腺素的用量（UG）
5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成
的低血压,高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段（UG）
6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人，比如高度选择的
病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人（2C）7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克，除非是以下几种情况：a去甲
肾上腺素应用后出现严重的心率失常，b已知心排量比较高，但是顽固性的血压低，c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人。
（1C）
8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护（1A）
9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压（UG）
这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了。
看来是该改变常规，多巴胺应该退出历史舞台了！
增强心肌收缩力的治疗
1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗，a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈
压高和心排量低造成的，b尽管血容量和平均动脉是足够的，但是仍然出现持续的低灌注的表现（1C）
2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平（1B）
激素治疗
1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松，否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day(2C)
2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗（2b）
3、已经不需要血管活性药物的病人，氢化可的松的量要逐步减少（2d）
4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素（1D）
5、给予氢化可的松时应该持续输注（2D）
对于严重脓毒症的液体治疗
1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选（1b）
2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏（1B）
3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白（2C）
4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液（包括等量的白蛋白）。
很多病人可能需要快速输注更多的晶体液（1C）
5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态（脉压，每搏量变异度）和静态（动脉压，心率）都应该进行液体负荷实验（UG）
UG为ungraded。