医系统性红斑狼疮+糖皮质激素治疗+与细胞凋亡关系
药物对系统性红斑狼疮患者的药物治疗
药物对系统性红斑狼疮患者的药物治疗系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，可以影响全身多个器官和系统，包括皮肤、关节、肾脏、心脏、神经系统等。
该疾病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗，其中药物治疗在控制病情、缓解症状、延缓病情进展方面发挥着重要作用。
一、非甾体类抗炎药物（NSAIDs）非甾体类抗炎药物主要用于缓解系统性红斑狼疮患者的关节疼痛和炎症反应。
常用的NSAIDs包括布洛芬、吲哚美辛等，通过抑制花生四烯酸代谢途径，减少炎症介质的产生，从而缓解相关症状。
二、糖皮质激素糖皮质激素是系统性红斑狼疮治疗中的关键药物，能够抑制免疫系统的过度活化，减轻炎症反应。
常用的糖皮质激素药物包括泼尼松、甲基泼尼松龙等，可以通过口服或者静脉注射的方式应用。
但是，长期使用糖皮质激素可能会导致一系列副作用，例如骨质疏松、高血压、免疫抑制等，需要在医生的指导下合理使用。
三、免疫抑制剂免疫抑制剂是系统性红斑狼疮治疗中的重要药物，能够调节免疫系统的功能，减少自身免疫反应。
常用的免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、环磷酰胺等，它们通过抑制DNA合成或者干扰细胞免疫功能，从而减轻炎症反应。
然而，免疫抑制剂对机体免疫系统的抑制程度较高，容易引发感染等副作用，需要严密监测。
四、抗疟疾药物抗疟疾药物如羟氯喹和氯喹也常被用于系统性红斑狼疮的治疗。
这些药物能够改变免疫系统的功能，减轻炎症反应，并对关节疼痛、皮肤损害和疲劳等症状具有一定的缓解作用。
但是抗疟疾药物的使用需要密切监测眼底，因为长期大剂量使用可能引发视网膜损害。
五、靶向免疫治疗药物随着研究的不断深入，一些针对系统性红斑狼疮病理机制的靶向免疫治疗药物逐渐被引入临床。
比如，沙利度胺是一种靶向B细胞的药物，能够减少自身抗体的产生，减轻系统性红斑狼疮的表现。
利妥昔单抗是一种靶向B淋巴细胞激活因子的药物，可以抑制自身免疫反应。
这些药物在控制疾病活动、减少症状发作方面表现出良好的疗效，并且副作用相对较低。
细胞凋亡与自身免疫疾病的关系
细胞凋亡与自身免疫疾病的关系在我们的身体中，细胞凋亡是一个至关重要的生理过程。
它就像是一个精心编排的“退场仪式”，确保老旧、受损或不再需要的细胞有序地离开舞台，为新细胞的诞生和正常的生理功能维持腾出空间。
然而，当这一过程出现紊乱时，可能会引发一系列的健康问题，其中就包括自身免疫疾病。
细胞凋亡，简单来说，是细胞为了维持身体的平衡和稳定，主动选择的一种自我毁灭的方式。
这个过程受到一系列复杂而精密的调控机制的控制。
想象一下，细胞就像一个个小小的“工作单元”，它们有着自己的“工作期限”和“退休计划”。
当细胞完成了自己的使命，或者出现了不可修复的损伤时，细胞内的一系列信号通路就会被激活，启动凋亡程序。
细胞凋亡的过程可以分为几个关键的步骤。
首先，细胞会接收到来自内部或外部的凋亡信号。
这些信号可能来自细胞自身的损伤、遗传物质的异常，或者来自周围环境的压力。
一旦接收到这些信号，细胞内的一系列酶就会被激活，其中最为关键的是被称为“半胱天冬酶”（caspases）的蛋白酶家族。
这些酶就像是细胞内的“刽子手”，它们会切割细胞内的各种蛋白质，导致细胞的结构和功能逐渐瓦解。
接下来，细胞会经历一系列形态和生化上的变化。
细胞膜会变得皱缩，细胞核内的染色质会浓缩并断裂，细胞内的细胞器也会逐渐被分解。
最后，细胞会被分解成一个个小的凋亡小体，这些凋亡小体可以被周围的细胞迅速吞噬和清除，不会引发炎症反应。
那么，细胞凋亡与自身免疫疾病之间究竟有着怎样的关系呢？要理解这一点，我们首先需要了解自身免疫疾病的本质。
自身免疫疾病是由于免疫系统错误地攻击自身的组织和细胞，导致炎症和组织损伤的一类疾病。
在正常情况下，免疫系统能够准确地识别“自我”和“非我”，只会对入侵的病原体和异常细胞发起攻击。
然而，当免疫系统的调节机制出现故障时，就可能会将自身的细胞和组织误认为是敌人，从而发动攻击。
细胞凋亡在免疫系统的正常发育和功能维持中起着重要的作用。
在免疫系统的发育过程中，大量的免疫细胞会经历凋亡，只有那些能够正确识别自身抗原和外来抗原的免疫细胞才能存活下来。
糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮21例出院指导
高治疗效果 ， 但副作用也会相应增加 。本研究应用重组人 ０３ ５
腺病 毒 注 射 液 联 合 Ｐ治 疗恶 性 胸 腔 积 液 ， 疗 效 明显 优 于 单 其
ａｔ ｔ ｔｍ ｒｌｄｌ ｅ ｆａｅ ｏｉ ｌ０ ３ ＩＧ ０ ） ｆ ｒｎｒ ｕ ｏ ｅｉ ｒ ｏ ｄｎｖｒ （Ｎ Ｎ ２ １ ｅｉ ａ ａ ｖｙ ａ５ ａ ｄｒｄａｏ ｅａｙ Ｊ ． ｌ ａｃｒＲ ｓ２０ ， ９ ｎ ａｉ ｉ ｔ ｒ ［ ］ Ｃｉ Ｃ ｎ ｅ ｅ，０ ３ ９：３— ｔｎ ｈ ｐ ｎ
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大给患者造成的毒副作 用及经 济负担 ， 改善 了患者 的生活 质
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１ ０１．
川 Ｐ治疗 。其主要原因可能 为 ： ①野 生型 ｐ ３可 以提 高放疗 ５
敏感性 ， 而且 对 正 常 组 织 影 响 很 小 ； ｕｅ Ｂ 等 研 究 发 现 ， Ｐ ｔｒ Ｍ ｐ ３ 闲 配合 放 射 治 疗 ， 以增 强 肿 瘤 细 胞对 放 射 治疗 的 敏 感 ５ 可 性 。② 虽 然 Ｐ放 射 治 疗 和 野 生 型 ０３基 因 治 疗 均 能 诱 导 肿 ５
系统性红斑狼疮患儿外周血淋巴细胞亚群变化
系统性红斑狼疮患儿外周血淋巴细胞亚群变化作者：朱海燕等来源：《中国医药科学》2013年第23期[摘要] 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患儿外周血淋巴细胞亚群变化特征。
方法选择24例SLE病儿和20例健康儿童为研究对象，应用流式细胞术（FCM）检测外周血的淋巴细胞亚群，对比分析两组检测结果。
结果 SLE患儿外周血CD4+CD25+T细胞、自然杀伤（NK）细胞百分率较对照组明显降低（t=2.480，3.773；P[关键词]系统性红斑狼疮；儿童；淋巴细胞亚群[中图分类号] R593.241 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）23-57-03系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematesus，SLE）是儿童较为常见的自身免疫病之一，亚洲儿童SLE的发病率为（6.3～19.3）/10万，成人SLE患者中约15%～20%在儿童期起病[1]，儿童SLE较成人临床表现更为严重，有潜在的致命性，预后更严重。
SLE为多系统、多器官受累的全身性自身免疫病，以多克隆B细胞的活化和产生多种自身抗体为特征。
其发病与多因素有关，包括个体易感基因、环境因素及两者之间的相互作用等造成患儿免疫系统存在不同程度的异常和失衡[2]，其中淋巴细胞亚群比例失调或功能异常、细胞因子及其受体的基因结构、转录及功能缺陷、淋巴细胞凋亡失常等因素可能与其发病有关[3-4]。
本研究通过测定SLE患儿及健康患儿外周血淋巴细胞亚群的改变，探讨淋巴细胞亚群变化与儿童SLE发病的关系。
1 资料与方法1.1 一般资料1.1.1 SLE组选择2010年1月～2013年6月在青岛大学医学院附属医院儿内科住院诊治的SLE患儿共24例为研究对象，均符合1997年美国风湿病学会（ARA）修订后的SLE诊断标准，男3例，女21例，男∶女=1∶7；起病年龄平均（10.6±1.9）岁。
1.1.2 正常对照组选取20例健康体检儿童作为对照组，其中女17例，男3例；平均年龄（9.5±1.9）岁。
糖皮质激素受体在系统性红斑狼疮发病中的作用
平及 Ｇ ￣ Ｇ ａ 相对 表达 量之 比为 １ １ ４ ． ２ Ｒ３ Ｒ （ ／ ． ０．２ ０ ）均 高 于 无 心血 管 受 累组 （ 对表 达 量 分别 为 ０ ２ － 相 ． ８±０ ３ ． １和
０ ３ ０ ３ ） Ｐ＜ ．５ ， Ｇ ａ的表达水平两组 间差异无统计 学意义（ ０ ０ ） ．２± ．２ （ ０ ０ ） 而 Ｒ Ｐ＞ ． ５ 。结论 ： Ｒ ｔ Ｇ ｃ 的表达 与 Ｓ Ｅ的活 Ｌ 动度呈负相关 ， Ｇ Ｉ 而 ＲＳ的表 达量 与 Ｓ Ｅ的活动度呈正相关 ； Ｒ３的表达可能与 Ｓ Ｅ发生心血管 受累相关 。 Ｌ Ｇ Ｉ Ｌ
ＷＡＮＧ ｎ —ｕ ，Ｐ Ｙｏ ｇ ｆ ＡＮＧ Ｃ ｕ — ａ ｈ ｎ ｙ ｎ，ＭＡ ｕ ｆｎ，ＡＮ ｎ，Ｆ ＮＧ ｕ ｙ ａ Ｘｉ —ｅ Ｙａ Ｅ Ｘｉ — ｕ ｎ
（ ｅａｔ ｎ ｏ ｈ ｕ ｔ ｏｙａｄＩ ｍｕ ｏ ｇ ， ｉｔ ｔｌ ｔ ｏｐｔ ａｔ ｄ ａ Ｃ ｌ ｇ ， ｎ ｅ Ｍｏ ｇｌ ｎ ｅ ｉ Ｄ ｐｒ ｔ ｆ ｅｍａ ｌｇ ｎ ｍｅ Ｒ ｏ ｍ ｎｌ ｙ Ｆｒ ￣ ｉｅ Ｈ ｓｉｌ ｏ ｕＭｅｉ ｌ ｏ ｅｅ Ｉｎｒ ｎｏｉ Ｕ ｉ ｒ — ｏ ｓＡ ａ ｄ ａＢ ｏ ｃ ｌ ａ ｖ ｓ ｔ ｏ ｃ ｎ ｅ ｎ ｅｈ ｏ ｇ ，Ｂ ｏ ｕ０ ４ １ ，Ｃ ｉａ ｙ ｆ ｉ ｃ ｄＴ ｃｎ ｌ Ｓｅ ａ ｏ ｙ ａｔ １０ ０ ｈｎ ） ｏ
中西医治疗系统性红斑狼疮进展
西药治疗
联合治疗
将中药和西药结合起来，制定个性化 的治疗方案，以提高治疗效果，减少 副作用。
使用糖皮质激素、免疫抑制剂等西药 ，控制病情进展，减轻炎症反应。
中西医结合治疗的临床研究
临床试验
开展中西医结合治疗系统性红斑狼疮的临床试验，比较中西医结合治 疗与单纯西医治疗的疗效差异，评估治疗的安全性和有效性。
VS
细胞疗法
细胞疗法是一种利用患者自身或异体细胞 进行治疗的方法。目前用于系统性红斑狼 疮治疗的细胞疗法主要包括造血干细胞移 植和间充质干细胞治疗等。
04
中西医结合治疗系统性 红斑狼疮的研究进展
中西医结合治疗的优势与挑战
优势
中西医结合治疗系统性红斑狼疮可以充分发 挥中医和西医各自的优势，提高治疗效果。 中医注重整体调理，通过辨证施治，针对病 因进行治疗；西医则注重对疾病的针对性治 疗，两者结合可以更好地缓解症状、控制病 情。
05
未来展望与研究方向
新型药物与疗法的研发
生物制剂
利用生物工程技术研发针对红斑 狼疮发病机制的特异性抗体或细 胞因子抑制剂，以减少炎症反应 和自身免疫损伤。
小分子药物
研究开发针对红斑狼疮相关信号 通路的小分子抑制剂，以调节免 疫细胞的活性，抑制异常的免疫 反应。
中西医结合治疗的理论与技术突破
整合医学理论
糖皮质激素是治疗系统性红斑狼疮的基础药物，具有抗炎、免疫抑制和抗过敏等作用。常用的糖皮质激素包括泼 尼松、甲泼尼龙等。
免疫抑制剂
免疫抑制剂是治疗系统性红斑狼疮的重要药物，能够抑制免疫细胞的活性，减少自身抗体产生。常用的免疫抑制 剂包括环磷酰胺、霉酚酸酯、他克莫司等。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疫疗法
血浆置换疗法
糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的剂量探讨
糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的剂量探讨吴南辉;许赤多;赵玲;黄义鸿;宣璇【摘要】目的探讨糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮(SLE)的合理剂量.方法将2007年3月至2010年2月在深圳市第二人民医院风湿免疫科就诊的88例SLE 患者,按照随机数字表法分为糖皮质激素高、中、低剂量组,观察并比较三组患者治疗后的疗效,血清血Ca、甲状旁腺激素(PHT)的水平以及骨密度变化.结果高、中剂量组患者的疗效显著高于低剂量组(P＜0.05),高、中剂量组比较无统计学意义(P＞0.05);治疗后,高剂量组患者血清Ca水平及Wards三角骨密度显著低于中、低剂量组(P＜0.05),血清PHT水平显著高于中、低剂量组(P＜0.05);高剂量组的骨损率显著高于中剂量组(x2 =4.504,P=0.034)和低剂量组(x2=5.431,P =0.020),而中剂量组与低剂量组比较无统计学意义(x2 =0.119,P =0.730).结论中剂量组的疗效近似于高剂量,但骨损伤率显著低于高剂量组,因此临床上可以以泼尼松累计剂量14 g 作为SLE治疗的指导用量.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)007【总页数】3页(P1288-1290)【关键词】系统性红斑狼疮;糖皮质激素;用药剂量【作者】吴南辉;许赤多;赵玲;黄义鸿;宣璇【作者单位】深圳市第二人民医院风湿免疫科,广东深圳518000;深圳市第二人民医院风湿免疫科,广东深圳518000;深圳市第二人民医院风湿免疫科,广东深圳518000;深圳市第二人民医院风湿免疫科,广东深圳518000;深圳市第二人民医院风湿免疫科,广东深圳518000【正文语种】中文系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种典型的自身免疫性疾病，通过对自身细胞的识别杀伤而致病。
研究发现，SLE的发病与多种因素有关，包括遗传、免疫、内分泌等[1-3]。
短时间大剂量糖皮质激素对有复发迹象的系统性红斑狼疮患者的疗效观察
选 择 了 ３ 例此 类患者 ， １ 给予 大 剂 量糖 皮质 激 素 治疗 １ 周 ， 观察 其异 常指标 的恢 复情 况 ， 并 报告 如下 。
１ 资料 与方 法
１ １ 一般 资料 ： 院于 ２ ０ ． 我 ０ ５年 １ 至 ２ ０ Ｏ月 ０６年 ９月在 门诊 就诊 的 系统 性红 斑狼 疮 ３ 例 患者 ， 断符 合 １８ １ 诊 ９２
中男 ２例 ， ２ 女 ９例 ， 年龄 ｌ ４～５ ８岁 ， 均 ３ ． 。均 平 ６ ８岁 经 过 了正 规的诱 导治 疗 阶段 ， 患者 的补 体 、 白细胞 、 血
小板均 正 常 。在 激 素减 量 过 程 中 ， 者 近 期 出现 了 明 患
显的 白细 胞 、 小板 或 补 体 降低 。按 Ｓ Ｅ Ａ 评 分 进 血 ＬＤ Ｉ
系 统性 红 斑 狼 疮 （ Ｌ ） 累 及 多器 官 ， 一 严 重 ＳＥ 常 为
危 害患 者 身体健 康 的疾 病 ， 治 疗 过 程 中需 要 长 时 间 在 使 用糖 皮质 激素 。许 多患 者在糖 皮 质激 素减 量过 程 中 会 出现 复 发 的 迹 象 ， 补 体 下 降 、 细 胞 降 低 ， 按 如 白 若 ＳＥ Ａ 评分 ， ＬＤＩ 这部分 患者 尚不 能 归 于狼 疮 活跃 。对 这 部 分患 者在 临床 上处 理 有 一 定 的顾 虑 ： 给 予 大剂 量 若 糖 皮质 激 素又担 心长 期 使 用 带 来 的 不 良反应 ， 不 加 若
红 斑 狼 疮 患 者 的 疗 效 观 察
何 金 昌， 焦水 平 ， 郭成 沈
（ 枝 花 市 中心 医院 风 湿 科 ， 川 攀 枝 花 ６７６ ） 攀 四 １０ ２
来氟米特联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮效果分析
2组患者后时间(2.3±0.8)、(1.4±0.5),时间对，有统(!=3.329,!<0.05)。
发生反应对1,3,2组间对统计学意义(x2=2.485,!>0.05)o3讨论在的，先分析生物机体的然，以的，有物质、生物大#4$o然的,的物质一定的,以在-磷制，因物质对物的的用，一的生环，进定改的形、、物性质，然。
文大大生物性生物性。
#5$利用X等方法发#基磷灰石I胶原纤维组装后然骨的微，论在性质还是在物理性质上可以满足的生命动需要，承受的上下限也完全符标准同，临床治疗的最佳。
在临床前，就有专家进行了的动物实，果表明动物很易接受来的级缺损修复，不对产生斥反应，由此说明该有当好的生物性。
得出时间优对，说明生殖可以附着在上正常增殖,生长，熟细的基质也可融，直最后组织间界限完全糊，两者完全融一#@$。
进一步察时，的免疫不再在切口处聚集，说明移植效果良好。
患者中存在1例胫纤维不良患者在切口下端植入种后伤口出红肿，但红肿很消退并且伤口完全，正常的反应，且2反应数间统，安全性较o综上所述，原折后一直不的患者，在植入NHAC后,很短的时间内局部便有骨痂，再过一周期织间生出纤维连接，进慢慢然融一体。
由此可见NHAC有很好的性微的性，有较的修复能力效果，临床上最好的。
参考文献[1]邱林，赵君硕.纳米胶原基骨治疗牙周病骨缺损的临床研究[J],河北医学，2016,22(8):1274-1276.[2]泽鹏，章莹，泽枫，等•硫酸葡聚糖/重组人BMP-2/壳聚糖复微#基磷灰石修复大段骨缺损影像学[J].修复，2017，24(11):110-115.[3]，刘新晖，李庆星•纳米级织工程人工骨的:修复下缺损[J]・织工程研究，2018,22(14):20-25.[4]，，，等.复修复大段骨缺损的实验研究[J].四川医学，2017,38(12):1361-1365.[5]谢广渊，潘伟城，谭志斌，等•硫酸钙人工骨在良性骨肿瘤后骨缺损的情用[J]・生物骨科材料与临床研究,2017,14(2):45-48. [<]，，，等.数#基磷灰石修复胫性缺损[J]・节损伤杂志，2018,33(2):153-156.[7]，陈筠，翁巧风，等•人工骨表面覆盖口腔修复膜对性缺损植入患者植入的用[J]・现代生物医学进展，2019,19(8):160-163.(收稿日期：2020-11-10)来氟米特联合糖皮质激素治疗系/01234效果分8高霞系统性红斑狼疮患者需要终生服用免疫抑制剂、糖皮质激素类药物进行治疗，以控制病情延长生存时间，常见药物有醋酸泼尼松、环磷酰胺等[1]o D01：10.3969/j.issn.0253-9926.2021.05.026作者单位：276300山东省临沂市沂南县第二人民医院(沂南县界湖镇卫生院)内科张荣虽然患者服用该类药物后,能够在一定程度上改善病情，但长期用药不良反应较大，易对治疗效果产生不利影响，因此需要寻找一种更加安全有效的药物。
T淋巴细胞凋亡信号途径与系统性红斑狼疮
内源性通路是通过改变线粒体膜 电压 和释放凋 亡因子如
细胞 色 素 Ｃ与 凋 亡 相 关 因 子 １ ｐｐｏｉ ａｓｃ ｔｄｆｃ ｒ１ （ ｏｔ ｓ ｓｏｉ ｅ ａｔ ， ｓ ａ ｏ
而且 可引起 ＣＭ Ｉ Ｔ细 胞在 Ｃ ３刺激 后表达 Ｆ ｓ ， 高 Ｔ细 Ｄ ａＬ 提 胞在 Ｆ ｓ ａ 诱导凋亡 的敏感性 。在加入抗 Ｃ ３ 克隆抗体刺激 Ｄ 单 后 的纯 化 Ｃ ４ Ｌ可 以 诱 导 Ｃ ４ ＤＸ Ｄ 和 Ｃ ８ Ｄ Ｔ细 胞 凋 亡 ；
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Ｔ ２细胞亚群的具有 免疫 抑制作 用的 Ｔ细 胞亚群 ， 多种 自 ｈ 在 身免疫疾 病 中起 重要 的调节作 用 。在 Ｂ Ｌ ／ 小 鼠实 验 中， ＡＢ ｃ
Ｂ ｘ Ｂ ｋ Ｂ ｋ Ｂ ｌ Ｓ Ｂ ｄ Ｂｄ Ｂ ｋ Ｂ ｋ和 Ｈ ｋ Ｂ ｌ ａ 、ａ 、 ｏ 、 ｃ Ｘ 、ａ 、 ｉ、 ｉ、 ｌ — ｒ 。 ｃ ２和 Ｂ ｌ － ｃ—
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安 徽 医 药
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细胞凋亡与免疫疾病的关系
细胞凋亡与免疫疾病的关系细胞凋亡，即细胞自身有序、非炎症性的死亡过程，是维持正常组织并平衡细胞数量的重要机制。
免疫疾病是一类由于免疫系统异常反应导致的疾病，其中包括自身免疫性疾病和过敏反应等。
近年来的研究发现，细胞凋亡与免疫疾病之间存在着密切的关系。
本文将探讨细胞凋亡与免疫疾病的关系，并结合相关研究阐述其机制和可能的治疗途径。
一、细胞凋亡与自身免疫性疾病自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击和破坏人体自身正常组织和器官。
研究表明，细胞凋亡在自身免疫性疾病的发生和发展中起到重要作用。
以类风湿性关节炎（RA）为例，RA是一种慢性炎症性关节炎，其发生与滑膜细胞的增殖和炎症细胞的浸润有关。
研究发现，RA患者滑膜组织中存在大量凋亡细胞，细胞凋亡过程中产生的细胞碎片被摄取后，会诱导和维持炎症反应，从而导致关节破坏。
另外，细胞凋亡与狼疮性肾炎也有密切关系。
狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮（SLE）的常见并发症，其特点是免疫复合物在肾脏沉积，造成肾小球损伤。
研究表明，SLE患者的肾小球中存在大量凋亡细胞，这些细胞释放的核酸和细胞内成分能够激活免疫反应，进一步加重炎症反应和肾脏损伤。
二、细胞凋亡与过敏反应细胞凋亡也与过敏反应相关。
过敏反应是由于机体对特定抗原过度敏感导致的异常免疫反应。
在过敏反应的过程中，细胞凋亡可以通过多种途径参与免疫调节，并对过敏反应的发展产生影响。
一项研究发现，经过敏原刺激后，肺泡巨噬细胞（AMs）发生凋亡，凋亡过程中产生的微粒会激活树突状细胞（DCs）并促使其向淋巴结迁移，从而引发T细胞介导的过敏反应。
此外，研究还发现，细胞凋亡与过敏性鼻炎之间有关联。
过敏性鼻炎是常见的过敏性疾病，临床表现为对特定抗原过度敏感而引起的鼻黏膜炎症。
细胞凋亡参与了鼻黏膜炎症的发生和炎症细胞的调控。
凋亡细胞释放的细胞内成分具有炎症介导活性，可以引起鼻黏膜的炎症反应。
三、细胞凋亡的调控及其治疗途径细胞凋亡的调控是一个复杂的过程，包括凋亡诱导信号的传导和凋亡抑制信号的平衡。
系统性红斑狼疮的诊断治疗进展
系统性红斑狼疮的诊断治疗进展系统性红斑狼疮的病因尚不明确，可能与遗传、环境、内分泌等多种因素有关。
近年来，研究发现异常的免疫反应在系统性红斑狼疮的发生和发展中起着关键作用。
环境因素如紫外线照射、药物、感染等也可能诱发系统性红斑狼疮。
临床诊断：系统性红斑狼疮的诊断主要依赖于临床特征、血液检查和影像学检查。
临床特征包括发热、关节痛、皮肤病变、肾脏损伤等。
血液检查可见血红蛋白下降、血小板减少、血清免疫球蛋白升高、抗核抗体阳性等。
影像学检查如超声心动图可发现心脏损伤。
基因检测：近年来，基因检测在系统性红斑狼疮的诊断中受到。
研究发现，某些基因突变与系统性红斑狼疮的发生有关，如人白细胞抗原基因和补体基因等。
基因检测有助于预测系统性红斑狼疮的发生风险和评估预后。
生物标志物：抗核抗体谱是系统性红斑狼疮的经典生物标志物，包括抗双链DNA抗体、抗Sm抗体等。
这些抗体对系统性红斑狼疮的诊断具有较高的特异性，但敏感性较低。
近年来，一些新的生物标志物如细胞因子、趋化因子等逐渐应用于系统性红斑狼疮的诊断。
药物治疗：系统性红斑狼疮的治疗药物主要包括糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂等。
糖皮质激素是治疗系统性红斑狼疮的基础药物，可控制炎症反应。
免疫抑制剂如环磷酰胺、霉酚酸酯等可抑制免疫细胞的活化，减轻免疫损伤。
生物制剂如抗CD20单克隆抗体、抗TNF-α抑制剂等可针对特定免疫细胞或分子进行靶向治疗。
激光治疗：激光在皮肤科广泛应用于系统性红斑狼疮的治疗。
如使用高能脉冲激光照射病变皮肤，可诱导炎症缓解和促进皮肤修复。
激光还可用于治疗系统性红斑狼疮相关的血管炎和黏膜溃疡。
手术治疗：对于系统性红斑狼疮引起的严重心脏病变、肾衰竭等，手术治疗可能有效。
例如，心脏瓣膜置换术可治疗系统性红斑狼疮引起的心瓣膜病变，透析可治疗肾衰竭。
个性化治疗方案：近年来，个性化治疗成为系统性红斑狼疮的重要治疗策略。
根据患者的病情、基因型、免疫表型等因素，制定针对性的治疗方案，以提高治疗效果和减少不良反应。
地塞米松体内及体外诱导系统性红斑狼疮患者CD4 + CD25 - T淋巴细胞凋亡的作用
主题词
自 由词
地塞米松 ； Ｔ淋 巴细胞 ； 细胞 凋亡 ； 红斑 狼疮 ， 系统
Ｃ ４ Ｄ ５ Ｄ Ｃ ２ 一
性／ 学 诱 导 化 中图分类号 Ｒ ５３ ２ １Ｒ ９ ７ １ Ｒ３ ９ ２ ９ ．４ ； ７ ． ； ２ ．５
的 １ Ｓ Ｅ患者经地塞米松治疗 ０ １３ ７ｄ后外周血单 个 Ｏ例 Ｌ 、 、 、
（Ｌ ） Ｓ Ｅ 患者在应用地塞米松前后外 周血 Ｃ ４ Ｄ ５ Ｔ淋 巴 Ｄ Ｃ ２ 一 细胞凋亡率的变化 ， 探讨影 响 Ｓ Ｅ患者经激素治 疗后 Ｃ ４ Ｌ Ｄ Ｃ ２ 调节性 Ｔ淋 巴细胞 （ ｒ ） Ｄ５ Ｔｅ 比率上 调 的机制 。方 法 ｇ 应用 Ａ ｎｘ Ｖ检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激 素治疗 ｎｅｉ ｎ
率升高 （ ０ ０ ） 治疗 ０ １３ ７ ｄ的凋亡率 分别是 ０ ２ Ｐ＜ ．５ ， … ． １±
００ 、．９± ． ２ １ ５ ． ３ １３ ０２ 、 ．７±０ １ 、．３± ． １ 而 Ｃ ４ Ｄ ５ ． １ １８ ０ ３ ； Ｄ Ｃ ２
Ｔｅ 细胞早期凋亡率无明显变化 （ ０ ０ ） 治疗 ０ １３ ７ ｒｇ Ｐ＞ ． ５ ， 、 、 、 ｄ的凋亡率分别 是 ０ ４ ０ ０ 、 ．７± ．４ ０４ ０ ０ ．４± ． ６ ０４ ０ ０ 、 ．３± ． ７和 ０３ ００ ； ．５± ．７ 未治疗 的 Ｓ Ｅ患者 Ｐ ＭＣ经 过体外地塞米 松刺 Ｌ Ｂ 激培养后 Ｃ ４ Ｄ ５ Ｔ淋 巴细 胞 早期 凋亡 率 升 高 （ Ｄ Ｃ ２ 一 Ｐ＜ ００ ） ．５ 。体 外 培养 １ ３ ７ ｄ的 凋亡 率 分 别是 ２ ０ 、 、 ．２±０ ２ 、 ．９ ２５ ０５ ．０± ．９和 ３ ７ －．６ 未 治疗 的 Ｓ Ｅ患 者 Ｐ ＭＣ经过 ．２４ ３ ； ０ Ｌ Ｂ 体外 地塞米 松刺激 培养 后 ， Ｄ Ｃ ２ 一 Ｃ ４ Ｄ ５ Ｔ淋 巴细胞 早期 凋
糖皮质激素受体在系统性红斑狼疮治疗中的研究进展
糖皮质激素受体在系统性红斑狼疮治疗中的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】糖皮质激素受体系统性红斑狼疮研究进展系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种自身免疫性疾病，对人体的危害性极大。
糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是控制病情的主要药物之一，但缓解病情的同时带来严重的不良反应。
GC主要与糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)结合，发挥生物学作用。
目前GR在SLE发病机制中的作用并不明确，GR 的数目、基因多态性、GRα、GRβ表达比例的变化可能与疾病的活动度、预后及对GC治疗的反应有关。
本文对国内外GR在SLE中的研究现状作系统的综述。
1 系统性红斑狼疮SLE是由机体自身免疫系统攻击自身组织时产生的自身免疫性疾病。
各年龄均有发病，普遍分布在20～45岁之间，以中国、日本及非洲和美洲后裔多见。
该病累及多器官、多系统，对人体危害性极大。
一项多国多中心研究表明，目前SLE的发病率在（12.5～39）/10万人之间。
另据美国的一份调查表明，在18岁以上的女性中SLE发病率高达372/10万人，估计每年的新发病人数在（1.8～7.6）/10万人之间，其中女性病人是男性病人的7～8倍[1]。
迄今为止，国际上对于SLE的治疗普遍以类固醇激素为主，无固定的治疗方法，治疗的目标也只是减轻症状和减少炎症和/或自身免疫活性，以保护脏器损伤，轻微者可不需要治疗，或给予间断的抗炎治疗。
严重或伴有内脏损伤者需要大剂量GC合并免疫抑制剂治疗。
GC较非甾体抗炎药更能有效地减轻活动期患者炎症,并恢复其功能，特别是病情累及内脏时。
大多数患者通过应用GC能够取得满意疗效,但有些患者表现出对GC反应不敏感的现象,称为GC抵抗(激素抵抗)。
因为GC治疗常引起较多的不良反应，包括体重增加、感染、糖尿病、颜面浮肿、大关节坏死等，所以必须严格掌握最小安全剂量，对于激素抵抗的患者,如果盲目加大剂量、延长疗程,不仅无效而且危害很大[2]。
贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的临床效果及IL-6,IFN-γ水平影响评价
贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗系统性红斑狼疮的临床效果及IL-6,IFN-γ水平影响评价摘要：目的：分析治疗系统性红斑狼疮时，采取贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗的价值。
方法：选取本院2021年7月至2022年7月收治的90例系统性红斑狼疮患者，随机数字表法分对照组（行糖皮质激素治疗）、观察组（行贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗），比较效果。
结果：观察组炎症因子低于对照组，P ＜0.05；观察组不良反应发生率低于对照组，P＜0.05。
结论：系统性红斑狼疮患者采取贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗，效果显著，能够对患者炎性因子进行改善。
关键词：系统性红斑狼疮；贝利尤单抗；糖皮质激素；炎性因子所谓系统性红斑狼疮，其是一种较为常见的自身免疫性疾病，患者患病后血清中会存在一种或多种自身抗体，导致多器官与系统出现损伤的慢性疾病，该疾病具有较为显著的地域以及种族差异性[1-2]。
基于此，本次研究选取90例系统性红斑狼疮患者，随机数字表法分对照组（行糖皮质激素治疗）、观察组（行贝利尤单抗联合糖皮质激素治疗），比较效果。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料对象：系统性红斑狼疮患者；时间：2021.07-2022.07；例数：90例。
随机数字表法分观察组、对照组。
观察组（45例）：男/女为27/18 ，年龄为21-56岁，平均（38.12±1.14）岁；病程1-4年，平均（2.31±0.12）年。
对照组（45例）：男/女为29/16 ，年龄为20-58岁，平均（38.46±1.21）岁；病程0.5-5年，平均（2.48±0.33）年。
两组基本资料一致，P＞0.05。
所有患者及家属对本次研究内容均知情同意，且本次研究经伦理委员会批准。
1.2 方法对照组：糖皮质激素治疗。
给予患者环磷酰胺溶液，静脉滴注，在200-400mg/m2的环磷酰胺液中加入50ml生理盐水，每2周滴注1次。
随后依据患者的实际情况，给予适当泼尼松治疗。
细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
ｃｎｒ ｕｅｔ ｔｅｄｖｌｐ ｅｔ ｆ Ｌ ．Ｔ ｅ ｅｅｒｈｓｎａｏ ｔ ｉ ｄ ｔｒａｃ ｉ ｈ ｌ ｈｌ Ｓ ｄｕｔｒａ ｎ ｏｔｂ ｔ ｏ ｈ ｅｅ ｍ ｎ ｏ Ｓ Ｅ ｈ ｓａｅｅｏ ｐｐｏ ｃ ｉｕｂ ｎｅ ｌ ｅ ｅ Ｕ ｊｓ ｔ ｔ ｔ ｉ ｏ ｒ ｔ ｓ ｗｌ ｐ ｐ ａ ｅ ｍｅ
Ａ ｓｒ ｃ ：Ｓ ｓ ｍｉ ｌｐ ｓｅｙ ｅ ｔ ｕ （ Ｌ ｂ ｔａ ｔ ｙｔ ｃ ｕ ｕ ｒｔ ｍａ ｓ ｓ Ｓ Ｅ）ｉ ａ ｍｕ ｉ ｅｏｉ ｉ ａｅ ａ ｄ ｉ ａｈ ｇ ｎ ｓ ｎ ｒｃ ｅ ｅ ｈ ｏ ｓ ｈｆ ｔｒ ｌｄ ｅｓ ｎ ｔ ｐ ｔｏ ｅ ｅｉ ａ ｄ ｐｅ ｉ ａ ａ ｓ ｓ ｓ ｓ
系统性 红斑 狼 疮 （ ｙｔｍ ｃｌｐ ｓ ｒｔｅ ａ ｓｓ Ｓ ｓ ｉ ｕ ｕ ｙ ｍ ｔ ｕ ， ｅ ｅ ｈ ｏ
阶段 ， 被清 除系统 （ 要 由 巨噬细 胞 、 形 核 白细 就 主 多
ＳＥ） Ｌ 是一 种 累及 多脏器 的 、 因未 明 的多 因素 自身 病 免疫疾 病 ， 自身 反应 细胞 的活化 、 以 大量 自身 抗体 的
维普资讯
・
７ ０・ ２
国际内科学杂志 ２０ 年 ｌ 月第 ３ 卷第 １ 期 ０７ ２ ４ ２
细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
王晓冰 综述 ； 朱小春 审校
摘要 ：系统性红斑狼疮 （ Ｌ ） Ｓ Ｅ 是一 种多因素疾病 ， 其病因和发病机制 尚未明确。越来越多 的研 究证 实 ，
Ｓ Ｅ患者的细胞凋亡率增加 ， Ｌ 同时又存在对凋亡细胞 的清除障碍。未被 清除的凋亡物 质获得免疫原 性 ，
不断攻 击机体免疫 系统 ， 破坏 了对 自身抗 原 的中枢和 外周耐 受机 制 ， 致 ＳＥ的发病 。因此 ， 导 Ｌ 认识 到
2014糖皮质激素在系统性红斑狼疮患者合理应用
量，之后缓慢减量，长期维持；
评估SLE的严重程度和活动性，拟定个体化治疗
方案；
评估是否存在激素使用的相对禁忌证，对存在
相对禁忌证的患者，根据病情需要严格评估使 用激素的必要性；
对有肝功能损害的患者建议使用泼尼松龙或甲
泼尼龙；
治疗期间观察疗效，评估脏器功能； 监测激素使用期间可能出现的并发症，及时调
狼疮危象的定义：危及生命的急重症SLE称为狼
疮危象，主要临床表现包括： 急进性肾小球肾炎； 严重中枢神经系统损害； 严重溶血性贫血； 严重血小板减少性紫癜； 严重粒细胞缺乏症； 严重心脏损害； 严重狼疮性肺炎或肺泡出血； 严重狼疮性肝炎； 严重血管炎等。
3.2
3.6妊娠及哺乳期患者的治疗 SLE患者妊娠的禁忌证： 妊娠前及妊娠期患者激素的应用； 妊娠前无重要脏器损害，病情稳定1年或1年以
上，细胞毒免疫抑制剂停药半年，激素仅用泼 尼松≤10mg/d维持时不影响妊娠。 妊娠期间应慎用激素，应用最低有效剂量，最 好泼尼松<20mg/d。 如出现病情活动时，重度危及生命则需立即终 止妊娠。
3.5狼疮危象的治疗 病情控制后激素应逐渐减量，直至达到控制病情的 最小剂量，以避免长期大量使用激素所产生的严重 不良反应。 对重症神经精神狼疮，包括横贯性脊髓炎在内，在 排除中枢感染的情况下，可鞘内注射地塞米松 10mg/甲氨蝶呤10mg，每周1次，共3-5次。 甲泼尼龙冲击疗法只能解决急性期的症状，后续治 疗必须继续应用激素，并与其他免疫抑制剂配合使 用。在大剂量激素冲击治疗前、治疗期间、治疗后 应密切观察激素的副作用，包括有无感染、消化道 出血、糖尿病、股骨头坏死等并发症的发生。
3.6妊娠及哺乳期患者的治疗 SLE患者妊娠的禁忌证： 妊娠后期，为促进胎肺成熟，可选用地塞米松。
红斑狼疮的分子机制与治疗
红斑狼疮的分子机制与治疗红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus，SLE）是一种自身免疫性疾病，其发生机制尚不完全明确。
本文将从分子机制和治疗两个方面对红斑狼疮进行探讨。
一、红斑狼疮的分子机制红斑狼疮的发生涉及多种因素，包括遗传、免疫异常、环境因素等。
这些因素共同作用导致免疫系统的失调，引发了一系列的临床表现。
1. 免疫球蛋白异常红斑狼疮患者常出现抗核抗体阳性反应，这主要与B淋巴细胞功能异常有关。
B淋巴细胞在红斑狼疮患者中存在减少的程度和同型增生异常的特点。
此外，免疫球蛋白(Ig) G、IgA和IgM水平也明显升高。
这些异常反映了免疫系统对自身组织的攻击和损伤。
2. 核酸代谢紊乱近年来的一项重要发现是，某些基因与红斑狼疮的发生和发展密切相关，特别是与核酸代谢有关的基因。
例如，MDA5、IFIH1等基因突变会增加红斑狼疮的风险。
这些基因突变会使机体对DNA和RNA识别产生异常反应，并最终导致免疫系统的失调。
3. 免疫细胞异常红斑狼疮患者体内T细胞、B细胞以及其他免疫细胞数量和功能存在一系列异常改变。
例如，CD4+辅助性T细胞亚群中Th17和Tfh细胞水平升高，而调节性T 细胞（Treg）水平下降。
这些免疫细胞的改变进一步加剧了免疫系统对自身组织的攻击程度。
二、红斑狼疮的治疗方法由于红斑狼疮涉及多个器官系统，其治疗方案需要根据患者具体情况进行个体化选择。
目前主要的治疗手段包括药物治疗、非药物治疗以及支持性治疗。
1. 药物治疗（1）糖皮质激素：如泼尼松、甲泼尼龙等，可控制红斑狼疮的活动状态和临床表现。
（2）免疫抑制剂：包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等，可抑制免疫系统的过度反应。
（3）生物制剂：比如特发性抗体治疗，如贝利单抗、雷珠单抗等，可以针对特定免疫分子进行干预治疗。
2. 非药物治疗（1）减少紫外线曝露：红斑狼疮患者对紫外线敏感，因此宜避免长时间暴露在阳光下。
（2）保持适当休息与锻炼：合理安排作息时间，注意锻炼身体，有助于改善患者整体情况。
系统性红斑狼疮儿童外周血淋巴细胞凋亡的初步研究
系统性红斑狼疮儿童外周血淋巴细胞凋亡的初步研究张秋业;董增义【期刊名称】《齐鲁医学杂志》【年(卷),期】2002(17)3【摘要】①目的探讨系统性红斑狼疮 (SLE)儿童外周血淋巴细胞凋亡特性及其与病情和部分免疫指标的相关性。
②方法应用形态法、间接免疫荧光法和免疫金斑法 ,检测 1 8例SLE病儿和 1 5名健康儿童外周血淋巴细胞凋亡率、T淋巴细胞亚群、CD+2 5细胞百分率和抗ds DNA抗体。
③结果培养前及培养 48h ,SLE病儿组外周血淋巴细胞凋亡率均显著低于正常对照组 (t=2 .363 ,2 .954 ,P <0 .05 ,0 .0 1 ) ;培养 48h ,活动期病儿外周血淋巴细胞凋亡率明显低于稳定期病儿(t=2 .2 94,P <0 .0 5) ,抗ds DNA抗体阳性组外周血淋巴细胞凋亡率显著低于抗ds DNA抗体阴性组 (t=2 .92 8,P <0 .0 1 ) ,SLE病儿外周血淋巴细胞凋亡率与CD+4 细胞百分率、CD+4 CD+8细胞比值和CD+2 5细胞百分率皆呈负相关(r=- 0 .49～ - 0 .59,P <0 .0 1 )。
④结论SLE病儿外周血淋巴细胞凋亡减少。
【总页数】3页(P199-201)【关键词】系统性红斑狼疮;儿童;外周血;淋巴细胞凋亡【作者】张秋业;董增义【作者单位】青岛大学医学院附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R725.932.4;R593.241【相关文献】1.系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的临床研究 [J], 王红;张杏书;丁从珠2.系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡及相关基因表达初步研究 [J], 谢敏;王曾礼;刘小菁3.系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的研究进展 [J], 汤杰印;张祥贵4.系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的研究进展 [J], 汤杰印; 张祥贵5.系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的初步研究 [J], 谢敏;王曾礼;刘小菁;强欧;刘刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。