糖尿病肾病分期与筛查精品课件
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糖尿病肾病 幻灯片PPT
CKD分期
肾脏损伤：定义为病理学、尿液、血液异常或影像学检查异常
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. Kidney inter, Suppl. 2013; 3: 1 –150.
DM和HT是CKD发生及进展的最主要的危险因素
不典型糖尿病肾损害
不典型糖尿病肾损害---意大利的Fioretto等 肾小球轻微病变基础上，又包含以下任意一项：
①严重的肾小管间质病变 ②严重的与大血管动脉粥样硬化相关的肾小动脉玻璃样变 ③系膜区无或仅轻度增宽，但肾小球球性硬化比例超过25％
1.Fioretto P, Mauer M, et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia, 1996, 39: 1569 -1576. 2.李学旺, 李航. 中华肾脏病杂志, 2008
糖尿病：ESRD最常见的病因
透析的首要原因
其他
肾小球肾炎
700
10%
13%
600
糖尿病
高血压
500
50.1%
27%
400
透析患3者00数（千人） 200
100
0 1984
1988
United States Renal Data System. Annual data report. 2000.
1992
Jun M, et al:Contrib Nephrol. 2011;170:196-208. doi: 10.1159/000325664. Epub 2011 Jun 9
糖尿病肾病查房课件PPT课件
控制血压
高血压是糖尿病肾病的重要危险因素， 应积极控制血压在正常范围内。
01
03
健康饮食
遵循低盐、低脂、低糖、高纤维的饮 食原则，控制总热量摄入。
戒烟限酒
戒烟限酒有利于保护肾脏健康。
05
04
适量运动
适当的运动有助于控制血糖和体重， 增强身体免疫力。
控制方法
药物治疗
根据医生建议使用降糖药、降 压药等药物，控制病情发展。
饮食调整
总结词：合理控制饮食是糖尿病肾病患 者的重要生活方式之一，有助于控制血 糖、减轻肾脏负担。
增加蔬菜、水果摄入，提供丰富的维生 素和矿物质，同时减少盐的摄入，以减 轻肾脏负担。
控制碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入 比例，以低糖、低脂、适量优质蛋白质 的饮食为主。
详细描述
控制总热量摄入，根据患者的身高、体 重、性别等因素计算每日所需热量，保 持合理的能量摄入。
饮食调整
根据病情和医生建议调整饮食 结构，保持营养均衡。
Hale Waihona Puke 生活方式改变保持健康的生活方式，包括规 律作息、合理饮食、适当运动 等。
心理调适
保持积极乐观的心态，减轻心 理压力，有利于病情控制。
定期检查与监测
01
定期检测血糖、血压等 指标，了解病情变化。
02
检查肾功能、尿常规等 指标，及早发现肾脏病 变。
诊断依据
尿微量白蛋白升高，肾脏B超检查正常。
预后评估
经过早期治疗，患者病情稳定，尿蛋白逐渐 减少。
病例二：药物治疗效果
患者情况概述
患者为老年女性，糖尿病肾病病史多 年，近期出现肾功能不全。
诊断依据
尿蛋白阳性，血肌酐轻度升高，肾脏 B超检查显示双肾缩小。
糖尿病肾病的鉴别诊断精品PPT课件
糖尿病肾病的鉴别诊断
❖ 糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease)是糖尿病最主要的微血管并发症 之一。
❖ 2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识：
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病： ✓ 肾小球滤过率（GFR）＜60 ml·min.1.73 m2 ✓ 或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30 mg/g持续超过3个月；
❖ 56岁，男性。 ❖ 20余年前“甲亢”，口服药物治疗，治愈； ❖ 10余年前确诊糖尿病，口服降糖药、胰岛素控制血糖； ❖ 10年前肺部发现块影，行手术切除，病理不详； ❖ 6年前因“肾病综合征水平蛋白尿”收治入院； ❖ 入院后检查：
24
• 血图分析：Hb98g/L； • 尿分析：pro+++，RBC5/Hp； • 大便OB+； • 肝功能：ALB 进行性↓＜25g/L； • ESR 56 mm/h； • 肺部CT：散在小结节； • UTP逐渐↑ ＞ 10g/24h； • Scr进行性↑＞600μmol/L； • ANCA：pANCA 1:100, MPO 168.2 RU/mL
其余肾小球肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，系膜 区增宽。肾小管间质轻度病变。肾血管正常。
21
22
诊断：
2型糖尿病 IgA肾病
治疗：
❖ 控制血糖、ARB治疗半年后，UTP维持在2g/24h±； ❖ 半年后：ARB+ACEI，尿蛋白逐渐减少，3月后UTP＜1g/24h
，逐渐减少至正常，维持至今。
23
病例2
两者重叠
肾小管萎缩 ： TBM增厚
肾间质：水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管：内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准： （1型和2型糖尿病患者中均适用）
❖ 糖尿病肾病(Diabetic Kidney Disease)是糖尿病最主要的微血管并发症 之一。
❖ 2014年美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识：
DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病： ✓ 肾小球滤过率（GFR）＜60 ml·min.1.73 m2 ✓ 或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）＞30 mg/g持续超过3个月；
❖ 56岁，男性。 ❖ 20余年前“甲亢”，口服药物治疗，治愈； ❖ 10余年前确诊糖尿病，口服降糖药、胰岛素控制血糖； ❖ 10年前肺部发现块影，行手术切除，病理不详； ❖ 6年前因“肾病综合征水平蛋白尿”收治入院； ❖ 入院后检查：
24
• 血图分析：Hb98g/L； • 尿分析：pro+++，RBC5/Hp； • 大便OB+； • 肝功能：ALB 进行性↓＜25g/L； • ESR 56 mm/h； • 肺部CT：散在小结节； • UTP逐渐↑ ＞ 10g/24h； • Scr进行性↑＞600μmol/L； • ANCA：pANCA 1:100, MPO 168.2 RU/mL
其余肾小球肿胀，系膜细胞及系膜基质增生，系膜 区增宽。肾小管间质轻度病变。肾血管正常。
21
22
诊断：
2型糖尿病 IgA肾病
治疗：
❖ 控制血糖、ARB治疗半年后，UTP维持在2g/24h±； ❖ 半年后：ARB+ACEI，尿蛋白逐渐减少，3月后UTP＜1g/24h
，逐渐减少至正常，维持至今。
23
病例2
两者重叠
肾小管萎缩 ： TBM增厚
肾间质：水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管：内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准： （1型和2型糖尿病患者中均适用）
糖尿病肾病演示ppt课件
感谢观看
THANKS
家属心理支持
鼓励家属给予患者情感上的支持和关爱，共同应对疾病带来的挑战 。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作，如协助患者进行饮食控制、运 动锻炼等，以促进患者的康复。
06
研究进展与未来展望
新型治疗药物研究进展
1 2
SGLT2抑制剂
通过抑制肾脏中SGLT2蛋白的功能，减少葡萄糖 重吸收，从而降低血糖水平，同时减轻肾脏负担 。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助 于降低心血管疾病的发生 率。
感染并发症预防
保持皮肤清洁
定期清洗皮肤，避免皮肤破损和感染 。
避免接触感染源
尽量避免与感染患者接触，减少感染 风险。
注意口腔卫生
保持口腔清洁，定期检查口腔健康状 况，预防口腔感染。
其他并发症处理
视网膜病变
定期进行眼科检查，及时发现并 治疗视网膜病变，防止视力丧失
并发症评估
糖尿病肾病患者易并发高血压、心血 管疾病等并发症，需对这些并发症进 行评估。
肾脏病理改变评估
通过肾脏活检等手段，可对肾脏病理 改变进行评估，进一步了解病情严重 程度。
预后评估
结合患者年龄、病程、并发症等因素 ，对糖尿病肾病患者的预后进行评估 。
03
治疗原则与方案
控制血糖和血压
血糖控制
通过饮食调整、口服降糖药物或 胰岛素治疗，将血糖控制在正常 范围内，以减轻肾脏负担。
糖尿病肾病
汇报人：XXX
2024-01-19
• 糖尿病肾病概述 • 诊断与评估 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
目录
01
糖尿病肾病概述
糖尿病肾病分期ppt课件
糖尿病肾病分期
房山区中医医院 肾病科 张南南 出诊：每周五 119诊室
糖尿病肾病能治愈吗？
糖尿病肾病是如何发展的？
• • • • 糖尿病肾病的主要特点是: 尿蛋白的排出：由少到多 肾功能的变化：由高到低 丹麦的一位学者Mogensen根据糖尿病的病 理生理过程分为5期。
糖尿病肾病I期
• • • • 肾脏肥大，GFR增加 尿蛋白阴性 血压正常 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高 GFR可以逆转
终末期肾功能衰竭
• 1. 2. 3. 再经过1-3年发展至ESRD 弥漫性肾单位硬化 健存肾单位数小于正常值的10% 由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
糖尿病肾病 diabeБайду номын сангаасic nephropathy: 肾脏表面见明显的瘢 痕凹陷，并呈特有的结节性改变。
蛋白尿
• 是反应肾脏疾病最基本的一项检查 • 生理性蛋白尿：剧烈运动、长途行军、高 温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充 血性心力衰竭。
糖尿病肾病II期
• • • • GFR正常或增高 尿蛋白阴性，剧烈运动后可阳性 血压正常 基底膜增厚，系膜基质增加
糖尿病肾病III期
• 持续性尿微量白蛋白阳性（尿微量白蛋白 、尿白蛋白/肌酐） • 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾 小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽，小动 脉壁玻璃样变 • GFR升高或正常 • 血压可升高但仍在正常范围（小于 140/90mmHg），夜间血压不降
糖尿病肾病IV期
• 尿蛋白、尿微量白蛋白均阳性+ • 血压升高 • 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小 管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 • GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高， 再经过4-6年后发展至晚期糖尿病肾病
房山区中医医院 肾病科 张南南 出诊：每周五 119诊室
糖尿病肾病能治愈吗？
糖尿病肾病是如何发展的？
• • • • 糖尿病肾病的主要特点是: 尿蛋白的排出：由少到多 肾功能的变化：由高到低 丹麦的一位学者Mogensen根据糖尿病的病 理生理过程分为5期。
糖尿病肾病I期
• • • • 肾脏肥大，GFR增加 尿蛋白阴性 血压正常 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高 GFR可以逆转
终末期肾功能衰竭
• 1. 2. 3. 再经过1-3年发展至ESRD 弥漫性肾单位硬化 健存肾单位数小于正常值的10% 由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
糖尿病肾病 diabeБайду номын сангаасic nephropathy: 肾脏表面见明显的瘢 痕凹陷，并呈特有的结节性改变。
蛋白尿
• 是反应肾脏疾病最基本的一项检查 • 生理性蛋白尿：剧烈运动、长途行军、高 温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充 血性心力衰竭。
糖尿病肾病II期
• • • • GFR正常或增高 尿蛋白阴性，剧烈运动后可阳性 血压正常 基底膜增厚，系膜基质增加
糖尿病肾病III期
• 持续性尿微量白蛋白阳性（尿微量白蛋白 、尿白蛋白/肌酐） • 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾 小管上皮细胞肥大，系膜基质增宽，小动 脉壁玻璃样变 • GFR升高或正常 • 血压可升高但仍在正常范围（小于 140/90mmHg），夜间血压不降
糖尿病肾病IV期
• 尿蛋白、尿微量白蛋白均阳性+ • 血压升高 • 肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小 管间质纤维化和早期动脉粥样硬化 • GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高， 再经过4-6年后发展至晚期糖尿病肾病
糖尿病肾病篇ppt参考幻灯片课件
2024/8/3
14
中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2010,科普版)
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药 用药原则中国专家共识
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者： • 患病率高，低血糖风险显著增加 • 多种口服降糖药由于增加低血糖风险慎用或禁用
2024/8/3
15
2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识.中国糖尿病.2013;21(10):865-870.
12
AACE Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. Endocr Pract. 2007;13(suppl
糖尿病肾病的综合治疗——制定降糖目标
根据病情不同确定个体化的控糖目标：
糖化血红蛋白 空腹血糖
(%)
(mmol/L)
餐后2小时血糖 (mmol/L)
糖尿病肾病
<6.5
4.4-6.7
<7.8
透析前*
<7.5
5.6-6.7
<7.8-8.9
透析
<7.5-8.0
5.6-7.8
<11.1
肾移植
<6.5
*肌酐清除率(CrC)<10ml/min
4.4-6.7
<7.8
请咨询您的医生，制定合适您的个体化治疗目标!
2024/8/3
•监糖控测尿制血病总糖肾热和病量血患；压者限日盐常限自钾我；管优理质需低注蛋意白什饮么食？；适量运动；
2024/8/3
23
24
2024/8/3 1.钱科威,等.氯吡格雷对早期糖尿病肾病患者血液流变学及尿MA的影响.实用糖尿病杂志.2011,6:48-49.
糖尿病肾病的诊断与治疗课件课件
（30300mg/d）
蛋白尿 ＞0. 5g/d
28
肾衰竭期
严重减低
肾小球硬化、荒废， 肾小管萎缩及肾间
大量蛋白尿 第28页，幻灯片共64页
临床经过
糖尿病状态
肾脏功能性改变
病理改变
血压升高
微量白蛋白尿
因心血管疾病死亡 02
蛋白尿
肌酐升高
ESRD
10
15
29
year
第29页，幻灯片共64页
糖尿病肾病的诊断和治疗
• 70年代：
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病
• 90年代：
1. 糖尿病肾病 3. 慢性肾炎 5. 缺血性肾病
2. 慢性间质性肾炎
4. 其它
2. 高血压肾病
4. 慢性间质性肾炎 6. 其它：如囊性肾病
6
第6页，幻灯片共64页
• DN已成为美国终末期肾病（ESRD)的首 位原因，占ESRD患者的34.2%，在长期 透析的患者中占50%。
11
第11页，幻灯片共64页
• 环境因素
– 肥胖
– 宫内营养不良
– 吸烟
– 药物 等
12
第12页，幻灯片共64页
遗传因素
环境因素
高血糖、高血压、高滤过、AGE受体异常
细胞因子异常、各种激素作用等
糖尿病肾病的发生、发展
13
第13页，幻灯片共64页
代谢因素-高血糖
• 高血糖是引起微血管病变的重要原因。其 可导致肾脏肥大基底膜增厚，肾小球与肾 小管间质增生与纤维化等病理改变。
7.高蛋白摄入
9
第9页，幻灯片共64页
糖尿病肾病的发病机制
DN的病因和发病机制是多因素的各 因素间存在协同或交互作用
蛋白尿 ＞0. 5g/d
28
肾衰竭期
严重减低
肾小球硬化、荒废， 肾小管萎缩及肾间
大量蛋白尿 第28页，幻灯片共64页
临床经过
糖尿病状态
肾脏功能性改变
病理改变
血压升高
微量白蛋白尿
因心血管疾病死亡 02
蛋白尿
肌酐升高
ESRD
10
15
29
year
第29页，幻灯片共64页
糖尿病肾病的诊断和治疗
• 70年代：
1. 慢性肾炎 3. 糖尿病肾病
• 90年代：
1. 糖尿病肾病 3. 慢性肾炎 5. 缺血性肾病
2. 慢性间质性肾炎
4. 其它
2. 高血压肾病
4. 慢性间质性肾炎 6. 其它：如囊性肾病
6
第6页，幻灯片共64页
• DN已成为美国终末期肾病（ESRD)的首 位原因，占ESRD患者的34.2%，在长期 透析的患者中占50%。
11
第11页，幻灯片共64页
• 环境因素
– 肥胖
– 宫内营养不良
– 吸烟
– 药物 等
12
第12页，幻灯片共64页
遗传因素
环境因素
高血糖、高血压、高滤过、AGE受体异常
细胞因子异常、各种激素作用等
糖尿病肾病的发生、发展
13
第13页，幻灯片共64页
代谢因素-高血糖
• 高血糖是引起微血管病变的重要原因。其 可导致肾脏肥大基底膜增厚，肾小球与肾 小管间质增生与纤维化等病理改变。
7.高蛋白摄入
9
第9页，幻灯片共64页
糖尿病肾病的发病机制
DN的病因和发病机制是多因素的各 因素间存在协同或交互作用
糖尿病肾病ppt课件
13
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
药物疗法
降糖治疗：从患糖尿病起就应积极控制高血糖，口服降糖药，对于单纯饮食 和口服降糖药不好并有肾功能不全的病人应尽早的使用胰岛素。达标值：空腹 血糖<6.1mmol/L，餐后血糖<8.0mmol/L，糖化血红蛋白<6.5%
降压治疗：高血压可加快糖尿病肾病的进展和恶化。已有血压高者要在医生 指导下坚持服用降压药。达标值：无肾损害及尿蛋白<1.0g/d，血压控制在 <;130/80mmHg;尿蛋白>1.0g/d，血压控制在<125/75mmHg。降压药多主张首 选血管紧张素转换酶抑制剂，常与钙离子拮抗剂和合用。根据病情可适当加用 利尿剂。
22
健康宣教
宣教病人及家属应熟悉糖尿病常见的急性并发症如低 血糖、酮症酸中毒等的临床表现观察方法及处理方式
指导病人掌握糖尿病足的预防及护理知识 强调饮食与运动治疗的重要性，生活规律戒烟酒，注 意个人卫生 宣教胰岛素泵，降压药的作用，及使用方法 指导病人定期复诊，监测体重，如有不是，及时入院 治疗
23
4
病因及发病机制
3：高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多原因 ，合并高血压
4：高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外 渗，:引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。遗传：ACE基因遗 传多态、红细胞膜Na+/Li+逆转运(SLC)活性、N-乙酰转移酶(NAT2)基因、醛糖 还原酶基因
嘱病人适当参加体育锻炼以增强体质，提供一个安静没有感染的休养 环境，预防感染。监测体重，记录24小时出入量，限制水的摄入，水的 摄入量应控制在前一日的尿量加500ml为宜。
观察尿量、颜色、性状变化：有明显异常及时报告医师，每周至少化 验尿常规和尿比重1次
糖尿病肾病教学查房PPT课件
糖尿病肾病教学查房PPT课 件
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
目录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗 • 糖尿病肾病护理与预防 • 糖尿病肾病研究进展 • 教学查房实践与案例分析
01
糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是由于长期的高血糖 状态导致肾脏结构和功能发生异 常的疾病。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾衰 竭。
发病机制
高血糖引起的代谢紊乱
遗传因素
长期高血糖导致肾脏微血管病变，引 起血流动力学改变和代谢异常。
糖尿病肾病的发生与遗传因素有一定 关系，特定基因的变异会增加患病风 险。
炎症反应
糖尿病肾病的发生与炎症反应密切相 关，炎症因子在肾脏损伤中发挥重要 作用。
临床表现
蛋白尿
水肿
高血压
患者尿液中出现蛋白质， 是糖尿病肾病的重要标
定期监测血糖
保持健康生活方式
糖尿病患者应定期监测血糖，了解血糖控 制情况，及时调整治疗方案。
合理安排作息时间，保证充足的睡眠；适 当运动，增强体质；戒烟限酒，保持心情 愉悦。
预防感染
定期检查肾功能
注意个人卫生，保持皮肤、口腔、会阴部 清洁；避免接触感染源，如感冒、腹泻等 。
糖尿病患者应定期检查肾功能，了解肾脏 情况，及时发现并处理肾脏病变。
减少不良反应。
06
教学查房实践与案例分析
教学查房流程
01
02
03
04
患者病史介绍
由患者或家属提供患者 的基本情况、病史、治 疗过程等。
医生查体
医生对患者进行体格检 查，了解患者的身体状 况和病情变化。
诊疗方案讨论
医生们针对患者的病情， 讨论并制定诊疗方案， 包括药物治疗、饮食调 整、运动康复等方面的 建议。
糖尿病肾病课件
其他继发性肾病
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
1 2 3
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等，需 要根据患者的临床表现和相关检查 进行鉴别。
04
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
降糖药
通过降低血糖，减轻肾脏负担 ，延缓糖尿病肾病的发展。
降压药
控制血压，减少肾脏负担，保 护肾脏功能。
抗炎药
减轻炎症反应，保护肾脏功能 。
抗凝药
预防血栓形成，保护肾脏功能 。
分类
根据病情的严重程度，糖尿病肾 病可分为五期，从早期的肾小球 高滤过期到终末期肾病。
发病机制
01
02
03
高血糖
长期高血糖状态导致肾小 球内皮细胞和系膜细胞受 损，引发炎症反应和细胞 外基质沉积。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致肾脏血流 动力学异常，加重肾脏负 担，促进糖尿病肾病的发 生。
遗传因素
遗传易感性在糖尿病肾病 的发生中起重要作用，特 定基因型的人群更易患病 。
细胞和基因治疗
利用细胞和基因治疗手段，对糖尿病肾病进行干 预，以期达到根治或缓解病情的目的。
免疫疗法
通过调节患者的免疫系统，抑制炎症反应和自身 免疫反应，以减轻糖尿病肾病的症状和进展。
新的治疗方法
1 2 3
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果和患者的生存质量。
综合治疗
法等，以增强患者的认知和理解。
自我管理
02
指导患者进行自我监测和记录，包括血糖、血压、尿蛋白等指
标的监测和记录，以便及时发现异常情况。
定期复查
03
告知患者定期复查重要性，并指导患者如何预防和应对病情
恶化的情况。
06
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
总结词：合理饮食是糖尿病肾病患者护理的重要环节，需 根据病情制定个性化的饮食方案，控制血糖、血压和血脂 水平。
在此添加您的文本16字
详细描述
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控制总热量摄入，以低糖、低脂、低盐、高纤维为原则， 适当增加优质蛋白质的摄入。
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合理分配餐次，保持定时定量的饮食习惯，避免暴饮暴食 。
运动时应保持适量饮水，避免脱水。
详细描述
运动时应避免剧烈运动和过度劳累，以免加重肾脏负担 。
注意监测血糖和血压水平，确保在安全范围内进行运动 。
心理支持与护理
在此添加您的文本17字
总结词：糖尿病肾病患者常常面临较大的心理压力，需要 得到充分的心理支持和护理，以提高生活质量。
在此添加您的文本16字
详细描述
评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿蛋白排泄率、肾功能、血压、血脂等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和肾活检等。医生会根据患者的具体情 况选择合适的评估方法，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
鉴别诊断
鉴别诊断
糖尿病肾病需要与其它原因引起的肾脏疾病进行鉴别，如原发性肾小球肾炎、高 血压肾病、系统性红斑狼疮等。
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
目 录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗与管理 • 糖尿病肾病患者的生活与护理 • 糖尿病肾病预防与控制
01 糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏疾病，是糖尿病最常见 的并发症之一。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾病 ，病程逐渐加重。
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控制总热量摄入，以低糖、低脂、低盐、高纤维为原则， 适当增加优质蛋白质的摄入。
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合理分配餐次，保持定时定量的饮食习惯，避免暴饮暴食 。
运动时应保持适量饮水，避免脱水。
详细描述
运动时应避免剧烈运动和过度劳累，以免加重肾脏负担 。
注意监测血糖和血压水平，确保在安全范围内进行运动 。
心理支持与护理
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总结词：糖尿病肾病患者常常面临较大的心理压力，需要 得到充分的心理支持和护理，以提高生活质量。
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详细描述
评估指标与方法
评估指标
评估糖尿病肾病病情的指标主要包括尿蛋白排泄率、肾功能、血压、血脂等。
评估方法
评估方法包括实验室检查、影像学检查和肾活检等。医生会根据患者的具体情 况选择合适的评估方法，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
鉴别诊断
鉴别诊断
糖尿病肾病需要与其它原因引起的肾脏疾病进行鉴别，如原发性肾小球肾炎、高 血压肾病、系统性红斑狼疮等。
糖尿病肾病的讲解课程ppt课件
目 录
• 糖尿病肾病概述 • 糖尿病肾病诊断与评估 • 糖尿病肾病治疗与管理 • 糖尿病肾病患者的生活与护理 • 糖尿病肾病预防与控制
01 糖尿病肾病概述
定义与分类
定义
糖尿病肾病是指由糖尿病引起的 慢性肾脏疾病，是糖尿病最常见 的并发症之一。
分类
糖尿病肾病可分为五期，从早期 的肾小球高滤过期到终末期肾病 ，病程逐渐加重。
糖尿病肾病诊断与治疗PPT课件
糖尿病肾病患者可能面临较大的心理压力 ，心理支持可以帮助患者更好地应对疾病 。
患者教育与管理
知识普及
向患者普及糖尿病肾病的基本知识，提高患 者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括血糖监测、记 录饮食和运动情况等。
定期随访
医生应定期对患者进行随访，了解患者的病 情变化和治疗情况。
社区支持
利用社区资源为患者提供支持，如健康讲座、 义诊等。
新型治疗方法临床试验
目前正在进行大量的新型治疗方法临 床试验，以评估这些方法在糖尿病肾 病患者中的疗效和安全性。
研究前景与展望
未来研究方向
未来的研究将更加注重个性化治疗和精准治疗，针对不同患者的具体情况制定最合适的治疗方案。同时，还需要 加强病因研究和预防措施的研究，以降低展
新型药物研究
01 02
新型药物研发
针对糖尿病肾病的新型药物正在不断研发中，包括新型的免疫抑制剂、 细胞因子抑制剂等，这些药物可能对糖尿病肾病的治疗具有更好的疗效 和更少的不良反应。
新型药物临床试验
目前正在进行大量的新型药物临床试验，以评估这些药物在糖尿病肾病 患者中的安全性和有效性。
02
糖尿病肾病的诊断
实验室检查
尿常规检查
观察尿液中是否有蛋白尿、血尿、白细胞尿 等异常情况。
血糖和糖化血红蛋白检测
了解糖尿病控制情况，判断是否与糖尿病肾 病有关。
肾功能检查
检测血液中的尿素氮、肌酐等指标，评估肾 脏功能。
其他相关指标检测
如血脂、尿酸、钙磷代谢等指标，有助于全 面评估患者情况。
影像学检查
糖尿病肾病的治疗
药物治疗
01
02
03
04
糖尿病肾病的分期与筛查
Mogensen DN 临床分期的背景
• Hasslacher等报告，成人T1DM和T2DM发生糖尿病 肾病的过程相似。 – 292例T1DM患者和464例T2DM患者：
• 在诊断DM 26年之后，T1DM患者发生蛋白尿（>0.5 g/24 h）的概率为28%， T2DM为27%； • 持续性蛋白质尿３年之后，Scr>124μmol/l的累积发 生率在两种DM都为41%。
OF DIABETIC KIDNEY DISEASE, 2007
特别提醒
• MAU对于糖尿病患者比较重要，但不是我 们原先认为的那么重要。 • 现在的MAU不是过去的MAU，现在是“残 留MAU”，我们考虑问题时要比Mogensen 要杂一些。 • 检查Scr不是为了看是否升高，而是用以估 算eGFR。 • eGFR比MAU更重要。
– Fioretto, P. et al. Patterns of renal injury in NIDDM patients with microalbuminuria. Diabetologia 39, 1569–1576 (1996).
特别提醒
• 根据MAU对糖尿病肾病进行临床分期标准 不适用于非糖尿病患者; • 非糖尿病患者出现MAU,只意味着血管内皮 损伤和心血管疾病的风险，并不预示有肾 脏疾病的发生。
评估GFR的方法
• 临床上估计和测定GFR的方法在检测肾功能下降时
并不十分敏感和特异,在大量临床实验资料的基础 上,指南推荐应用估计的GFR ( eGFR)作为评价肾功
能的指标。
• 虽然血肌酐并不是反映肾功能的可靠指标,特别是
在CKD的1 期和5 期,但是目前应用方程(MDRD 方程
或Cockcroft-Gault方程)依据血肌酐估计的eGFR仍 然是估算GFR的最佳临床方法。
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٭未经治疗者，GFR下降速度约10-12ml/(min·year)
٭纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约
5.3- 5.7ml/(min·year)
9/3/2020
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7
糖尿病肾病Ⅴ期-终末期肾功能衰竭
§ 再经1～3年发展至ESRD
§弥漫性肾单位硬化(毁损) §健存肾单位数(肾小球滤过率)<正常值的10% §由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
大，系膜基质增宽（最有意义）,小动脉壁玻璃样变 § GFR升高或正常 § 血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不
降
9/3/2020
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5
糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（1）
§ 1型糖尿病15年后，临床糖尿病肾病初始阶段
§临床白蛋白尿：尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞ 500mg/24h
编辑版ppt
13
Mogensen DN临床分期的背景
• 1980s，有4篇文献一致报告，T1DM患者出 现微量白蛋白尿对于显性糖尿病肾病具有 强力的预报作用，6年之内微量白蛋白向临 床蛋白尿的转化率分别为5/8、7/8、12/14 和7/7。
• 在T2DM患者，9年期间其相应的转化率为 17/76。
• 在早期一些临床研究中，发现MAU时肾脏已 经发生显著病理损害，所以MAU是肾脏病变 的标志。
1. Viberti GC, et la. Raised arterial pressure in parents of proteinuric insulin dependent diabetes. Br J Med 295:515-517, 1987
糖尿病肾病的分期与筛查
9/3/2020
编辑版ppt
1
糖尿病肾病（DN）的自然病程
§ DN病程中的主要特点是尿白蛋白排泄 率（AER）和肾小球滤过率（GFR） 改变。
§ Mogensen曾根据T1DM的病理生理 过程将DN分为5期，它在一定程度上 也适用于T2DM。
9/3/2020
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2
糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期
§ 肾脏肥大，RBF、GFR增加
1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian）（与年龄有关）
§ 尿蛋白排泄率正常
§ 应激时（运动、血糖控制不良、发热、高血压）增加
§ 血压正常 § 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转
9/3/2020
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3
糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期
肾小管萎缩、扩张
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10
Mogensen DN分期的评价特点
• 大致上反映了DN发展过程中病理改变、GFR及蛋白尿排泄率之间的关 系。
• 以尿蛋白排泄量为主线，IV期GFR 从100%下降至25%（30%）以下。 • 各临床分期没有GFR的诊断切点，
– 大学本科教材第6版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
– 大学本科教材第7版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min，GFR仍正常或高于正常; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
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11
Mogensen DN 临床分期的背景
12
Mogensen DN 临床分期的背景
• Hasslacher等报告，成人T1DM和T2DM发生糖尿病 肾病的过程相似。 – 292例T1DM患者和464例T2DM患者：
• 在诊断DM 26年之后，T1DM患者发生蛋白尿（>0.5 g/24 h）的概率为28%， T2DM为27%；
• 持续性蛋白质尿３年之后，Scr>124μmol/l的累积发 生率在两种DM都为41%。
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8
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DN的自然病程
0
2
开始出现 糖Biblioteka 病功能改变↑GFR 可逆性白蛋白尿 ↑肾体积
9/3/2020
早期肾病 微量白蛋白尿
血压升高
高血压
5
11-23
13-25 15-27
开始出现 血肌酐 ESRD
蛋白尿
升高
结构改变进行性加重
↑肾小球基底膜厚度
系膜扩张
2. Brazilay J, et al: Predisposition to hypertension: Risk factors for nephropathy and hypertension in IDDM. Kidney Int 41:723-730, 1992
2020/9/3
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§血压升高 §肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质
纤维化和早期动脉粥样硬化 §GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高
9/3/2020
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6
糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（2）
再经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期）
大量蛋白尿：肾病综合征水平的蛋白尿 明显高血压 肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响
§ GFR正常或增高 § 一过性微量白蛋白尿：尿蛋白排泄率（UAE）正
常，剧烈运动后可增高
病程大于2年者运动后UAE可明显增加 病程小于2年者UAE无明显增加
§ 血压正常 § 基底膜增厚，系膜基质增加
9/3/2020
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4
糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病
§ 1型糖尿病10年以上 § 持续性MAU（AER＞30mg/24h或＞20μg/min） § 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥
9/3/2020
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14
Mogensen DN 临床分期的背景
• 这些研究的缺陷：
– 样本量小 – MAU和临床蛋白尿的定义混乱 – 只有1项研究收集了每年的AER的动态变化 – 白蛋白/肌酐比值、24小时AER在批内变异系数高达20%
– Hasslacher C,et al. Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol. Dial. Transplant. 4, 859–863 (1989).
٭纠正代谢紊乱和降压治疗后，GFR下降速度约
5.3- 5.7ml/(min·year)
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糖尿病肾病Ⅴ期-终末期肾功能衰竭
§ 再经1～3年发展至ESRD
§弥漫性肾单位硬化(毁损) §健存肾单位数(肾小球滤过率)<正常值的10% §由于肾小球闭锁，尿蛋白可减少
大，系膜基质增宽（最有意义）,小动脉壁玻璃样变 § GFR升高或正常 § 血压可升高但仍在正常范围（＜140/90mmHg），夜间血压不
降
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5
糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（1）
§ 1型糖尿病15年后，临床糖尿病肾病初始阶段
§临床白蛋白尿：尿AER＞300mg/24h或蛋白尿＞ 500mg/24h
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13
Mogensen DN临床分期的背景
• 1980s，有4篇文献一致报告，T1DM患者出 现微量白蛋白尿对于显性糖尿病肾病具有 强力的预报作用，6年之内微量白蛋白向临 床蛋白尿的转化率分别为5/8、7/8、12/14 和7/7。
• 在T2DM患者，9年期间其相应的转化率为 17/76。
• 在早期一些临床研究中，发现MAU时肾脏已 经发生显著病理损害，所以MAU是肾脏病变 的标志。
1. Viberti GC, et la. Raised arterial pressure in parents of proteinuric insulin dependent diabetes. Br J Med 295:515-517, 1987
糖尿病肾病的分期与筛查
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1
糖尿病肾病（DN）的自然病程
§ DN病程中的主要特点是尿白蛋白排泄 率（AER）和肾小球滤过率（GFR） 改变。
§ Mogensen曾根据T1DM的病理生理 过程将DN分为5期，它在一定程度上 也适用于T2DM。
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2
糖尿病肾病Ⅰ期-高功能/肾肥大期
§ 肾脏肥大，RBF、GFR增加
1型 GFR增加20%～40% 2型 GFR增加15%（Pima Indian）（与年龄有关）
§ 尿蛋白排泄率正常
§ 应激时（运动、血糖控制不良、发热、高血压）增加
§ 血压正常 § 高血糖控制后，肾脏肥大、高灌注、高GFR可逆转
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3
糖尿病肾病Ⅱ期-正常白蛋白尿期
肾小管萎缩、扩张
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10
Mogensen DN分期的评价特点
• 大致上反映了DN发展过程中病理改变、GFR及蛋白尿排泄率之间的关 系。
• 以尿蛋白排泄量为主线，IV期GFR 从100%下降至25%（30%）以下。 • 各临床分期没有GFR的诊断切点，
– 大学本科教材第6版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
– 大学本科教材第7版： • III期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率持续在20~199ug/min，GFR仍正常或高于正常; • IV期：临床肾病，尿白蛋白持续＞200ug/min（＞300mg/24h ）,GFR下降… • V期：尿毒症…
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Mogensen DN 临床分期的背景
12
Mogensen DN 临床分期的背景
• Hasslacher等报告，成人T1DM和T2DM发生糖尿病 肾病的过程相似。 – 292例T1DM患者和464例T2DM患者：
• 在诊断DM 26年之后，T1DM患者发生蛋白尿（>0.5 g/24 h）的概率为28%， T2DM为27%；
• 持续性蛋白质尿３年之后，Scr>124μmol/l的累积发 生率在两种DM都为41%。
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DN的自然病程
0
2
开始出现 糖Biblioteka 病功能改变↑GFR 可逆性白蛋白尿 ↑肾体积
9/3/2020
早期肾病 微量白蛋白尿
血压升高
高血压
5
11-23
13-25 15-27
开始出现 血肌酐 ESRD
蛋白尿
升高
结构改变进行性加重
↑肾小球基底膜厚度
系膜扩张
2. Brazilay J, et al: Predisposition to hypertension: Risk factors for nephropathy and hypertension in IDDM. Kidney Int 41:723-730, 1992
2020/9/3
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§血压升高 §肾组织呈弥漫性或结节性肾小球硬化，小管间质
纤维化和早期动脉粥样硬化 §GFR降低，血肌酐从正常基线逐渐升高
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糖尿病肾病Ⅳ期-临床糖尿病肾病期
（2）
再经4-6年后发展至晚期糖尿病肾病（Ⅳ期）
大量蛋白尿：肾病综合征水平的蛋白尿 明显高血压 肾功能减退速度受血压高和蛋白尿程度影响
§ GFR正常或增高 § 一过性微量白蛋白尿：尿蛋白排泄率（UAE）正
常，剧烈运动后可增高
病程大于2年者运动后UAE可明显增加 病程小于2年者UAE无明显增加
§ 血压正常 § 基底膜增厚，系膜基质增加
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糖尿病肾病Ⅲ期-早期糖尿病肾病
§ 1型糖尿病10年以上 § 持续性MAU（AER＞30mg/24h或＞20μg/min） § 肾小球和肾小管基底膜增厚，肾小球和肾小管上皮细胞肥
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Mogensen DN 临床分期的背景
• 这些研究的缺陷：
– 样本量小 – MAU和临床蛋白尿的定义混乱 – 只有1项研究收集了每年的AER的动态变化 – 白蛋白/肌酐比值、24小时AER在批内变异系数高达20%
– Hasslacher C,et al. Similar risks of nephropathy in patients with type I or type II diabetes mellitus. Nephrol. Dial. Transplant. 4, 859–863 (1989).