子宫全切术后盆底功能障碍性疾病的诊治进展

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子宫全切术后盆底功能障碍性疾病的诊治现状

女性盆底功能障碍(pelvic floor dysfunction,PFD)性疾病,又称为盆底缺陷或盆底支持组织松弛,是多种病因导致的盆底支持组织薄弱,进而盆腔脏器移位,连锁引发其他盆腔器官的位置和功能异常。PFD是中老年妇女的常见病,主要包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolepses,POP)及压力性尿失禁(stress urinaryincontinence,SUI)、粪失禁(fecal incontinence,FI)和产后性功能障碍等[1];临床主要表现包括尿失禁、肛门失禁、便秘和POP等。PFD 严重影响中、老年妇女的生活质量,可能成为突出的社会生活问题。子宫全切术切除宫颈的同时,不仅切断位于盆底中心位置的子宫主、骶韧带,而且要下推膀胱和直肠,影响膀胱和直肠的神经支配,改变了盆底的整体结构和生理状态,从而影响盆底功能,逐渐出现阴道外翻,临床表现为阴道前壁伴膀胱、输尿管脱出;阴道后壁伴直肠、乙状结肠,甚至小肠部分脱垂。盆腔器官下垂呈渐进性,早期症状不明显,子宫切除术后可有不同程度性功能障碍,解剖结构的改变,性高潮能力的减退[2]。

一、子宫全切术后盆底功能障碍性疾病发病情况

子宫全切除术是妇产科最常见手术,目前在美国因为恶性或可疑恶性的疾病,每年施行的子宫切除术超过60 万,30% 的女性在60 岁前做过子宫切除术[3]。子宫良性病变的发生率逐年升高,且有年轻化趋势。为求得彻底治愈,愈来愈多的年龄不大、无生育要求患者倾向于选择子宫全切术,其带来的一些远期并发症也渐受重视,如术后盆底功能障碍、卵巢功能衰退以及性生活满意度下降等。Jeanettes 等[4] 回顾和总结了1966 年1 月-1997 年12 月已发表的所有子宫切除与尿失禁的英文及非英文医学文献,经分析认为:全子宫切除后尿失禁的发病率增高40%,60 岁以上的妇女增高60%。Morgans 等[5]认为单纯子宫切除可能引起尿道内括约肌缺陷。而Brown[6] 等通过对11 项观察对照研究的综合分析,认为经腹子宫全切除的女性有40% 出现进行性尿失禁症状,而未行该术式的女性则无尿失禁症状出现。有学者研究158 例患者术前均排除压力性尿失禁,子宫切除术后 3、6、12 个月的SUI发生率分别为3.18%、11.14%、16.15%。患者压力性尿失禁发生率术后6、12 个月与术前比较,差异有统计学意义(P <0.05),证实子宫切除术后近期对排尿功能产生影响。Altman[7] 等报道44 例经阴道子宫切除术和76 例经腹子宫切除术的患者,发现无论经阴或经腹子宫切除术,术后第1 年都会新出现或加重尿失禁的发生。有学者报道子宫切除术后出现阴道穹隆脱垂的患者达到20% ~ 40%,且50% 的患者在术后3 年内出现PFD 复发。

通过上述的资料可以看出,子宫全切术后PFD也是个十分普遍的疾病,且发病率随着年龄的增加而增加,现在已成为全球性的医学和公共卫生问题。

二、子宫切除术与盆底功能障碍性疾病的关系

1、女性盆底器官主要有尿道、膀胱、子宫、阴道和直肠。这些器官自身缺乏固有形态和强度,由盆底韧带、肌肉和筋膜组成的肌性弹力系统相互协调、支撑,赋予特有形态、强度和功能。手术破坏骨盆底解剖和盆腔自主神经,进而影响盆底其他器官功能[8]。子宫切除术目前有阴式子宫切除术、经腹子宫切除术及腹腔镜辅助下阴式子宫切除术等术式,根据切除范围,又可分为全子宫切除术、筋膜内子宫切除术及根治性子宫切除术。行子宫全切除术时,需依次切断圆韧带、子宫阔韧带(包括卵巢固有韧带,打开膀胱腹膜反折腹膜)骶韧带、子宫血管及主韧带,在阴道穹隆处环切阴道;子宫切除术操作造成的结缔组织、筋膜、肌肉

和韧带等盆底支持结构异常、神经组织损伤、血管营养障碍等,均可能影响盆底功能,导致PFD[9,10 ]。全子宫切除术在切除宫颈的同时,不仅切断位于盆底中心位置的子宫主韧带和骶韧带,而且要下推膀胱和直肠,影响膀胱、直肠的神经支配,改变盆底整体结构与生理状态[11],患者可能因盆底结构改变而导致PFD。

2、分布于盆腔器官及盆底肌肉的自主神经主要来源于骨盆神经丛,包含交感和副交感神经,还有一些运动和感觉神经纤维。该神经丛位于骨盆深部盆腔脏器两侧,由来自于腹下神经(交感神经T10~L2),骨盆神经(副交感神经s2~4)和躯体神经的神经纤维组成,其最重要的功能就是协调膀胱和肠管的肌肉收缩和舒张。腹下神经丛位于直肠侧隙,沿盆腔侧壁分成许多分支,松散地附着于盆腔器官的表面,伴随着侧盆壁的血管及淋巴管,部分神经进入子宫体和宫颈。子宫切除后,此区域神经损伤无法避免,受这部分神经支配的膀胱、肠管和阴道,术后将不同程度受损,影响膀胱、肠管和阴道功能[12]。因此,子宫切除术中自主神经损伤是术后长期膀胱功能、性功能紊乱及结、直肠功能及性功能障碍的主要原因[9]。在盆底组织中,对阴道和子宫解剖位置起支持作用的主要是宫骶韧带、主韧带和肛提肌。肛提肌在盆底组织中起主要支撑作用。wallner等[13]进行的临床解剖学研究表明,支配肛提肌的神经与阴部神经走行到坐骨棘处时非常靠近(最近距离仅为5 mm~6 mm)。如果广泛性子宫切除术或阴式手术导致阴部神经受损,常同时损伤支配肛提肌神经,损伤盆底第2水平对膀胱、阴道上2/3和直肠的支持。同时,肛提肌下垂、盆底支持能力下降,使腹压升高时肌肉代偿性、反射性收缩能力下降,盆底不能形成“弹簧床样结构”支持膀胱颈和尿道的解剖位置,从而发生SUI。盆底组织薄弱,盆腔器官位置下移,从而发生P0P[14,15]。盆底整体理论用2种稳定状态描述正常尿道和直肠功能,即关闭和开放需定向肌力作用。子宫切除所造成损伤,使肌力因锚定点结缔组织损伤受到破坏,无法实现力传导,器官开放、闭合功能发生障碍。经腹或经阴道全子宫切除术后,由于阴道顶端的韧带和筋膜损伤,潜在地改变力的分布,造成力施加于薄弱阴道。易导致阴道顶端“膨出”[16] 。

3、子宫切除术后盆底功能障碍性疾病的主要表现

子宫切除术后相关的盆底障碍性疾病主要有下腹坠胀感、慢性盆腔疼痛、排便障碍、阴道穹隆脱垂及性生活障碍等,其中子宫切除术后患者的性生活质量问题尤其受到关注。

3、1 排便功能障碍

子宫切除导致盆腔空间结构改变,导致腹压升高时,压力不能均等传导,可能是术后尿失禁及排便障碍的原因之一[17]。排便、排尿及性功能,由阴部神经和盆脏神经共同支配,术中肌肉及结缔组织、血管神经的损伤,可导致相关功能缺陷和障碍。子宫切除术后,由于直肠移位、肛门直肠自主性神经支配功能障碍,可导致严重便秘[18] ,而长期便秘,可造成POP等。文献报道的子宫切除术后远期并发症中,患者可逐渐出现阴道外翻,临床表现为阴道前壁伴膀胱、输尿管脱出;阴道后壁伴直肠、乙状结肠,甚至小肠部分脱垂,约占术后并发症2%~4%[19] ,这都将不可避免地引起不同程度的排便障碍。

3、2 性生活障碍

全子宫切除术中切断腹下神经丛血管和神经,可使阴道组织缺乏血管和神经丛供给,造成性功能障碍[19,20]。远期影响包括阴道缩短,残端相对宽浅,阴道分泌物少,不能有效润滑阴道等。子宫不仅是多种激素作用的靶器官,也是重要的内分泌器官。子宫分泌的生物活性物质,参与调节局部及全身生理过程,

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