子宫全切术后盆底功能障碍性疾病的诊治进展

子宫全切术后盆底功能障碍性疾病的诊治现状

女性盆底功能障碍(pelvic floor dysfunction，PFD)性疾病，又称为盆底缺陷或盆底支持组织松弛，是多种病因导致的盆底支持组织薄弱，进而盆腔脏器移位，连锁引发其他盆腔器官的位置和功能异常。PFD是中老年妇女的常见病，主要包括盆腔器官脱垂(pelvic organ prolepses，POP)及压力性尿失禁(stress urinaryincontinence，SUI)、粪失禁(fecal incontinence，FI)和产后性功能障碍等［1]；临床主要表现包括尿失禁、肛门失禁、便秘和POP等。PFD 严重影响中、老年妇女的生活质量，可能成为突出的社会生活问题。子宫全切术切除宫颈的同时，不仅切断位于盆底中心位置的子宫主、骶韧带，而且要下推膀胱和直肠，影响膀胱和直肠的神经支配，改变了盆底的整体结构和生理状态，从而影响盆底功能，逐渐出现阴道外翻，临床表现为阴道前壁伴膀胱、输尿管脱出；阴道后壁伴直肠、乙状结肠，甚至小肠部分脱垂。盆腔器官下垂呈渐进性，早期症状不明显，子宫切除术后可有不同程度性功能障碍，解剖结构的改变，性高潮能力的减退[2]。

一、子宫全切术后盆底功能障碍性疾病发病情况

子宫全切除术是妇产科最常见手术，目前在美国因为恶性或可疑恶性的疾病，每年施行的子宫切除术超过60 万，30% 的女性在60 岁前做过子宫切除术[3]。子宫良性病变的发生率逐年升高，且有年轻化趋势。为求得彻底治愈，愈来愈多的年龄不大、无生育要求患者倾向于选择子宫全切术，其带来的一些远期并发症也渐受重视，如术后盆底功能障碍、卵巢功能衰退以及性生活满意度下降等。Jeanettes 等[4] 回顾和总结了1966 年1 月-1997 年12 月已发表的所有子宫切除与尿失禁的英文及非英文医学文献，经分析认为：全子宫切除后尿失禁的发病率增高40%，60 岁以上的妇女增高60%。Morgans 等[5]认为单纯子宫切除可能引起尿道内括约肌缺陷。而Brown[6] 等通过对11 项观察对照研究的综合分析，认为经腹子宫全切除的女性有40% 出现进行性尿失禁症状，而未行该术式的女性则无尿失禁症状出现。有学者研究158 例患者术前均排除压力性尿失禁，子宫切除术后 3、6、12 个月的SUI发生率分别为3.18%、11.14%、16.15%。患者压力性尿失禁发生率术后6、12 个月与术前比较，差异有统计学意义(P <0.05)，证实子宫切除术后近期对排尿功能产生影响。Altman[7] 等报道44 例经阴道子宫切除术和76 例经腹子宫切除术的患者，发现无论经阴或经腹子宫切除术，术后第1 年都会新出现或加重尿失禁的发生。有学者报道子宫切除术后出现阴道穹隆脱垂的患者达到20% ～ 40%，且50% 的患者在术后3 年内出现PFD 复发。

通过上述的资料可以看出，子宫全切术后PFD也是个十分普遍的疾病，且发病率随着年龄的增加而增加，现在已成为全球性的医学和公共卫生问题。

二、子宫切除术与盆底功能障碍性疾病的关系

1、女性盆底器官主要有尿道、膀胱、子宫、阴道和直肠。这些器官自身缺乏固有形态和强度，由盆底韧带、肌肉和筋膜组成的肌性弹力系统相互协调、支撑，赋予特有形态、强度和功能。手术破坏骨盆底解剖和盆腔自主神经，进而影响盆底其他器官功能［8]。子宫切除术目前有阴式子宫切除术、经腹子宫切除术及腹腔镜辅助下阴式子宫切除术等术式，根据切除范围，又可分为全子宫切除术、筋膜内子宫切除术及根治性子宫切除术。行子宫全切除术时，需依次切断圆韧带、子宫阔韧带（包括卵巢固有韧带，打开膀胱腹膜反折腹膜）骶韧带、子宫血管及主韧带，在阴道穹隆处环切阴道；子宫切除术操作造成的结缔组织、筋膜、肌肉

和韧带等盆底支持结构异常、神经组织损伤、血管营养障碍等，均可能影响盆底功能，导致PFD[9,10 ]。全子宫切除术在切除宫颈的同时，不仅切断位于盆底中心位置的子宫主韧带和骶韧带，而且要下推膀胱和直肠，影响膀胱、直肠的神经支配，改变盆底整体结构与生理状态［11]，患者可能因盆底结构改变而导致PFD。

2、分布于盆腔器官及盆底肌肉的自主神经主要来源于骨盆神经丛，包含交感和副交感神经，还有一些运动和感觉神经纤维。该神经丛位于骨盆深部盆腔脏器两侧，由来自于腹下神经(交感神经T10～L2)，骨盆神经(副交感神经s2～4)和躯体神经的神经纤维组成，其最重要的功能就是协调膀胱和肠管的肌肉收缩和舒张。腹下神经丛位于直肠侧隙，沿盆腔侧壁分成许多分支，松散地附着于盆腔器官的表面，伴随着侧盆壁的血管及淋巴管，部分神经进入子宫体和宫颈。子宫切除后，此区域神经损伤无法避免，受这部分神经支配的膀胱、肠管和阴道，术后将不同程度受损，影响膀胱、肠管和阴道功能［12]。因此，子宫切除术中自主神经损伤是术后长期膀胱功能、性功能紊乱及结、直肠功能及性功能障碍的主要原因［9]。在盆底组织中，对阴道和子宫解剖位置起支持作用的主要是宫骶韧带、主韧带和肛提肌。肛提肌在盆底组织中起主要支撑作用。wallner等［13]进行的临床解剖学研究表明，支配肛提肌的神经与阴部神经走行到坐骨棘处时非常靠近(最近距离仅为5 mm～6 mm)。如果广泛性子宫切除术或阴式手术导致阴部神经受损，常同时损伤支配肛提肌神经，损伤盆底第2水平对膀胱、阴道上2／3和直肠的支持。同时，肛提肌下垂、盆底支持能力下降，使腹压升高时肌肉代偿性、反射性收缩能力下降，盆底不能形成“弹簧床样结构”支持膀胱颈和尿道的解剖位置，从而发生SUI。盆底组织薄弱，盆腔器官位置下移，从而发生P0P［14，15]。盆底整体理论用2种稳定状态描述正常尿道和直肠功能，即关闭和开放需定向肌力作用。子宫切除所造成损伤，使肌力因锚定点结缔组织损伤受到破坏，无法实现力传导，器官开放、闭合功能发生障碍。经腹或经阴道全子宫切除术后，由于阴道顶端的韧带和筋膜损伤，潜在地改变力的分布，造成力施加于薄弱阴道。易导致阴道顶端“膨出”［16] 。

3、子宫切除术后盆底功能障碍性疾病的主要表现

子宫切除术后相关的盆底障碍性疾病主要有下腹坠胀感、慢性盆腔疼痛、排便障碍、阴道穹隆脱垂及性生活障碍等，其中子宫切除术后患者的性生活质量问题尤其受到关注。

3、1 排便功能障碍

子宫切除导致盆腔空间结构改变，导致腹压升高时，压力不能均等传导，可能是术后尿失禁及排便障碍的原因之一［17]。排便、排尿及性功能，由阴部神经和盆脏神经共同支配，术中肌肉及结缔组织、血管神经的损伤，可导致相关功能缺陷和障碍。子宫切除术后，由于直肠移位、肛门直肠自主性神经支配功能障碍，可导致严重便秘［18] ，而长期便秘，可造成POP等。文献报道的子宫切除术后远期并发症中，患者可逐渐出现阴道外翻，临床表现为阴道前壁伴膀胱、输尿管脱出；阴道后壁伴直肠、乙状结肠，甚至小肠部分脱垂，约占术后并发症2％～4％［19] ，这都将不可避免地引起不同程度的排便障碍。

3、2 性生活障碍

全子宫切除术中切断腹下神经丛血管和神经，可使阴道组织缺乏血管和神经丛供给，造成性功能障碍［19，20]。远期影响包括阴道缩短，残端相对宽浅，阴道分泌物少，不能有效润滑阴道等。子宫不仅是多种激素作用的靶器官，也是重要的内分泌器官。子宫分泌的生物活性物质，参与调节局部及全身生理过程，