痛风和高尿酸血症的防治指南和共识进展
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高尿酸血症和痛风的诊治进展
代谢综合征患者中70%同时合并HUA， 因此提出代 谢综合症概念的Reaven教授提出将HUA纳入代谢综 合征 。 我国一项1600人的横断面调查显示，在我国代谢性 危险因素人群中HUA的患病率男性和女性分别为 20.58%和30.55%。 HUA合并3种以上代谢性危险因素（肥胖、高血压、 高胆固醇血症、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血 症）的比例男性和女性分别高达76.92%和67.64%。 提示高尿酸血症与代谢性心血管危险因素存在着密切 的复杂联系
Drugs. 1999, 58 suppl1: s19-s20 首都医科大学学报. 2005，26（4）：520-524
尿酸是心血管事件的独立危险因素素干预研究）入选中老年男性 12866例随访16年 PIUMA研究（原发性高血压患者并发症和死亡率观察登 记研究）入选2363例无并发症的中年高血压患者随访 14年（平均5年） 荷兰Erasmus大学医学中心的Rottedam队列研究入选 年龄大于55岁老年人4395例随访8.4年， 美国worksite研究（收缩压治疗计划）入选7978例轻 中度高血压患者随访6.6年
从 头 合 成 鸟苷酸 补 救 合 成 鸟嘌呤 降 解
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
腺嘌呤
XOR
次黄嘌呤 黄嘌呤 尿酸
8-羟基腺嘌呤
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶
◆ 尿酸的分解
1/3尿酸在消化道由大肠细菌分解排出
急性发作期
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) 及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
多饮水，戒烟限酒 坚持运动，控制体重
适当碱化尿液
碱化尿液过程中要检测尿pH
尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。 尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出。
尿pH >7.0易形成草酸钙及其他类结石。
适当碱化尿液
常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 碳酸氢钠（小苏打）：每次1 g， 每日3次。
建议对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进 行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360μmol/L。
治疗：生活方式指导
（一）一般治疗：
1. 生活方式指导：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体 重等。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提 高治疗依从性。
健康饮食：低嘌呤食物为
人无需减量，每日50～100 mg。
服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长 期治疗1年以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。
丙磺舒
适用于痛风。 用法及用量：成人一次0.25 g，每日2次，一周后可增至一 次0.5 g，每日2次。
非布索坦
非布索坦（Febuxostat，商品名ULORIC）
为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。剂量为40 mg
或80 mg，每日一次。
降尿酸药物的选择： 增加尿酸排泄
2、增加尿酸排泄的药物——苯溴马隆、丙磺舒 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄， 从而降低血中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的
对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
谢 谢 大 家！
别嘌呤醇
用法及用量：
① 小剂量起始，逐渐加量：初始剂量每次50mg，每日2～3次。
适当碱化尿液
碱化尿液过程中要检测尿pH
尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。 尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出。
尿pH >7.0易形成草酸钙及其他类结石。
适当碱化尿液
常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 碳酸氢钠（小苏打）：每次1 g， 每日3次。
建议对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进 行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360μmol/L。
治疗：生活方式指导
（一）一般治疗：
1. 生活方式指导：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体 重等。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提 高治疗依从性。
健康饮食：低嘌呤食物为
人无需减量，每日50～100 mg。
服用苯溴马隆6～8天SUA明显下降，降SUA强度及达标率强 于别嘌呤醇，坚持服用可维持体内SUA水平达到目标值。长 期治疗1年以上（平均13.5个月）可以有效溶解痛风石。
丙磺舒
适用于痛风。 用法及用量：成人一次0.25 g，每日2次，一周后可增至一 次0.5 g，每日2次。
非布索坦
非布索坦（Febuxostat，商品名ULORIC）
为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。剂量为40 mg
或80 mg，每日一次。
降尿酸药物的选择： 增加尿酸排泄
2、增加尿酸排泄的药物——苯溴马隆、丙磺舒 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄， 从而降低血中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的
对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
谢 谢 大 家！
别嘌呤醇
用法及用量：
① 小剂量起始，逐渐加量：初始剂量每次50mg，每日2～3次。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2024年版)要点
中国高尿酸血症相关 疾病诊疗多学科专家 共识（2024年版）
该共识方案汇集了来自临床医学、基础医学、药理学等多个学科的专家建议,为 高尿酸血症及相关疾病的诊断和治疗提供了权威指引。重点针对预防、诊断、 分期治疗等关键环节,为广大医生和患者提供标准化建议。
by
高尿酸血症的定义及疾病谱
定义
高尿酸血症是指血浆尿酸浓度超 过正常范围的一种代谢异常性疾 病。可导致痛风、尿酸性肾病等 并发症。
高尿酸血症的诊断及分级
检查尿酸水平
测量血清尿酸浓度是诊断高尿酸血症的关键。根据指标水平可将其分为轻度、中度和重度。
评估临床表现
结合患者的关节、肾脏和心血管症状等临床表现,有助于对高尿酸血症的诊断和分级。
影像学检查
如超声、X线或CT可以发现痛风石沉积,进一步确认高尿酸血症的诊断。
鉴别诊断
排除由肾功能障碍、药物等引起的继发性高尿酸血症,确保诊断的准确性。
妊娠期管理
妊娠期高尿酸血症需要密切监 测并进行适当干预。应控制饮 食摄入、保证充足水分,必要 时可使用尿酸降低剂，但需谨 慎评估安全性。
肿瘤患者管理
恶性肿瘤合并高尿酸血症可能 是代谢失衡的表现,需要规范 化疗并密切监测尿酸水平。同 时应注意预防肿瘤溶解综合征 。
儿童青少年管理
儿童青少年高尿酸血症通常与 生活习惯和遗传因素有关,需 及时干预以防止并发症发生。 建议采取个体化的饮食、运动 和药物治疗。
多学科协作
高尿酸血症是一个涉及多学科的复杂问题, 需要不同专科医生通力合作,为患者提供精 准全面的诊疗方案。
参考文献
1 Comprehensive
References
The reference list includes authoritative sources across multiple disciplines, providing a robust foundation for the expert consensus.
该共识方案汇集了来自临床医学、基础医学、药理学等多个学科的专家建议,为 高尿酸血症及相关疾病的诊断和治疗提供了权威指引。重点针对预防、诊断、 分期治疗等关键环节,为广大医生和患者提供标准化建议。
by
高尿酸血症的定义及疾病谱
定义
高尿酸血症是指血浆尿酸浓度超 过正常范围的一种代谢异常性疾 病。可导致痛风、尿酸性肾病等 并发症。
高尿酸血症的诊断及分级
检查尿酸水平
测量血清尿酸浓度是诊断高尿酸血症的关键。根据指标水平可将其分为轻度、中度和重度。
评估临床表现
结合患者的关节、肾脏和心血管症状等临床表现,有助于对高尿酸血症的诊断和分级。
影像学检查
如超声、X线或CT可以发现痛风石沉积,进一步确认高尿酸血症的诊断。
鉴别诊断
排除由肾功能障碍、药物等引起的继发性高尿酸血症,确保诊断的准确性。
妊娠期管理
妊娠期高尿酸血症需要密切监 测并进行适当干预。应控制饮 食摄入、保证充足水分,必要 时可使用尿酸降低剂，但需谨 慎评估安全性。
肿瘤患者管理
恶性肿瘤合并高尿酸血症可能 是代谢失衡的表现,需要规范 化疗并密切监测尿酸水平。同 时应注意预防肿瘤溶解综合征 。
儿童青少年管理
儿童青少年高尿酸血症通常与 生活习惯和遗传因素有关,需 及时干预以防止并发症发生。 建议采取个体化的饮食、运动 和药物治疗。
多学科协作
高尿酸血症是一个涉及多学科的复杂问题, 需要不同专科医生通力合作,为患者提供精 准全面的诊疗方案。
参考文献
1 Comprehensive
References
The reference list includes authoritative sources across multiple disciplines, providing a robust foundation for the expert consensus.
高尿酸血症和痛风治疗—中国专家共识
三、诊断标准和分型
诊断标准：
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状 态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 umol/L，女性>360 umol/L。
分型诊断：
HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。 根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg•kg-1•h-1，尿酸 清除率<6.2 ml/min。 (_)尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清 除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg•kg-1•h-1，尿酸清除率 <6.2 ml/min (注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸· 每分钟尿量/SUA）
高尿酸血症和痛风治疗
——中国专家共识
提 纲
一．痛风与高尿酸血症的定义及 发病机制 二．流行病学及其危害 三．诊断标准和分型 四．筛查和预防 五．控制目标及干预治疗切点 六．治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢障碍性疾病 高尿酸血症（HUA）：是指血尿酸浓度超过正 常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症，在多种因素影 响下，尿酸结晶沉积于关节内、关节周围、 皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组 织损伤，出现临床症状和体征 5%-12%的高尿酸血症患者最终发展为痛风
六、HUA的治疗
（一）、一般治疗
1．生活方式指导 荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低10%～18%的SUA[6]或使SUA 降低70～90 umol/L[7]。 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危险因素及中 老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见表2。
[6] Singh JA, Reddy SG. Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 201 1. 23: 192-202. [7] Choi HK. Atkinson K. Karlson EW. et al. Purine-rich foods. dairy and prmein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med 2004. 350: 1093-1 103.
高尿酸血症及痛风诊治专家共识PPT
治疗情况
及时诊断和治疗高尿酸血症及痛风，可有效 改善预后。
预防与控制并发症的措施
控制尿酸水平
通过饮食控制、药物治疗等手段，将尿 酸水平控制在正常范围内，预防并发症
的发生。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮食、 适量运动、戒烟限酒等，有助于预防
高尿酸血症及痛风的发生。
定期检查
定期进行肾功能、尿常规等检查，及 早发现肾脏病变等并发症。
提高公众对高尿酸血症及痛风的认识和预防意识
1 2
健康教育
通过媒体、网络等多种渠道，普及高尿酸血症及 痛风的知识，提高公众的认知水平。
预防措施推广
倡导健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、 控制体重等，预防高尿酸血症及痛风的发生。
3
定期筛查与早期干预
鼓励高危人群定期进行尿酸检测，及早发现并干 预高尿酸血症及痛风，降低疾病对生活质量的影 响。
痛风的概念和分类
总结词
痛风是由于尿酸盐结晶沉积在关节和周围组织而引发的炎症反应，可分为急性痛 风和慢性痛风两类。
详细描述
痛风发作时，患者通常会感到关节剧烈疼痛、红肿和炎症，通常在夜间发作。急 性痛风如果不及时治疗，可能会发展为慢性痛风，导致关节变形和功能受损。
高尿酸血症及痛风的发生机制
总结词
高尿酸血症及痛风的发生与多种因素相关，包括遗传、饮食 、生活方式和疾病等。
随着人们生活水平的提高，高尿酸血症及痛风发 病率呈逐年上升趋势，严重影响患者生活质量。
目前，高尿酸血症及痛风诊治存在一定误区和不 足，需要制定专家共识以规范诊治。
目的和意义
制定高尿酸血症及痛风诊治专家共识，旨在为临床医生提供科学、规范的诊治依据。 提高高尿酸血症及痛风诊治水平，减少误诊、误治，降低并发症发生率。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023 年版)要点
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023 年版）要点一、什么是高尿酸血症（HUA）和痛风?HUA 是指成人在正常嘌呤饮食情况下，不分男女，非同日2 次空腹血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA 患者出现尿酸盐晶体沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸盐性肾病和肾结石称为痛风（也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风，该共识中痛风均指痛风性关节炎）。
二、痛风的诊断标准是?诊断既往多采用1977 年美国风湿病学会（ACR）痛风分类标准，符合3 项中任意1 项即可分类为痛风。
近年来，关节B 超检查和双能CT 检查逐渐普及，建议采用2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准（图1）。
1977 年ACR 急性痛风性关节炎分类标准符合以下3 项中的任何1 项即可诊断为痛风。
（1）关节液中有特异性尿酸盐晶体。
（2）用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐晶体。
（3）具备以下12 项（临床、实验室、X 线表现）中6 项：① 急性关节炎发作> 1 次；② 炎症反应在1 d 内达高峰；③ 单膝关节炎发作；④ 可见关节发红；⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；⑥ 单侧第一跖趾关节受累；⑦ 单侧跗骨关节受累；⑧ 可疑痛风石；⑨ 高尿酸血症；⑩ 不对称关节内肿胀（X 线证实）；⑪无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X 线证实）；⑫关节炎发作时关节液微生物培养阴性。
2015 年ACR/EULAR 痛风分类标准第一步：纳入标准（只在符合本条件情况下，采用下列的评分体系）：至少1 次外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛。
第二步：充分标准（如果具备，则可直接分类为痛风而无需下列其他要素）：有症状的关节或滑囊中存在单钠尿酸盐晶体（如在滑液中）或痛风石。
第三步：评分标准（不符合充分标准情况下使用），见下表。
图片来源：专家共识截图三、如何进行HUA 和痛风患者管理?患者管理是HUA 及痛风防治的基础，患者与医师共同制定并执行治疗方案，出现严重并发症或合并症、治疗效果不佳时及时转诊至上一级医疗机构或由专科医师诊治。
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
高尿酸血症与痛风中国专家共识.ppt
6
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2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕：每次1 g， 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加 胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时，晚上加服乙酰唑胺250 mg，以增加 尿酸溶解度，防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat，商品名ULORIC〕， 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一 次。目前在国内尚未上市。
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2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血 中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤， 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定 期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。
• 防止各种危险因素： • 〔一〕饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等，饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发， 相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测，及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA， 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
7
2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕：每次1 g， 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加 胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时，晚上加服乙酰唑胺250 mg，以增加 尿酸溶解度，防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat，商品名ULORIC〕， 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg，每日一 次。目前在国内尚未上市。
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2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄，从而降低血 中尿酸盐的浓度，可缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤， 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致，促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定 期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。
• 防止各种危险因素： • 〔一〕饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等，饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发， 相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测，及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA， 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
痛风和高尿酸血症诊治各国指南与共识课件
关节滑液分析
由有经验的医生对有症状关节或滑囊进行穿刺及 尿酸盐结晶阴性
−2
偏振光显微镜镜检
（曾）有症状的关节或滑囊处尿酸盐晶体影像学
影像学
证据： 关节超声显示“双轨征”，或双能CT显示尿酸盐
（任一方法检测）存在
4
特征 晶体沉积*
痛风相关关节破坏的影像学证据：手/足常规X线显
示至少1处骨侵蚀（皮质破坏，边缘硬化或边缘突出）
观点：高尿酸血症的诊断不分 性 别、年龄：SUA大于 7mg/dl
支持方：ACR、EULAR、日本 痛风-核酸代谢协会、中国台湾 风湿病学会、中华医学会风湿 病学分会
认为有性别之分 观点：男性SUA大于7mg/dlபைடு நூலகம் 女性SUA大于6mg/dl
支持方：中华医学会内分泌学 分会、中国医师协会心血管内 科医师分会
填入画横线部分最恰当的一句是______。 A.作家也沉醉、向往普通的生活体验 B.作家也从历代的生活中吸取精神养分 C.作家最应该放慢脚步，守一个立场冶炼认知，温暖怀抱
反复典型发作
2
▸在发作间期症状完全缓解（达到基线水平）
痛风石临床证据：
皮下灰白色结节，表面皮肤薄，血供丰富；
存在痛风石
4
6
典型部位：关节，耳廓，鹰嘴滑囊，手指，肌腱（如跟腱）
类别
得分
第3步：分类标准（不符合充分标准时使用）
<4 mg/dL (<0.24 mmol/L)
−4
血清尿酸水平：采用尿酸酶法测定。
64、下列关于生活常识的表述，有误的是：______ A.饮用水中氟含量过高会产生氟斑牙 B.准妈妈服用叶酸可降低胎儿患神经管畸形的风险 C.食物残留在牙面上会诱发龋齿 D.低温麻醉主要是为了减少手术患者的感染风险
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大量的研究证据显示： 高尿酸血症与代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、 痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素
美国2007-2008年全国健康营养调查结果
（注：全国人口高尿酸患病率21.4%，随着血尿酸水平升高，伴发病也逐渐增加。
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：679-687
推荐意见1：2015年美国风湿病学会（ACR）和欧
为
洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的痛风分类标准
新
2016 较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特
异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准
更
（2B）
2011
目前多采用1977年美国风湿病学会（ACR）的分类标准 进行诊断。
更新解读：
2012美国风湿病学会痛风治疗指南
痛风急性期在足量抗炎基础上可立即开始降尿酸治疗
2013 年《痛风诊断和治疗多国循证建议》
--- 在轻至中度肾功能损害患者中, 非布司他和苯溴马隆,无需调整剂量。
高尿酸血症420μmol/L开始降尿酸治疗
2015年澳大利亚和新西兰痛风诊断与治疗推荐
促尿酸排泄药物应谨慎用于肾结石患者。 2015美国和欧盟 痛风诊断分类标准
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4 高尿酸
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生呈正相关
– 2009 年， Kim 等为评估尿
酸与卒中风险的关系，展开 16 个回顾性队列研究，
– 系统分析了238449 名成人
的资料。
Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 2009 Vol. 61, No. 7, 2009, pp 885–892
Meta 分析结果显示: 高尿酸组与正常尿酸组相比，卒中发生 相对危险度明显 增加47% (R=1.47，95% CI 1.05 -1.76)
男性：RR=1.42， 95%CI 0.94-1.90
女性：RR=1.42， 95%CI 1.19-1.80
总体：RR=1.47， 95%CI 1.19-1.76
牙和中国。
*结果：
*降尿酸治疗后，eGFR平均改善3.2ml/min/1.73m2;
*
血肌酐平均改善0.63mg/dl;
*
血尿酸平均下降2.8mg/dl;
*
收缩压平均下降6.6mmHg;
*
舒张压平均下降2.1mmHg；
*
尿蛋白也有所下降。
*同时显示：
*苯溴马隆控制血尿酸<6mg达标率94%，别嘌醇为
0
1
3
Arthritis Care Res (Hoboken), 2011, 63: 102-110
• Gotsman I对6204例心衰患者， 平均血尿酸6.5 ± 1.9 mg/dL， • 平均随访498天后发现： • 在校正年龄，性别，高血压，缺血性心脏病，BMI，GFR等其他
相关因素后，
• SUA>472μmol/L是死亡风险增加37%
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here
2 高血脂
3 高血糖
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2017-6-22 Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 2009 Vol. 61, No. 7, 2009, pp 885–892
15个体和3492例CKD患 者入选进行meta回归分析：
现，
*HUA增加CKD风险达
110%，
*MS增加CKD风险42%； *HUA+MS增加CKD风险
256%。
*背景：高尿酸血症可导致肾损伤，但降尿酸治疗可否延缓慢性
肾病（CKD）和心血管疾病进展尚未确定。
*目的： *对临床随机对照研究进行系统回顾和Meta分析， *评估3-5期CKD患者降尿酸治疗的利益和风险。 *方法： *入选1998-2012年19项临床随机对照研究，共992例CKD患者。 *病程2天到24个月。 *参试者来自美国、英国、法国、意大利、伊朗、意大利、西班
• HUA明显增加高血压发
生的风险41% (校正RR 1.41, 95% CI 1.23–1.58)；
• SUA水平每增加
60μmol/L，高血压发 生的相对危险增加13% (95% CI 1.06 –1.20)
研究ID
风险比(95%CI)
Selby 1990 Taniguchi 2001
Imazu 2001 Nakanishi 2003 Sundstrom 2005
2 (268-310μmol/L)
1,141 (94)
1.30 (0.96-1.76)
1.14 (0.83-1.57)
1.08 (0.78-1.49)
3 (311370μmol/L)
1,175(120 )
1.63(1.212.19)
1.23(0.891.67)
1.12(0.811.53)
4 (＞370μmol/L)
积分法诊断痛风（>8/23分确诊）
*尿酸合成过多患者推荐别嘌醇和非布司他(2B) *尿酸排泄不良患者推荐苯溴马隆。(2B)
* 中华医学会风湿免疫学会 2016年11月
•强调对高危人群、高尿酸血症、痛风、并发症等分层管理 •着眼对患者综合和长期的全程管理 •苯溴马隆禁用于尿酸性肾结石和重度肾功能不全
• Abbas Dehghand等对4,536例基线非糖尿病患者长达
10.1年的随访中发现，高尿酸血症是糖尿病发生的一个强 大而独立的危险因素。
血尿酸分组
参加人数 （例）
模型1
风险比（95%CI）
模型2
模型3
1 (≤267μmol/L) 1,153(77 1.00(参考值) 1.00(参考值) 1.00(参考值) )
J Card Fail, 2012, 18: 694-701
*高尿酸血症患者发生
主要心脏事件的风险 增加170%；
*Kaplan-Meier 生存曲
线显示，
*高尿酸血症组7天无
主要心脏事件的生存 率为60%，明显低于 血尿酸正常组82%。
(p log-rank <0.001)
• 国内外多数研究显示： • 高尿酸血症与缺血性卒中的发
Shankar 2006 Peristein 2006
Mellen 2006 Krishnan 2007
Forman 2007 Forman 2009
总计 I-平方=74.5%
p=0.000
2.19(1.20,3.98) 1.96(1.51,2.53) 2.03(1.02,3.90) 1.58(1.26,1.99) 1.59(1.22,2.07) 1.64(1.41,1.93) 1.08(0.93,1.39) 1.23(1.10,1.38) 1.14(1.09,1.20) 1.08(0.71,1.63) 1.89(1.26,2.82) 1.41(1.23,1.56)
平均随访时间：2.2-16年。
平均血尿酸水平：4.06.9mg/dL；
血尿酸与CKD的发生风险 显著正相关。
SUA每升高1mg/dL，校正 的CKD风险增加22%（RR 1.22)
血尿酸水平与中年人CKD的发生正相关； 并且独立于已知的代谢性危险因素
*背景：血尿酸（SUA）水平和/或代谢综合征（MS）对
63%
*苯溴马隆更有效升高eGFR，改善肾功能。
采用回顾性病例队列研究方法，平均随访6.4年；
* 入选台湾地区40118例无痛风发作史且无降尿酸治疗史的参试者； * 参数者年龄>17岁，HUA患者平均血尿酸（SUA）7.7mg/dlHUA患者降
尿酸治疗后，HUA患者全因死亡风险降低40%（HR0.60， 95%CI 0.410.88 ）；
• 高尿酸血症的诊断标准 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测：
ü 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) ü 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL)
• 高尿酸血症的分型诊断
尿酸排泄 mg/(kg·h)
＜0.48 ＞0.51
尿酸清除率 ml/min
＜6.2 ≥6.2
分型诊断
尿酸排泄不良型 尿酸生成过多型
高尿酸血症和痛风防治 几个关键问题
-中外痛风和高尿酸血症防治指南和共识进展
张晋杰 博士
广东 深圳 2017-6-15
高尿酸血症，一个不容忽视的健康问题！
1 高血压
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＞0.51
＜6.2
混合型
(注：尿酸清除率Cua=每分钟尿尿酸排泄量/血尿酸)
分型比例
90% 5-10%
5%
高尿酸血症的多脏器危害
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺β细胞
美国2007-2008年全国健康营养调查结果
（注：全国人口高尿酸患病率21.4%，随着血尿酸水平升高，伴发病也逐渐增加。
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：679-687
推荐意见1：2015年美国风湿病学会（ACR）和欧
为
洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的痛风分类标准
新
2016 较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特
异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准
更
（2B）
2011
目前多采用1977年美国风湿病学会（ACR）的分类标准 进行诊断。
更新解读：
2012美国风湿病学会痛风治疗指南
痛风急性期在足量抗炎基础上可立即开始降尿酸治疗
2013 年《痛风诊断和治疗多国循证建议》
--- 在轻至中度肾功能损害患者中, 非布司他和苯溴马隆,无需调整剂量。
高尿酸血症420μmol/L开始降尿酸治疗
2015年澳大利亚和新西兰痛风诊断与治疗推荐
促尿酸排泄药物应谨慎用于肾结石患者。 2015美国和欧盟 痛风诊断分类标准
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4 高尿酸
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生呈正相关
– 2009 年， Kim 等为评估尿
酸与卒中风险的关系，展开 16 个回顾性队列研究，
– 系统分析了238449 名成人
的资料。
Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 2009 Vol. 61, No. 7, 2009, pp 885–892
Meta 分析结果显示: 高尿酸组与正常尿酸组相比，卒中发生 相对危险度明显 增加47% (R=1.47，95% CI 1.05 -1.76)
男性：RR=1.42， 95%CI 0.94-1.90
女性：RR=1.42， 95%CI 1.19-1.80
总体：RR=1.47， 95%CI 1.19-1.76
牙和中国。
*结果：
*降尿酸治疗后，eGFR平均改善3.2ml/min/1.73m2;
*
血肌酐平均改善0.63mg/dl;
*
血尿酸平均下降2.8mg/dl;
*
收缩压平均下降6.6mmHg;
*
舒张压平均下降2.1mmHg；
*
尿蛋白也有所下降。
*同时显示：
*苯溴马隆控制血尿酸<6mg达标率94%，别嘌醇为
0
1
3
Arthritis Care Res (Hoboken), 2011, 63: 102-110
• Gotsman I对6204例心衰患者， 平均血尿酸6.5 ± 1.9 mg/dL， • 平均随访498天后发现： • 在校正年龄，性别，高血压，缺血性心脏病，BMI，GFR等其他
相关因素后，
• SUA>472μmol/L是死亡风险增加37%
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2 高血脂
3 高血糖
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2017-6-22 Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 2009 Vol. 61, No. 7, 2009, pp 885–892
15个体和3492例CKD患 者入选进行meta回归分析：
现，
*HUA增加CKD风险达
110%，
*MS增加CKD风险42%； *HUA+MS增加CKD风险
256%。
*背景：高尿酸血症可导致肾损伤，但降尿酸治疗可否延缓慢性
肾病（CKD）和心血管疾病进展尚未确定。
*目的： *对临床随机对照研究进行系统回顾和Meta分析， *评估3-5期CKD患者降尿酸治疗的利益和风险。 *方法： *入选1998-2012年19项临床随机对照研究，共992例CKD患者。 *病程2天到24个月。 *参试者来自美国、英国、法国、意大利、伊朗、意大利、西班
• HUA明显增加高血压发
生的风险41% (校正RR 1.41, 95% CI 1.23–1.58)；
• SUA水平每增加
60μmol/L，高血压发 生的相对危险增加13% (95% CI 1.06 –1.20)
研究ID
风险比(95%CI)
Selby 1990 Taniguchi 2001
Imazu 2001 Nakanishi 2003 Sundstrom 2005
2 (268-310μmol/L)
1,141 (94)
1.30 (0.96-1.76)
1.14 (0.83-1.57)
1.08 (0.78-1.49)
3 (311370μmol/L)
1,175(120 )
1.63(1.212.19)
1.23(0.891.67)
1.12(0.811.53)
4 (＞370μmol/L)
积分法诊断痛风（>8/23分确诊）
*尿酸合成过多患者推荐别嘌醇和非布司他(2B) *尿酸排泄不良患者推荐苯溴马隆。(2B)
* 中华医学会风湿免疫学会 2016年11月
•强调对高危人群、高尿酸血症、痛风、并发症等分层管理 •着眼对患者综合和长期的全程管理 •苯溴马隆禁用于尿酸性肾结石和重度肾功能不全
• Abbas Dehghand等对4,536例基线非糖尿病患者长达
10.1年的随访中发现，高尿酸血症是糖尿病发生的一个强 大而独立的危险因素。
血尿酸分组
参加人数 （例）
模型1
风险比（95%CI）
模型2
模型3
1 (≤267μmol/L) 1,153(77 1.00(参考值) 1.00(参考值) 1.00(参考值) )
J Card Fail, 2012, 18: 694-701
*高尿酸血症患者发生
主要心脏事件的风险 增加170%；
*Kaplan-Meier 生存曲
线显示，
*高尿酸血症组7天无
主要心脏事件的生存 率为60%，明显低于 血尿酸正常组82%。
(p log-rank <0.001)
• 国内外多数研究显示： • 高尿酸血症与缺血性卒中的发
Shankar 2006 Peristein 2006
Mellen 2006 Krishnan 2007
Forman 2007 Forman 2009
总计 I-平方=74.5%
p=0.000
2.19(1.20,3.98) 1.96(1.51,2.53) 2.03(1.02,3.90) 1.58(1.26,1.99) 1.59(1.22,2.07) 1.64(1.41,1.93) 1.08(0.93,1.39) 1.23(1.10,1.38) 1.14(1.09,1.20) 1.08(0.71,1.63) 1.89(1.26,2.82) 1.41(1.23,1.56)
平均随访时间：2.2-16年。
平均血尿酸水平：4.06.9mg/dL；
血尿酸与CKD的发生风险 显著正相关。
SUA每升高1mg/dL，校正 的CKD风险增加22%（RR 1.22)
血尿酸水平与中年人CKD的发生正相关； 并且独立于已知的代谢性危险因素
*背景：血尿酸（SUA）水平和/或代谢综合征（MS）对
63%
*苯溴马隆更有效升高eGFR，改善肾功能。
采用回顾性病例队列研究方法，平均随访6.4年；
* 入选台湾地区40118例无痛风发作史且无降尿酸治疗史的参试者； * 参数者年龄>17岁，HUA患者平均血尿酸（SUA）7.7mg/dlHUA患者降
尿酸治疗后，HUA患者全因死亡风险降低40%（HR0.60， 95%CI 0.410.88 ）；
• 高尿酸血症的诊断标准 正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测：
ü 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) ü 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL)
• 高尿酸血症的分型诊断
尿酸排泄 mg/(kg·h)
＜0.48 ＞0.51
尿酸清除率 ml/min
＜6.2 ≥6.2
分型诊断
尿酸排泄不良型 尿酸生成过多型
高尿酸血症和痛风防治 几个关键问题
-中外痛风和高尿酸血症防治指南和共识进展
张晋杰 博士
广东 深圳 2017-6-15
高尿酸血症，一个不容忽视的健康问题！
1 高血压
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＞0.51
＜6.2
混合型
(注：尿酸清除率Cua=每分钟尿尿酸排泄量/血尿酸)
分型比例
90% 5-10%
5%
高尿酸血症的多脏器危害
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺β细胞