低钠血症课件

脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• Diringer等推测神经系统疾病导致利尿钠肽 水平的上升和神经对肾脏的直接作用共同 导致CSWS。
• Berger等［6认为ADH、ANP和BNP是 SIADH及CSWS的共同控制因子，在大多 数情况下保持着平衡，然而在病理状态下 使控制因子失去平衡而导致低钠血症。
鉴别诊断
CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、 低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现 较易与抗利尿激素分泌不当综合征 (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症相混淆，如诊 断、治疗不当，常加重病情。
鉴别诊断
而SIADH是由于抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)分泌过多或异位ADH的 分泌，不受血浆晶体渗透压的调控，能使 肾小管对水分的重吸收大增，导致细胞外 液容量增加，从而产生稀释性低钠血症， 其实质形成体内水潴留
注意事项
• 快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病 变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超 过07mmol/L，每天不超过20mmol/L
注意事项
• 细胞外液容量过多，如输入过多低渗液 • 肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀
释，又称稀释性低钠血症。 • 盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
内分泌疾病
• ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类 病人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+] 常>20mmol/L。
• 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小 球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内 机制发生紊乱
鉴别诊断
③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可 采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补 液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴 注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则 为SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试 验，如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透 压增加，尿钠排出减少，则为SIADH
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 脑性盐耗综合征(CSWS)，其发生的详细机 制尚不完全明确，仍在研究探讨中， 有人 猜想可能与脑利钠肽释放增多有关
• 多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传 出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神 经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降 低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用， 导致肾近曲小管重吸收功能减少。
治疗
• CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质 平衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生 理盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应 用，主要依据患者的低钠血症的严重程度和能 否耐受肠道补盐
治疗
• 根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血 钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］× 体重(kg)×06(女性为05)。再按17mmol钠离子相当 于1g NaCl计算成盐水量，24小时内分2～3次补入， 低血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丢失液体， 有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24小 时出入量、血液生化及尿钠。
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低 血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而 尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或 稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠 含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血 钾也随之降低。
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放 如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide， ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide， BNP)可以增加尿钠排泄，并不引起低钠血 症，而且ANP和BNP可以通过脑干丘脑部 位调节的作用，直接减少其自主排放量
上海安泰医院 吴春平 瞿晓英 董合进 王伟伟
低钠血症的临床表现严重程度取决于血 [Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在 125mmol/L以上时，极少引起症状；
[Na+]在125～130mmol/L之间时，也只 有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏 力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉
挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。
• 有意识障碍患者如昏迷、PVS、MCS 等，临床表现需要凭借丰富的临床经 验及结合生化检查结果才能及时发现。 如患者反应灵敏度减退、睁眼减少、 嗜睡、出现胃肠道反应，均要考虑完 善生化检查，排除水电紊乱。
引起低钠血症的病因
内分泌疾病
• 如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH） 或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；
鉴别诊断
①血容量是区分两者的最关键因素， CSWS患者血容量不增加，有些病例血容 量减少，测CVP＜6cmH2O，而SIADH患 者血容量增加，测CVP＞6cmH2O。
鉴别诊断
②观察尿量和尿比重。CSWS患者由 于血液神经递质的释放促使钠大量丢失， 相应带走大量水分，表现为钠与水分同步 丢失，故尿量增加的同时尿比重升高相对 不明显。本组病例充分证实了这些变化， 而SIADH是由于ADH激素释放增高，引 起体内水分潴留，相应尿量减少，扩张的 细胞外液使肾小管对钠的重吸收减少，尿 钠排出增多，导致尿比重升高。
用药致低钠血症
• 如过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑 制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量 刺激ADH释放、干扰ຫໍສະໝຸດ Baidu稀释和钾缺乏介导 的渗透压受体和渴感的改变。
药物引起的低钠血症
• 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放， 或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药 物，如百忧解，舍曲林，替沃噻吨，氟哌 啶醇；某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、 大剂量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯 丙嗪，静注血管加压素和劳卡奈 （lorcainide）。