外周动脉疾病的抗血小板治疗(ppt)
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外周动脉血栓性疾病的诊断和治疗
非手术治疗常用以下措施： 1、溶栓治疗：作为首选，目前常用纤维蛋白溶解制剂，如尿激酶溶解新鲜血栓，在发病 后 48～72 小时应用最佳，常用剂量为 50～100 万 u/d，一般认为低于 50 万单位，尿激酶 是无效或疗效欠佳。 2、抗凝治疗能防止栓塞段动脉远端血栓延伸，常用低分子量肝素，或普通肝素。 3、抗血小板治疗：抑制血小板粘附、聚集和释放反应，较好的是抗血小板 5-HT2 受体阻 滞剂，如安步洛克(Anplag)，常用量 100mg，日三次，口服。也可用肠溶阿司匹林等。 4、 解除血管痉挛：可用 0.1%普鲁卡因静滴或使用血管扩张剂或采用腰交感神经阻滞。 血管扩张剂的应用常可起到好的效果，尤其是对于四肢远端末梢动脉的痉挛或小动脉栓塞 有一定的治疗作用。
动脉手术如动脉瘤切除、动脉硬化闭塞症等进行血管移植术，以及动脉造影等均能并发 动脉栓塞。外周动脉硬化斑块所形成的微栓子、血管损伤的血管壁上也有血栓形成，脱落后 形成栓子。 3、其他原因
恶性膨胀肿瘤也可溃破进入动脉循环成为栓子，常见为原发或转移性肺癌，恶性肿瘤手 术切除时或手术后也可能发生癌栓栓塞。有约 4～5%病人，经全身检查仍不能发现血栓的 来源。
二、 临床表现：
其症状与动脉栓塞相似，发生在动脉硬化的基础上的急性动脉血栓形成，由于多伴有慢 性缺血，有一定的侧枝循环形成，其症状与体征一般较急性动脉栓塞为轻。而其他原因所致 的急性血栓形成一般与急性动脉栓塞形成的症状与体征相似，也可有“5P”征。
三、 诊断
（一）动脉硬化基础上的血栓形成的诊断可以参考以下几点： 1、以往有肢体慢性缺血症状，如间歇性跛行、肢体麻木、发冷等。 2、以往有肢体慢性缺血体征，如毛发脱落、趾（指）甲增厚变形，皮肤干燥而光滑、 肢体溃疡、肌肉萎缩等。 3、起病不如动脉栓塞急骤，往往有一段时间的血管功能不全前驱期。 4、血栓形成造成的皮肤苍白、冷感、搏动消失等症状的分界平面比较模糊。 5、X 线平片显示血管壁钙化或骨质疏松。 6、动脉造影见受累血管动脉壁粗糙、扭曲、狭窄或节段性阻塞、周围有较多侧支循环。
《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
ACS患者抗血小板治疗策略ppt课件
STEMI: 无论是否接受早期再灌注治疗，尽早和充分使用抗血小板药物均可 改善预后
1.立即嚼服阿司匹林300mg，长期维持剂量75-100mg/d。禁忌应用阿司匹林 的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 2.使用阿司匹林的基础上：
① 接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷剂量300mg（年龄≤75岁）或75mg （年龄＞75岁），维持剂量75mg/d；接受直接PCI患者，口服氯吡格雷负荷剂量 300-600mg，维持剂量75mg/d，至少12个月；
13.4 12.4
8.6 4.8 1.8
NO CKD Stage Stage Stage Stage
3a 3b 4
5
2.5 3.7 4.8 8.0
Adjusted OR 1.8 2.4 3.5 4.1
P-value(interaction) <0.0001
美国国家心血管数据注册研究：对19029例STEMI和30462例NSTEMI患者分析表明，随着肾 功能不全程度加重，各类心梗患者的院内死亡风险均显著增高。
Fox C1S4, et al. Circulation. 2010;121:357-365
VALIANT研究：入选14527例AMI患者，根据基线肌酐值及GFR估计值分成4 组，中位随访时间24.7个月：
全因死亡
复合心血管终点
1530. N Engl J Med 2004;351:1285-95.
6
择期PCI 术前建议服用氯比格雷600mg或更大剂量的负荷剂量，75mg/日维持剂量 对于支架置入术后的抗血小板治疗，药物洗脱支架（DES）置入术后应给予双
联抗血小板治疗6 个月 接受第二代DES 置入后的高危出血风险患者应接受双重抗血小板治疗3 个月 而对于存在高缺血和低出血风险的患者，或许可以给予双重抗血小板治疗6 个
外周动脉疾病抗血小板治疗策略
一
项荟萃分析 结果显示 ， 血小板药物虽不能增加间歇性跛 抗
行患者的行走 距离 ， 但长期应用 可显著降低其 ＭＩ脑卒 中及 、 心脏性死亡的风险。对 接受血管 内支架植入 术或血管 旁路 移植术 的 Ｐ Ｄ患者 ， Ａ 服用抗 血小板药 物同样具有潜在 的降
低 心 脑 血 管事 件发 生率 ， 及 可 预 防支 架 内再 狭 窄 或 移 植 血 以
Ｐ Ｄ 分 别 接 受 氯 吡 格 雷 ７ ｇａ 阿 司 匹 林 ３５ ｍ ／ 治 Ａ ） ５ｍ／ 或 ２ ｇａ
仍不能改善 ；２ 联合 抗血小板 治疗 ， （） 通过多种 途径抑 制血
小 板 聚 集 以 增 强疗 效 。但 研 究 发 现 阿 司 匹 林 抵 抗 时 合 的血 小 板 聚 集 功能 ， Ａ Ｄ 对 Ａ诱
服用 阿 司 匹林 后 可 使 ＭＩ脑 卒 中 及 心 脏 性 死 亡 等 严 重 的 血 、
脑血管事件 风险、 预防术后再 狭窄上发挥 重要作 用 ， 现公认 以阿司匹林与氯吡格雷作为基础抗血小板药物 ， 但对 于最佳 的给药方式 目前 仍存在争 议 ， 文就 Ｐ Ｄ及其抗血 小板药 本 Ａ
样 硬化进而导致管腔狭 窄或闭塞 ， 病程进 展十分 隐 匿， 大部
分 患者 可长 时间 缺 乏 典 型 临 床 症 状 ， 同冠 心 病 一 样 具 有 较 但 高 的 心 肌梗 死 （ ｙｃｒｉ ｎ ｒｔ ｎ Ｍ ） 脑 血 管 事 件 及 心 脏 ｍ ｏａｄａ ｉｆ ｃ ｏ ， Ｉ 、 ｌ ａ ｉ 性 死 亡 的风 险 … 。 由 于 患 者 原 发 病 因 无 法 完 全 消 除 ， 接 在
林 的疗 效 Ｊ Ａ 。Ｐ Ｄ患 者 出现 一 过性 或 持 久 地 对 阿 司 匹 林
外周动脉疾病及其诊断方法
分类
PAD可分为下肢动脉粥样硬化、 血栓闭塞性脉管炎、动脉炎等不 同类型。
病因与病理机制
病因
PAD的主要病因是动脉粥样硬化，与 高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危 险因素密切相关。
病理机制
动脉粥样硬化导致血管壁增厚、管腔 狭窄，血流受阻，引起肢体缺血、坏 死。
临床表现与症状
01
02
03
04
疼痛
PAD患者常表现为下肢疼痛， 尤其在行走或运动时加重，休
病例二：血栓闭塞性脉管炎
总结词
血栓闭塞性脉管炎是一种非动脉粥样硬 化的外周动脉疾病，主要累及四肢中小 动脉和静脉，导致肢体缺血、溃疡和坏 死。
VS
详细描述
患者多为青壮年男性，有吸烟史。血栓闭 塞性脉管炎的症状包括肢体疼痛、苍白、 发凉、溃疡等。诊断方法包括下肢动脉超 声、CT血管成像和磁共振血管成像等。 治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等。
如他汀类药物，有助于 降低血脂水平，稳定动
脉粥样硬化斑块。
血管扩张剂
如硝苯地平等，用于缓 解血管痉挛和改善血液
循环。
其他药物
根据病情需要，医生可 能会开具其他药物治疗
。
手术治疗
01
02
03
血管成形术
通过导管将球囊或支架植 入狭窄或阻塞的动脉，以 恢复血流。
旁路移植手术
在病变动脉周围搭建人工 血管桥，绕过病变部位， 恢复血流。
脉搏波传导速度检测
总结词
无创、无痛、无辐射的检测方法，可评估动脉硬化程度。
详细描述
脉搏波传导速度检测是一种无创、无痛、无辐射的检测方法，通过测量脉搏波在 动脉中的传导速度来评估动脉硬化程度。该方法操作简便，可用于评估外周动脉 疾病的进展和治疗效果。
PAD可分为下肢动脉粥样硬化、 血栓闭塞性脉管炎、动脉炎等不 同类型。
病因与病理机制
病因
PAD的主要病因是动脉粥样硬化，与 高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等危 险因素密切相关。
病理机制
动脉粥样硬化导致血管壁增厚、管腔 狭窄，血流受阻，引起肢体缺血、坏 死。
临床表现与症状
01
02
03
04
疼痛
PAD患者常表现为下肢疼痛， 尤其在行走或运动时加重，休
病例二：血栓闭塞性脉管炎
总结词
血栓闭塞性脉管炎是一种非动脉粥样硬 化的外周动脉疾病，主要累及四肢中小 动脉和静脉，导致肢体缺血、溃疡和坏 死。
VS
详细描述
患者多为青壮年男性，有吸烟史。血栓闭 塞性脉管炎的症状包括肢体疼痛、苍白、 发凉、溃疡等。诊断方法包括下肢动脉超 声、CT血管成像和磁共振血管成像等。 治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术 治疗等。
如他汀类药物，有助于 降低血脂水平，稳定动
脉粥样硬化斑块。
血管扩张剂
如硝苯地平等，用于缓 解血管痉挛和改善血液
循环。
其他药物
根据病情需要，医生可 能会开具其他药物治疗
。
手术治疗
01
02
03
血管成形术
通过导管将球囊或支架植 入狭窄或阻塞的动脉，以 恢复血流。
旁路移植手术
在病变动脉周围搭建人工 血管桥，绕过病变部位， 恢复血流。
脉搏波传导速度检测
总结词
无创、无痛、无辐射的检测方法，可评估动脉硬化程度。
详细描述
脉搏波传导速度检测是一种无创、无痛、无辐射的检测方法，通过测量脉搏波在 动脉中的传导速度来评估动脉硬化程度。该方法操作简便，可用于评估外周动脉 疾病的进展和治疗效果。
外周动脉疾病的抗血小板治疗PPT课件
针对外周动脉疾病的不同阶段和严重 程度，可采用抗血小板药物与其他药 物（如降脂药、血管扩张剂等）的联 合治疗方案，以提高治疗效果。
跨学科联合治疗
跨学科的联合治疗也是未来的发展方 向，如心血管科、血管外科、影像科 等的合作，可制定更为全面和个性化 的治疗方案，提高治疗效果和患者的 生活质量。
THANKS
临床表现与诊断
临床表现
PAD的临床表现因病情轻重而异，轻者可无症状或仅有轻微不适，重者可出现间 歇性跛行、静息痛、溃疡甚至坏死等症状。
诊断
诊断PAD需要进行体格检查、影像学检查和实验室检查等综合评估。体格检查可 发现下肢动脉搏动减弱或消失等异常表现；影像学检查如超声、CT血管成像等可 明确病变部位和程度；实验室检查可了解血脂、血糖等代谢指标情况。
对于外周动脉疾病患者，抗血小板治疗可以显著降低心脑血管事件的发生率，提高 患者的生存率和生活质量。
抗血小板治疗的意义在于预防和治疗外周动脉疾病及其并发症，降低医疗费用和减 轻社会负担。
抗血小板治疗的药物分类
抗血小板药物主要分为两大类：抑制 血小板聚集的药物和抑制血小板释放 的药物。
抑制血小板释放的药物包括潘生丁、 前列环素等，它们通过抑制血小板的 释放反应来降低血小板的活性。
监测血栓形成指标，如D-二聚体等，以评 估抗血小板治疗对血栓形成的影响。
症状改善情况
血管通畅性
评估患者症状改善情况，如疼痛、麻木等 ，以判断抗血小板治疗的效果。
通过血管超声、CT血管成像等技术，评估 血管通畅性，了解抗血小板治疗对血管狭 窄或阻塞的改善情况。
安全性监测与评估
出血风险
监测患者是否有出血症状，如 牙龈出血、皮肤瘀斑等，以评
根据患者个体差异制定治 疗方案
跨学科联合治疗
跨学科的联合治疗也是未来的发展方 向，如心血管科、血管外科、影像科 等的合作，可制定更为全面和个性化 的治疗方案，提高治疗效果和患者的 生活质量。
THANKS
临床表现与诊断
临床表现
PAD的临床表现因病情轻重而异，轻者可无症状或仅有轻微不适，重者可出现间 歇性跛行、静息痛、溃疡甚至坏死等症状。
诊断
诊断PAD需要进行体格检查、影像学检查和实验室检查等综合评估。体格检查可 发现下肢动脉搏动减弱或消失等异常表现；影像学检查如超声、CT血管成像等可 明确病变部位和程度；实验室检查可了解血脂、血糖等代谢指标情况。
对于外周动脉疾病患者，抗血小板治疗可以显著降低心脑血管事件的发生率，提高 患者的生存率和生活质量。
抗血小板治疗的意义在于预防和治疗外周动脉疾病及其并发症，降低医疗费用和减 轻社会负担。
抗血小板治疗的药物分类
抗血小板药物主要分为两大类：抑制 血小板聚集的药物和抑制血小板释放 的药物。
抑制血小板释放的药物包括潘生丁、 前列环素等，它们通过抑制血小板的 释放反应来降低血小板的活性。
监测血栓形成指标，如D-二聚体等，以评 估抗血小板治疗对血栓形成的影响。
症状改善情况
血管通畅性
评估患者症状改善情况，如疼痛、麻木等 ，以判断抗血小板治疗的效果。
通过血管超声、CT血管成像等技术，评估 血管通畅性，了解抗血小板治疗对血管狭 窄或阻塞的改善情况。
安全性监测与评估
出血风险
监测患者是否有出血症状，如 牙龈出血、皮肤瘀斑等，以评
根据患者个体差异制定治 疗方案
抗血小板药和抗凝药ppt课件
2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓 度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用， 但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹 林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶 片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药 则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证 夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助 于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断 性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡 格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。 除非有 出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂 负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不 用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的 临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病 癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
4
6
8
10
12
14
16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群 （一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者， 预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事 件6 率/ 年4 (% )2
0 0
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
口服后2小时起效，连续用药3-7天达稳态(聚集率 抑制40-60%),停药5天恢复
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性，肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗？理由？
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫（潘生丁）
• [机制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯 酶活性；增加cAMP（2）增强内源性PGI2； 抑制腺苷再摄取；
• [应用]（1）人工心脏瓣膜，与阿司匹林或 华法林联用；（2）周围血管病；（3）不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病： 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
病例分享双联抗血小板聚集治疗PPT课件
6
检查
心电图：正常； 胸片：双肺纹理增多 TCD：左侧颈内动脉颅外段血流速度减慢 心脏彩超：左室舒张功能减低
7
颈部血管彩超：左侧颈总动脉内膜增厚，左侧颈内 动脉斑块形成（混合斑），右侧锁骨下动脉起始段 粥样斑块形成（软斑）
头颅CT（入院时）：左侧基底节区及侧脑室、左侧 顶叶皮层下散在腔隙性脑梗塞。
4
转入我科查体：神清，较烦躁，混合性失语，双 瞳等大等圆3mm，光反射存在，右侧中枢性面舌瘫， 右上肢肌力II级，右下肢肌力III级，全身浅身感 觉无法查，右侧病理征（+）。NIHSS=10
5
实验室检查
入院后行血、尿、便常规、肝肾功能、免疫 全套正常，凝血三项、肿瘤标志物正常，HIV （—），梅毒（—）。 血脂：TCho:7.82mmol/L , LDLC:5.19mmol/L，TG:2.55mmol/L 糖化血红蛋白A1C:9%
到内分泌科后给予依达拉奉营养神经、拜阿司匹林100mg qd、立普妥20mg qd,拜新同30mg qd,优泌乐25控制血糖。 入院后血压控制在110/50-130/70mmHg.
2月11日时感右侧肢体无力加重，右上肢上抬困难，不能 下床活动。2月12日行头颅MRI提示左侧基底节及额顶叶多 发性新鲜梗塞灶。同时请我科会诊后转入我科继续治疗。
17
卒中复发主要高危因素显著增高卒中再发风险
卒中再发风 险 ↑45% 1
缺血再发风险
糖尿病
和首次卒中相比，
↑至少1倍3
多血管床 病变
卒中再发风险
二次卒中再发风 险↑40%2
↑57%
4
既往缺血性 卒中史
ICAS：动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄 多血管床病变：冠状动脉、脑动脉和外周动脉中同时存在2-3处症状性动脉病变，其中冠状动脉疾病包 括心梗、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛等 1. Krempf M, et al. Am J Cardiol 2010;105:667- 671. 2. Suzuki N, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2012;21:245-53. 3. Steg PG, et al. JAMA. 2007;297(11):1197-1206.
外周动脉疾病综合抗血小板治疗
方式 ，虽然术 后患肢 血供 改善立竿 见影 ，但 由 于 原 发 病 因 未 解 除 ， 术 后 仍 有 较 高 的动 脉 再 狭 窄 （ 闭塞 ）率 和 心 脑 血 管 事 件 发 生 率 。 对 于 或 接 受 外 周 动 脉 手 术 及 介 入 手 术 的 患 者 ，仍 需 要 有 效 且 安 全 的 长 期 抗 血 栓 治 疗 以 降低 抑 制 血 管 或 支 架 内 再 狭 窄 （ 塞 ） 的 风 险 。研 究 表 明 ， 闭 长 期抗 血 小板 治 疗 能够 改善 Ｐ Ｄ 后 移 植物 血 管 Ａ 术 及 支 架 的 通 畅 率 ¨ ， 其 中 一 项 研 究 还 显 示 ， 随
随 着 经 济 发 展 与 人 口 老 龄 化 ，外 周 动 脉 疾 病 （ Ａ Ｐ Ｄ） 的 发 病 率 逐 年 上 升 ，在 美 国 ６ 岁 以 ０ 上 的 人 群 中 ， 多 达 ５ 男 性 和 ２ ５ 的 女 性 有 问 歇 ％ ．％
性 跛 行 症 状 。 血 小 板 粘 附 、 激 活 和 聚 集 是 心 血 管 疾 病 发 展 进 程 中 的 重 要 环 节 ， 抗 血 小 板 药 物 也 成 为 治 疗 心 血 管 疾 病 的 必 备 药 物 。 然 而 ， 抗
白 原 的 亲 和 力 增 强 ， 凝 血 酶 将 纤 维 蛋 白 原 转 化
没 、 血 栓 形 成 及 器 官 移 植 排 斥 等 生 理 和 病 理 过 程 中 有 重 要 作 用 ； 同 时 在 冠 脉 血 栓 形 成 、 动 脉
【 专家简介 】 常光其 ，男 ，主任医师 ，教授 ，中山大学附属第一医院血管外科副主任 。 事血管外科 ｌ床 从 Ｉ 每 工作 ２ Ｏ年 ，对外周血管疾病的诊治有非常深入 的研究 ，并取得了一系列成果 。广东雀医学 会血管外科分会常委 ， 《 中国血管外科杂志 》 （ 电子版 ） 《 及 血管外科杂志 》 编委 。 《 中华 普通外科杂志 》通讯编委 ， 《 中华医学杂志 》及 《 中华外科杂志 》特约编委。 Ｅ ｍａｆｈ ｎ ｇ ａ ｇ ｌ ｙ ｈ ｏｃ ｒ． ｉ — ｆ ａ ｇ ｕ ｎ ｑ ａ ｏ ｏ ｃ ： ｃ ＠ ｎ ｖ
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抵克力得 氯吡格雷
吡考他胺
5 - 羟色胺
阿司匹林 沙雷格酯
腺苷
潘生丁，西洛他唑
GP Ⅱb / Ⅲa
前列环素
GP Ⅱb / Ⅲa 拮抗剂
AMP 摄取
纤维蛋白原
GP Ⅱb / Ⅲa
ADP
血小板
阿司匹林一级预防试验
1988
英国男性医生试验 BMD
1989 1992 1998
美国内科医师健康研究 PHS
糖尿病视网膜病变早期治疗 研究 ETDRS
Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis, 2002, 13: 1-6
PAD 患者心脑血管事件风险显著增加
400%
风*
险
增
加
200%
4倍 3倍
*与正常人比较
心梗
卒中
1. Arch Neurol, 1992, 49: 857-863 2. N Engl J Med, 1992, 326: 381-386
女性健康研究 WHS
首次脑梗死下降 24%，老年女性 MI / IS 均显著降低
AHA / ASA 2006 年一级预防指南
对获益大于风险的人群（10 年心脑血管事件风 险 ≥ 6% ~ 10%），推荐长期使用阿司匹林 75 ~ 160 mg / d 预防心脑血管事件（包括，但不仅限于 卒中）
（Ⅰ级推荐，A 级证据）
外周动脉疾病的抗 血小板治疗(ppt)
（优选）外周动脉疾病的抗 血小板治疗
内容提要
❖ 抗血小板 - PAD 治疗的重要措施 ❖ PAD 抗血小板治疗 - 循征与指南 ❖ 规范使用阿司匹林的若干问题
动脉粥样硬化的全身表现
脑卒中 心肌梗死 肾动脉狭窄
TIA 心绞痛
外周动脉疾病
• 间歇跛行 • 疼痛 • 坏疽 • 坏死
高血压最佳治疗研究 HOT
总死亡率下降 10%
首次心梗下降 44%，致死性心梗下降 66% DM 者首次心梗下降 61%
心梗发生率降低 28%
心血管事件下降 15%，心梗下降 36%
1998 2001 2005
血栓预防试验 TPT 一级预防方案 PPP
IHD 发病率降低 20% 心血管死亡下降 44%，心血管事件降低 23%
心梗
缺血性脑卒中
TIA
严重下肢缺血
血栓形成
心血管死亡
稳定性心绞痛、间歇性跛行
内容提要
❖ 抗血小板 - PAD 治疗的重要措施 ❖ PAD 抗血小板治疗 - 循征与指南 ❖ 规范使用阿司匹林的若干问题
外周动脉疾病的抗血小板治疗
（血小板活化途径与抗血小板药物）
肾上腺素 PAF
ADP 凝血酶
TXA2
胶原
Antithrombotic Trialist's Collaboration. BMJ, 2002, 324:71-86
阿司匹林长期应用 最佳剂量是 75 ~ 150 mg / d
阿司匹林剂量 （mg / d） 500 ~ 1500 160 ~ 325 75 ~ 150 < 75 所有剂量
血管事件（%）
Am J Med, 2004, 15: 93-99
2007 年 CLIPS 研究进一步 强调阿司匹林对 PAD 疗效
366 名
外周动脉疾病 患者*
阿司匹林 100 mg / d
随 n = 185 机 化 分 组 安慰剂 n = 181
Antithrombotic Trialist's Collaboration. BMJ, 2002, 324: 71-86 疗效 P < 0.0001
阿司匹林显著降低 PAD 血管移植闭塞率
（外周动脉旁路移植术抗栓治疗荟萃分析）
OR
95%CI
Arfvidsson Becquemin
0.95
0.41 ~ 2.21
心脑血管事件是 PAD 患者主要死亡原因
75% 的 PAD 患者死于心脑血管事件
非血管事件 25% 其他血管事件 9%
脑血管事件 11%
55%
心脏事件
Am J Cardiol, 2001,87: 3D-13D
抗血小板治疗－PAD 治疗的重要措施
动脉粥样硬化
抗血小板治疗
抗血小板治疗 不稳定性心绞痛
0.20 ~ 0.97
0.35
0.17 ~ 0.73
0.72
0.49 ~ 1.06
Satiani
1.27
0.44 ~ 3.71
Random Combined（10）
0.46
0.32 ~ 0.66
10 项 PAD 腹股沟旁路移植术试验，抗血 小板治疗 7 项，6 项为阿司匹林
0.01 0.1 1 10 100 利于抗栓治疗 利于安慰剂
阿司匹林 14.5
对照 17.2
11.5
14.8
10.9
15.2
17.3
19.4
12.9
16.0
危险降低 （%）
19 ± 3 26 ± 3 32ຫໍສະໝຸດ ± 6 13 ± 8 23 ± 2
0
0.5 1.0 1.5
2.0
有利于阿司匹林
不利于阿司匹林
治疗获益 P < 0.0001
Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ, 2002, 324:71-86
0.37
0.21 ~ 0.67
Donaldson
0.26
0.08 ~ 0.85
Goldman
0.24
0.07 ~ 0.79
Harjola
0.22
0.08 ~ 0.58
Kretshmer - 1992 Kretshmer - 1986
Lassila Mccollum
0.26
0.07 ~ 1.05
0.44
简易评估法
符合下列条件者 10 年风险多在 10% 以上
男性，> 40 岁，伴 2 项危险因素 > 50 岁，伴 1 项危险因素
女性，> 50 岁，伴 2 项危险因素 > 60 岁，伴 1 项危险因素
阿司匹林二级预防心脑血管疾病 的疗效毋庸置疑
试验
抗血小板治疗 *
（%）
对照 （%）
机会降低
既往心梗
13.5
17.0
25±4
急性心梗
10.4
14.2
30±4
既往卒中 / TIA
17.8
21.4
急性卒中
8.2
9.1
22±4 11±3
所有试验
10.7
13.2
22±2
0.6
1.0
1.6
*荟萃分析 287 项随机临床对照研究， 利于抗血小板治疗 不利于抗血小板治疗
超过 30 万人群，2 / 3 为阿司匹林
阿司匹林使 PAD 心血管事件发生 风险显著降低
ATC 荟萃分析
PAD
抗血小板治疗 （%）
对照 （%）
机会降低
间歇性跛行
6.4
7.9
23±9
外周血管移植
5.4
6.5
22±16
外周血管介入
2.5
3.6
29±35
所有试验
5.8
7.1
23±8
40 % 的试验涉及阿司匹林
0.6
1.0
1.6
利于抗血小板治疗 不利于抗血小板治疗