第十一章 第二节 呼吸衰竭

怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号

第二节呼吸衰竭（respiratory failure）

一、概述

（一）.概念

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程

（二）.判断标准

PaO2 ＜60mmHg (8kPa)

PaCO2＞50mmHg (6.6kPa）

（三）分类：

1.按血气变化特点分Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa

2. 按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭

外周性呼吸衰竭

3.按病程经过不同分急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭

2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。

吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难

外周气道阻塞

2020

30

25

正常

肺气肿

等压点

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞

外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制：

（1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 （2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。

10080604020

PO 2PCO 246

40

PaCO 2

PaO 2

0 0.25 0.50 0.75s

血液通过肺泡毛细血管时的血气变化

（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。单位mmHg ）

（三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q ↓

部分肺泡血流不足--V/Q ↑

1.部分肺泡通气不足

病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：

部分肺泡通气↓

血流正常 →V/Q ↓→静脉血掺杂（功能性分流）

通气不足

↓↓、CaO2↓↓

↑↑、CaO2↑

2↑↑、CaCO2↑↑

2↓↓、CaCO2↓↓

2.部分肺泡血流不足

病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等

机制：

部分肺泡血流↓

通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气

血流不足

↑↑、CaO2↑

↓↓、CaO2↓↓

↓↓、CaCO2↓↓

↑↑、CaCO2↑↑

3.解剖分流增加在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。

在病理情况下，如：

支气管血管扩张

动-静脉短路开放 静脉血掺杂（真性分流） 肺实变肺不张等

吸入纯氧可提高功能性分流的PaO 2，而不能提高真性分流的PaO 2，可资鉴别。

原因与发病机制小结：

1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰，通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型

2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰，换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。

3.临床上常为多种机制参与

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS) 原因：感染、休克等

病理变化：肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成

三、主要功能代谢变化

（一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO 2潴留引起

呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性

电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。

(二)呼吸系统的变化

呼吸增强

呼吸抑制 呼吸节律异常

潮式呼吸：

（三） 循环系统的变化 1. 心血管中枢兴奋与抑制

2. 肺源性心脏病 发生机制：

1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍

3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度

(四) 中枢神经系统的变化

1. 脑功能障碍

缺氧PaCO2↑

2. 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)

发生机制：

(1)缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。

(2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。

(五) 肾功能变化

轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。

重者：急性肾衰

(六)胃肠变化

胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血

四、防治原则

1.防治原发病

2.改善通气

3.合理给氧Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧

4. 防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能