第十一章 第二节 呼吸衰竭
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
■代偿性反应(Compensatory reaction)
PaO2<60 mmHg，PaCO2升高
心血管中枢（+）
轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）
局部酸性产物↑
心血管中枢兴奋 血液重分布
心率、心收缩力↑
冠脉血管扩张
保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑）
心输出量↑
25
■损伤性变化（ Injurious changes）
36
三．增加通气量、减少CO2潴留
1 呼吸兴奋剂 临床适应证 因中枢抑制为主的低通气量 要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机
械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等
5%葡萄糖液 500ml
尼可刹米
3.75g
洛贝林
30mg
iv gtt st
阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 37
■呼吸困难
用力呼气
心脏舒张受限
肺原性心脏病
27
3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）
（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
外周化学感受器
■ PaO2↓＜8kPa ＜4kPa
呼吸中枢（+） 呼吸运动↑ 呼吸中枢（- ） 呼吸运动↓
■ PaCO2↑
中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快
PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg
心血管中枢（-）
严重缺氧和CO2潴留
心、血管中枢和心脏活动（-）
血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常
心输出量↓
肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。
呼吸衰竭17594
第十一章呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)第一节概念呼吸系统的主要作用是保证全身静脉血能在肺中进行有效的气体交换，得以摄取足够的氧，供给全身代谢需要；排除多余的而二氧化碳以维持体内二氧化碳含量和pH的相对稳定，保证动脉血PaO2和PaCO2维持在正常范围，即：PaO2：80-100mmHgPaCO2：37-40mmHg所谓呼吸功能衰竭，就是指这种气体交换障碍。
究竟什么是呼吸衰竭？由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）的病理过程。
这里我们强调3点：1.呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
呼吸分为3个连续过程，外呼吸、气体在血液运输、内呼吸。
呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致。
2. .呼吸衰竭的指标是血气达到一定数值。
即PaO2低于60mmHg伴有或不伴有PaCO2增高（PCO2高于50mmHg）。
若尚未达到上述指标，称呼吸功能不全(respiratory insufficiency)。
3.上述血气是在安静情况下发生的。
若安静情况下血气在正常范围，运动或加大负荷时血气异常，也称呼吸功能不全。
总之呼吸功能不全和呼吸衰竭没有本质区别，只是程度不同。
呼吸衰竭是呼吸机能不全已发展到严重阶段。
按血气改变分为：低氧血症型(Ⅰ型)呼吸衰竭低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)呼吸衰竭“窒息”。
第二节呼吸衰竭的原因和发病机制呼吸衰竭由外呼吸功能障碍造成，外呼吸包括肺通气和肺换气两个过程。
肺通气是指肺泡和外界气体进行交换；肺换气是指肺泡和血液气体进行交换。
有效的肺换气又取决于气体的弥散和通气/血流比值正常。
因此造成呼吸衰竭的主要原因是肺通气障碍，肺换气障碍，通气/血流比值失调；另外解剖分流增加也会引起呼吸衰竭。
一、肺通气功能障碍肺通气障碍又可以分为两类：1.限制性通气不足即吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
第十一节呼吸衰竭课件
• 呼吸衰竭的定义与分类 • 呼吸衰竭的病因 • 呼吸衰竭的症状与体征 • 呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与预后
01
呼吸衰竭的定与
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血 症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸困难的程度与呼吸衰竭的严 重程度相关，严重时可出现三凹 征（即胸骨上窝、锁骨上窝和肋 间隙凹陷）。
发绀
发绀是呼吸衰竭患者常见的体征，表现为口唇、甲床等部 位呈现青紫色。
发绀是由于缺氧导致还原型血红蛋白增多所致，严重发绀 提示病情严重。
心率、血压变化
呼吸衰竭时，患者的心率可增快或减 慢，血压也可能出现异常。
病因对呼吸衰竭的影响
急性呼吸衰竭
发病急骤，进展迅速，需要及时 抢救，否则可能导致生命危险。
慢性呼吸衰竭
病程较长，症状逐渐加重，患者 可能出现缺氧和二氧化碳潴留， 影响多器官功能。
03
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困 难
01
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症 状，患者会感到呼吸急促、胸闷、 憋气等不适。
02
心率、血压的变化与缺氧和二氧化碳 潴留的程度有关，需密切监测。
其他症状与体征
呼吸衰竭患者还可能出现疲乏、无力、 头晕、头痛、失眠等症状。
此外，还可出现多汗、肌肉震颤、抽 搐等体征，这些症状和体征可能与电 解质紊乱、酸碱平衡失调有关。
04
呼吸衰竭的断与断
诊断标准
01
02
03
呼吸困难
呼吸频率加快、深度变浅 或出现呼吸节律异常。
呼吸衰竭
中央性气道阻塞－位于胸外－ 中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－ 中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
外周性气道阻塞 —
0 10 20 20 25 30 20 +35 35 20 20
呼气性呼吸困难
用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 15 20 20 +35 25 20
功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture)
部分静脉血流经通气不良的肺泡时 血中的气体未得到充分更新， 血中的气体未得到充分更新，未能成为 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。 动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
通气不足
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2
肺泡
血液
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
1 原因和机制
（1）肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、 肺实变、肺不张、肺叶切除等
（2） 肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺纤维化、ARDS、 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等
（3） 弥散时间缩短
病肺 ﹤0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑
健肺 ﹥0.8 ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓
全肺 ﹤ ﹥ ﹦0.8 ↓ ↓ N ↓↑ N ↓↑
/Q比值 2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足
Local hypoperfusion
病因
肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 动脉炎、肺血管收缩、
机制
部分肺泡血流↓ 部分肺泡血流↓ 肺泡通气正常 VA/Q↑
呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
21
原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺
通气和（或）换气功能急剧下降 ，产生缺氧和 （ 或 ） 二 氧 化 碳 潴 留 。 可 见 于 ： 1. 呼 吸 道 阻 塞 2. 胸 肺 疾 病 异物吸入、喉头水肿； 严重感染、肺栓塞等； 脑卒中、颅脑外
3.中枢神经及神经肌肉疾患
伤 、 周 期 性 麻 痹 累 及 呼 吸 肌 等 。
有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因
价低，有一定疗效，故较常用。
四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱
ppt课件 19
治
五
疗
、 治 疗 原 发 病 呼吸道感染是→呼衰最常见的 诱因 , 上呼吸机又易→呼吸机相关
性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌
药，联合、足量、静脉给药
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第二节
急性呼吸衰竭
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Respiratory Failure
ppt课件
1
呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2
完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。
外呼吸：
肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程。
内呼吸：
是指血液与 组织细胞之 间的气体交 换过程。 （细胞用氧 过程）
ppt课件 2
呼吸衰竭的概念
是由各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低
11发病机制和病理生理缺氧和co潴留的发生机制肺通气功能障碍通气血流比例失调弥散障碍氧耗量增加12发病机制和病理生理低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响13一呼吸困难copd所致的呼衰
第二节慢性呼吸衰竭
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------第二节慢性呼吸衰竭第二节慢性呼吸衰竭 [病因] 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。
胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。
[发病机制和病理生理] 一、缺 O2 和 CO2 潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为 20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系见图 2-6-1。
图 2-6-1 肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA） 4L，肺毛细血管血流量（Q） 5L，两者之比为 0.8。
如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8） ,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图 2-6-2）。
1 / 3通气／血流比例失调，产生缺 O2，而无 CO2 潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比 CO2 分压差大得多，前者为 7.98kPa，而后者仅 0.79kPa，相差 10 倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的 CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的 CO2，甚至可排出更多的 CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺 O2。
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怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号
第二节呼吸衰竭（respiratory failure）
一、概述
（一）.概念
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程
（二）.判断标准
PaO2 ＜60mmHg (8kPa)
PaCO2＞50mmHg (6.6kPa）
（三）分类：
1.按血气变化特点分Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常
Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
2. 按原发病变部位不同分中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
3.按病程经过不同分急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足,关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
2020
30
25
正常
肺气肿
等压点
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制：
（1）小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
（2）等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。
10080604020
PO 2PCO 246
40
PaCO 2
PaO 2
0 0.25 0.50 0.75s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
（实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者。
单位mmHg ）
（三）肺泡通气与血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 类型：部分肺泡通气不足--V/Q ↓
部分肺泡血流不足--V/Q ↑
1.部分肺泡通气不足
病因：支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等 机制：
部分肺泡通气↓
血流正常 →V/Q ↓→静脉血掺杂（功能性分流）
通气不足
↓↓、CaO2↓↓
↑↑、CaO2↑
2↑↑、CaCO2↑↑
2↓↓、CaCO2↓↓
2.部分肺泡血流不足
病因：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等
机制：
部分肺泡血流↓
通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气
血流不足
↑↑、CaO2↑
↓↓、CaO2↓↓
↓↓、CaCO2↓↓
↑↑、CaCO2↑↑
3.解剖分流增加在生理情况下，有一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，即解剖分流。
此分流的血液完全未经气体交换过程，故又称真性分流。
在病理情况下，如：
支气管血管扩张
动-静脉短路开放 静脉血掺杂（真性分流） 肺实变肺不张等
吸入纯氧可提高功能性分流的PaO 2，而不能提高真性分流的PaO 2，可资鉴别。
原因与发病机制小结：
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰，通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰，换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。
3.临床上常为多种机制参与
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome , ARDS) 原因：感染、休克等
病理变化：肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成
三、主要功能代谢变化
（一）酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO 2潴留引起
呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性
电解质紊乱：高钾或低钾血症、高氯或低氯血症等。
(二)呼吸系统的变化
呼吸增强
呼吸抑制 呼吸节律异常
潮式呼吸：
（三） 循环系统的变化 1. 心血管中枢兴奋与抑制
2. 肺源性心脏病 发生机制：
1）肺动脉高压→右心负荷过度 2）缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍
3）用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度
(四) 中枢神经系统的变化
1. 脑功能障碍
缺氧PaCO2↑
2. 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)
发生机制：
(1)缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑间质水肿等。
(2)缺氧酸中毒对脑细胞的损害- - 脑细胞水肿。
(五) 肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等。
重者：急性肾衰
(六)胃肠变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
四、防治原则
1.防治原发病
2.改善通气
3.合理给氧Ⅱ型患者:低浓度低流量持续吸氧
4. 防治并发症纠正酸碱和水电解质紊乱，改善器官功能。