霍乱 PPT课件

霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。
2020/8/5
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
200000
100000
0
60
65
70
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00
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霍乱弧菌
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霍 乱 弧 菌
3.8 ～5.0 98 ～106 24 ～32
病理生理
• 水和电解质紊乱：
nicotinamide.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
G蛋白的ADP－ribose化抑制其 GTP酶活性
AC持续活化，ATP不断转变为
cAMP
第二信使
刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳 酸氢盐。
(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.
➢暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存
➢扩散：
➢近程传播与远程传播
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发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
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发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
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革 兰 染 色
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霍乱弧菌
鞭 毛 染 色
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中国流行情况
• 1820年霍乱传入我国 • 我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发
生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率 也常达30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降 并持续开展大力防治，有力地控制了本病。
霍乱 被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
要目
一、学习目标 二、概述 三、典型临床表现 四、护理评估 五、护理诊断及医护合作性问题 六、护理目标 七、护理措施 八、护理评价
学习目标
• 学习本节后学生应会做什么？
• 1.叙述霍乱的流行病学特点 2.详述霍乱患者护理评估的主要内容 3.写出霍乱患者的主要护理诊断 4.制定出霍乱患者的主要护理措施 5.说出霍乱的预防和健康教育要点
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传染源
• 病人和带菌者为主要传染源
– 轻型及带菌者为更重要的传染源。 – 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人
排菌量大，是重要的传染源 – 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带
菌者。
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传播途径
➢胃肠道传染病
➢粪-口途径传播 ➢经水传播是最主要途径，常引起爆发
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
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Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow)
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概述
• 霍乱是霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病。在夏
秋节多发。病后免疫力短暂，再感染者仍有可能。
➢ 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； ➢ 前六次大流行与古典生物型有关； ➢ 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔
托霍乱弧菌为主 ➢ 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起
流行 ➢日常生活接触和苍蝇传播
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易感人群
➢人群普遍易感。 ➢隐性感染多，而显性感染较少。 ➢病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗
毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 ➢近年来流动人口在某些地区是主要发病人群
。
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流行特征
➢季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月 ➢地区性：沿江沿海地区发病较多 ➢流行形式：
(D) Entry of A subunit. 2020/8/5
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP-ribose and
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病理生理
• 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸 氢盐浓度为血中浓度的2～5倍。见下表：
• 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱 失衡
钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）
钠
病人粪便成分
135
钾
氯化物 碳酸氢盐
15
100
45
正常血浆含量
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136 ～148
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发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A)
粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
细胞内cAMP浓度持续升高
杯状细胞
隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒
引起严重水样腹泻
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米泔状大便
霍乱肠毒素
霍乱肠毒素（也 称霍乱原， choleragen）在 发病机制中起关 键作用。
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制
霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合
(A) Cholera toxin approaching target cell surface.
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(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.