气道高反应性名词解释
内科护理学必考名词解释
内科护理学：是临床护理学中一门重要的学科，是关于认识疾病及其预防和治疗、护理病人、促进康复、增进健康的科学。
健康：根据WHO的定义，健康是身上、心理上和社会适应的完好状态，而不仅是没有疾病和虚弱亚健康：指人们虽经身体检查没有患有疾病的客观依据，但具有发生某些疾病的危险因素或倾向，常有虚弱感觉、诸多不适和各种症状的体验。
疾病：指人的身心结构和功能上的改变，例如糖尿病、消化性溃疡、肝硬化。
患病：指人对疾病的反应，这种反应个体差异很大，既反映了机体的病理生理改变，又反映了病人的心理状态、角色功能、人际关系、价值观的影响及病人的文化背景和信仰等，它既取决于病人本人对疾病的认知和态度，也反映了周围的人对他所患疾病的认知和态度。
COPD：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。
支气管扩张：是支气管慢性异常扩张的疾病。
由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，导致支气管组织结构较严重的病理破坏而引起支气管腔的扩张和变形。
原发综合征：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。
结核球：干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物质不能排出，凝成球形病灶，称“结核球”。
慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。
如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊为慢性支气管炎。
阻塞性肺气肿：是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。
慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病（chonic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是由于组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
内科护理学--名词解释
名词解释第一章1.肺功能检查:通过对肺通气和肺换气功能进行测定,以了解呼吸系统疾病对肺功能损害的程度和性质的检查方法,临床最常用的是肺通气功能检查。
2.喀血:是指喉及喉以下呼吸道及肺组织的血管破裂导致的出血并经咳嗽动作从口腔排出。
3.呼吸困难:是指病人主观上感到空气不足、呼吸费力;客观上表现为呼吸运动用力,严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸,甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动,并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
4.急性上呼吸道感染:是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
常见病原体为病毒,少数由细菌引起。
5.普通感冒:俗称“伤风”,以鼻咽部卡他症状为主要临床表现,故又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。
成人多为鼻病毒所致,好发于冬春季节。
6.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由多种病因引起,如感染、理化因素、免疫损伤等。
7.社区获得性肺炎:也称医院外获得性肺炎,是指在医院外遑患的感染性肺实质炎症,包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
8.医院获得性肺炎:简称医院内肺炎,是指病人在入院时既不存在,也不处于潜伏期,而是在住院48小时后发生的感染,也包括出院后48小时内发生的肺炎。
9.侵袭性肺真菌病:是指真菌直接侵犯(非真菌寄生、过敏引起)气管、支气管或肺,引起气道黏膜炎症和肺部炎症肉芽肿,严重者引起坏死性肺炎,甚至血行播散至其他部位的临床疾病。
10.肺脓肿:是由多种病原菌引起的肺组织坏死性病变,形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。
11.血源性肺脓肿:因皮肤外伤感染、疖、痈、骨髓炎所致的菌血症,病原菌、脓栓经血行播散到肺,引起小血管栓塞、肺组织化脓性炎症、坏死而形成肺殡肿。
12.支气管扩张症:是由于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管炎症,致使支气管壁结构破坏,引起的支气管异常和持久性扩张。
临床特点为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复抨血。
13.体位引流:是利用重力作用促使肺、支气管内分泌物排出体外的胸部物理疗法之一,又称重力引流。
第八版内科学名词解释
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast 瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
气道高反应性诊断详述
气道高反应性诊断详述*导读：气道高反应性症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
气道高反应性的鉴别诊断：1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。
其并非一独立的疾病，而是一组症候群。
由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。
2、气道陷闭：咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。
为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。
中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目标：1、尽可能控制症状，包括夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功能接近最佳状态。
4、预防发作及加剧。
5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药物的副作用。
8、预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。
②保护和维持尽可能正常的肺功能。
③避免或减少药物的不良反应。
为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。
吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：(一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
气道高反应性与支气管哮喘
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支气管舒张试验（气道阻塞可逆性测定）
一 适应症
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二 药物的稀释与保存 用生理盐水稀释磷酸组织胺或氧化乙酰
甲胆碱，冰箱4度保存，可用2周。 三 试验方法
潮气量 1 采用Wright或Devilbiss No646雾化器， 压缩空气为动力源，50 psi,5L/min. 2 组织胺（His)或乙酰甲胆碱（MSH） 浓度0.03-16mg/ml,倍倍递增。
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3 测定步骤：
（1）受试者休息15分钟，先测定FEV1 (PEF)
基础值，测两次，取其高值。
（2）雾化吸入生理盐水2分钟，测定
FEV1(PEF)，与基础值相比较降低不到10%，
继续下一步试验，降低10%以上者，休息5分
钟再吸入生理盐水重复测定FEV1 (PEF )。
（3）从最低浓度开始，顺次吸入更高浓度的
气道高反应性与支气管哮喘
河南中医学院一附院呼吸内科 李素云
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概念
气道高反应性(Bronchial hyperresponsiveness,BHR)
是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺 激物出现过度的气道收缩反应。 它是支气管哮喘的重要特征之一。 它对不典型哮喘的临床诊断提供重要依据。 临床上许多病因可引起ＢＨＲ ＢＨＲ本身只能提示而不能诊断哮喘
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气道高反应性的发生机制
内科护理学名词解释
内科护理学：是临床护理学中一门重要的学科,是关于认识疾病及其预防和治疗、护理病人、促进康复、增进健康的科学;健康：根据WHO的定义,健康是身上、心理上和社会适应的完好状态,而不仅是没有疾病和虚弱亚健康：指人们虽经身体检查没有患有疾病的客观依据,但具有发生某些疾病的危险因素或倾向,常有虚弱感觉、诸多不适和各种症状的体验;疾病：指人的身心结构和功能上的改变,例如糖尿病、消化性溃疡、肝硬化; 患病：指人对疾病的反应,这种反应个体差异很大,既反映了机体的病理生理改变,又反映了病人的心理状态、角色功能、人际关系、价值观的影响及病人的文化背景和信仰等,它既取决于病人本人对疾病的认知和态度,也反映了周围的人对他所患疾病的认知和态度;COPD：是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展;当慢性支气管炎和或肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD;支气管扩张：是支气管慢性异常扩张的疾病;由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞,导致支气管组织结构较严重的病理破坏而引起支气管腔的扩张和变形;原发综合征：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核;结核球：干酪样坏死灶部分消散后,周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞,空洞内干酪物质不能排出,凝成球形病灶,称“结核球”;慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症;如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊为慢性支气管炎;阻塞性肺气肿：是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化;慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病chonic pulmonary heart disease简称慢性肺心病,是由于组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和或肥厚,伴或不伴右心心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者;支气管哮喘：简称哮喘,是由多种细胞如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病;气道高反应性：是指气道对不同刺激的平滑肌收缩反应增高,是哮喘发生发展中的一个重要因素;肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素等引起;肺炎球菌肺炎：肺炎链球菌肺炎或称肺炎球菌肺炎,由肺炎链球菌或称肺炎球菌引起,约占医院外获得性肺炎的半数以上;肺脓肿：是由多种病原菌引起肺实质坏死的肺部化脓性感染;早期为肺组织的化脓性炎症,继而坏死、液化,由肉芽组织包绕形成脓肿;呼吸衰竭：简称呼衰,是指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征;急性呼吸窘迫综合症：是急性肺损伤的严重阶段,两者为同一疾病过程的两个阶段;急性肺损伤和或ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难;用力肺活量：指最大吸气后用力呼出的气量,正常成年男性约为3500ml,女性约为2500ml体位引流：是利用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外,又称重力引流;变态反应：结核杆菌侵入人体后4~8周,身体组织对结核分枝杆菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应,为第IV型迟发型变态反应;Koch 现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象称为Koch现象通气/血流比例：是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比Va/Q,正常成人安静时约为4L/5L=机械通气：是在病人自然通气和或氧合功能出现障碍时,运用器械主要是呼吸机,使病人恢复有效通气并改善氧合的方法;心源性呼吸困难：是指由于各种心血管疾病引起病人呼吸时感到空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度与节律异常;心源性哮喘：又称夜间阵发性呼吸困难,常发生在夜间,于睡眠中突然间憋气而惊醒,并被迫坐起,呼吸深快,重者可有哮鸣音;心源性晕厥：是由于心排血量突然骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失,常伴有体张力丧失而不能维持一定的体位;心力衰竭：是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征;是一种渐进性疾病,其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留,但不一定同时出现;心律失常：是指心脏冲动的频律、节律、起源部位,传导速度与激动次序的异常;病窦综合征：由于窦房结病变导致功能障碍,从而产生多种心律失常的综合表现; 肥厚性心肌病：是以心肌非对称性肥厚、左心室血液充盈受阴、舒张期顺应性下降为特征的心肌病;房室传导阻滞：是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度的阻滞,可发生在心房、房室交界、房室束、双束等部位;心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止;心脏骤停发生后,由于脑血流的突然中断,10s左右病人即可出现意识丧失;心脏电复律：是在短时间内向心脏施高压强电流,使心肌瞬间同时除极,消除异位性快速心律失常,使之转复为窦性心律的方法;冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,和或因冠状动脉功能性改变痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病;稳定型心绞痛：是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征;心肌梗死：是心肌的缺血性坏死;系在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血际致心肌坏死;原发性高血压：是以血压升高为主要表现的综合征,通常简称为高血压;高血压危象：在高血压病程中,血压显着升高,以收缩压升高为主,出现头痛、烦躁、眩晕、心悸、恶心、呕吐、视力模糊等症状;高血压脑病：表现为血压极度升高的同时伴有严重头痛、呕吐、神志改变,轻者可仅有烦躁、意识模糊,重者可发生抽搐、昏迷;人工心脏起搏：是通过人工心脏起搏器发放脉冲电流,通过电线和电极的传导刺激心肌,使之兴奋和收缩,从而替代正常心脏起搏点,控制心脏按脉冲电流的频率有效地搏动;PTCA：是用以扩张冠状动脉内径,解除其狭窄,使相应心肌供血增加,缓解症状,改善心功能的一种非外科手术方法,是冠状动脉介入治疗的最基本手段;窦性心律：正常心脏起搏点位于窦房结,由窦房结发出冲动引起的心律;期前收缩：是临床最常见的心律失常,是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩;消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡gasthc ulcer,GU 和十二指肠溃疡dudernal ulcer,DU;因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名,多数消化性溃疡有慢性过程、周期性发作和节律性上腹痛的特点;肠结核intestinal tuberculosis：是由于结核分枝杆菌感染所致,主要由人型结核分枝杆菌引起,感染途径有：经中感染和血行传播;其症状为腹痛、腹泻、便秘全身症状和肠外结核表现;溃疡性结肠炎ulceratire colitis：是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性疾病;病变主要位于大肠的粘膜与粘膜下层,主要症状有腹泻、粘液脓血便和腹痛,病情轻重不一,常反复发作;肝硬化：是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病;病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生,致使正常肝小叶结构破坏和假小叶形成,致使肝内血受累,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症;肝性脑病heptic encephalopathy,HE过去称肝昏迷hepatic coma：是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷;结核性腹膜炎tuberculous peritonitis：是由结核分枝杆菌感染腹膜引起,主要继发于体内其它部位的结核病;上消化道出血upper gastrointestinal hemorrage是指Treitz韧带以上的消化道,包括食管,胃,十二指肠,胰,胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血;急性胰腺炎acute pancreatitis：是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症,临床主要表现为急性上腹痛,发热,恶心,呕吐,血和尿淀粉酶增高,重症伴腹膜炎、休克等并发症;急性胃炎acute gastrius：是指由多种病因引起的急性胃粘膜的炎症,主要病理改变为胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血;有明显糜烂和出血时又称为急性糜烂出血性胃炎acuteerosive and hemorrhagenicgastritis;腹胀：是一种腹部胀满,膨隆的不适感,可由胃肠道积气、积食或积粪、腹水、气腹、腹腔内肿物、胃肠道功能紊乱等引起,亦可由低钾血钾症所致;急性肾小球肾炎：是一组起病急,以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为特征的肾脏疾病,可伴有一过性的肾脏损害;慢性肾小球肾炎：是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病;临床特点为病程长,病情缓慢,最终可至慢性肾功能衰竭;肾病综合征：是各种肾脏疾病所致的以大量蛋白尿d以上、低蛋白血症血浆白蛋白低于30g/L、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征;急性肾功能衰竭：是由各种病因引起的短时间内肾功能突然下降而出现的临床综合征;慢性肾功能衰竭：是指各种原因引起肾实质进行性损害,致使肾脏不能维持基本功能而出现的代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡失调为主要表现的一种临床综合征;尿路感染：是由于各种病原微生物感染所引起的尿路急、慢性炎症;弥散：在布朗运动作用下,溶质从半透膜高的一侧向半透膜低的一侧移动;最后达到膜两侧浓度的平衡;渗透：水分依赖半透膜两侧的渗透压梯度从低渗透浓度向高渗透浓度侧移动,称渗透;超滤：水依赖膜两侧的压力梯度从高压侧向低压侧滤出的过程称为超滤; 肾性骨营养不良症：简称肾性骨病,可出现纤维素性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症,但有症状者少见,早期诊断主要靠骨活组织检查;失衡综合症：是指在透析开始1小时或数小时后出的以神经、精神系统为主要症状的症候群,常持续数小时到24小时后逐渐消失;肾小球疾病：是指一组病因、发病机制、临床及病理表现不尽相同,但病变主要侵犯双肾肾小球的疾病;真性菌尿：是指新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计落≥105/ml,如能排除假阳性则为真性菌尿;尿毒症面容：是指面部肤色常较深且萎黄,有轻度浮肿感;Anemia：是指单位容积周围血液中血红蛋白浓度Hb、红细胞计数RBC和或血细胞比容HCT低于相同年龄、性别和地区正常值低限的一种常见的临床症状;溶血性贫血：是由于红细胞破坏增多、增速,超过造血补偿能力范围时所发生的一种贫血;溶血性疾病：红细胞寿命缩短、破坏加速,而骨髓造血仍能代偿时,可不出现贫血,称为溶血性疾病;血管内溶血：红细胞的结构完整性遭受破坏,在循环血流中即被破坏,称为血管内溶血;见于血型不合的输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,临床症状多较严重;血管外溶血：轻微异常的红细胞可被脾阻留而清除,显着异常的红细胞除由脾清除外也可被其他单核一巨噬细胞系统清除,称为血管外溶血;再生障碍性贫血：简称再障,是由多种原因导致造血干细胞数量少和或功能障碍所引起的一类贫血,又称骨髓造血功能衰竭症;Iron deficiency anemia：是体内贮存铁缺乏,导致血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血;总铁结合力：血浆中能够与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力;过敏性紫癜：是一种血管变态反应性出血性疾病;由于机体对某些致敏物质发生变态反应,引起广泛的小血管炎,使小动脉和毛细血管通透性、脆性增加,临床表现主要为皮肤紫癜或粘膜出血、关节痛、腹痛及肾脏损害; 特发性血小板减少性紫癜：又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是最常见的一种血小板减少性疾病;主要由于血小板受到免疫性破坏,导致外周血中血小板数目减少;IDC：是严重的出血性综合征,是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程;在某些致病因素下首先出现短暂的高凝状态,血小板聚集、纤维蛋白沉着,形成广泛的微血栓,继之出现消耗性低凝状态并发继发性纤溶亢进;表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血等;白血病“裂孔”现象：多数白血病病人的骨髓象呈增生明显活跃或极度活跃,以有关系列的原始细胞和或幼稚细胞为主,而较成熟中间阶段的细胞缺如,并残留少量的成熟细胞,形成所谓的“裂孔”现象;完全缓解：即病人的症状和体征消失；外周血象的白细胞分类中无幼稚细胞；骨髓象中相关系列的原始细胞与幼稚细胞之和＜5%;急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞白血病细胞大量增殖并广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器,抑制正常造血;慢粒白血病：是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶性骨髓增殖性疾病获得性造血干细胞恶性克隆性疾病;其特点为病程发展缓慢,外周血粒细胞显着增多且不成熟,脾明显肿大;白血病leukemia：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病;克隆的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,停滞在细胞发育的不同阶段;在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积,并浸润其他器官和组织,而正常造血功能受抑制;慢性淋巴细胞白血病：是由于单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量积聚在骨髓、血液淋巴结和其他器官,最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病;淋巴瘤lymphoma：起源于淋巴结和淋巴组织,其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关,是免疫系统的恶性肿瘤; 出血性疾病：是由于正常的止血机制发生障碍,引起自发性出血或轻微损伤后出血不止的一组疾病;任何原因造成血管壁通透性增加、血小板数目减少及其功能异常和凝血功能障碍,均可能导致出血;血液系统疾病：系指原发或主要累及血液和造血器官的疾病,简称血液病;糖尿病：是一种常见的内分泌代谢疾病,是由多种原因引起胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起得以慢性高血糖为特征的代谢紊乱;除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢紊乱和继发性水、电解质代谢紊乱;旧病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管、等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭;重症或应激时可发生酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱;胰岛素抵抗：是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象;糖尿病足：糖尿病病人因末梢神经病变,统称为糖尿病病足;单纯性甲状腺肿：是由于多种原因引起的甲状腺肿;本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,不包括甲状腺炎或肿瘤,常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿甲状腺肿大;地方性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿可呈地方性分布,常为缺碘所致,称为地方性甲状腺肿;散发性甲状腺肿：单纯性甲状腺肿也可呈散发性分布,同先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质所致;Graves病：又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病;临床表现除甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼、胫前粘液性水肿以为指端粗厚等;淡漠型甲亢：多见于老年人;起病隐匿,症状不典型；眼征、甲状腺肿及高代谢症群均不明显;主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦,有时仅有腹泻、厌食等消化系症状,有时仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤,年老者可合并心绞痛、心肌梗塞,则更易与冠心病相混淆;由于长期甲亢未能得到及时诊断与治疗而易发生危象;葡萄糖耐量异常：是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度,但在口服葡萄糖耐量试验中,2小时血糖在—L140—200mg/dl之间,处于正常与糖尿病之间;这些病人以后发生糖尿病的危险以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高;雷诺现象：指在原发病基础上,手足皮肤出现的苍白、紫绀、潮红的三相顺序颜色变化;晨僵：指病人晨起以前,或病人没有活动的一段静止时间内,当开始活动时出现的一种关节局部不适、不灵便感;风湿性疾病：指影响骨、关节及其周围组织,如肌肉、肌腱、滑膜、韧带等以内科治疗为主的一组疾病;风湿：是指关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现的慢性疼痛;系统性红斑狼疮：是一种慢性系统性自身免疫病,临床表现有全身多系统、多种器官损害的症状;SLE病人血清具有以抗核体为主的大量不同的自身抗体;病程以病情缓解和急性发作交替为特点;类风湿关节炎：是对关节功能破坏性最强的疾病之一；是一种主要侵及关节,以慢性、对称性、周围性多关节炎性病变为主要特征的多系统性炎症性的自身免疫性疾病;临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降;当炎症破坏软骨和骨质时,出现磁的畸形和功能障碍;传染病：传染病是一组由病原体感染人体后引起的具有传染性的疾病;感染：感染是病原体侵入机体后与人体相互作用,相互斗争的过程,此过程和病原体的作用及人体的免疫应答作用有关;病原体被消除：病原体进入人体后,人体通过非特异性免疫或特异性免疫将病原体消灭或排除,不产生病理变化,也不引起任何临床症状;隐性感染：指病原体进入人体后,仅引起机体发生特异性免疫应答,病理变化轻微,临床上不显出任何症状,体征,只有通过免疫学检查才能发现; 显性感染：指病原体进入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,使机体发生组织损伤,导致病理改变,出现临床特有的症状,体征;病原携带状态：指病原体侵入人体后,在人体内生长繁殖并不断排出体外,成为重要的传染源,而人体不出现任何疾病状态的整个时期;潜伏性感染：病原体感染人体后,寄生在机体某个部位,机体的免疫功能使病原体局限而不引起机体发病但又不能将病原体完全清除,病原体潜伏于机体内,当机体免疫功能下降时,导致机体发病,见于结核病,疟疾等;传染性：病原体由宿主体内排出,经一定途径传染给另一个宿主,这种特性称为传染性;自然疫源性传染病：以野生动物为主要传染源的疾病称为自然疫源性传染病;易感者：在传染病学中,对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者;潜伏期：在病原体侵入人体到出现临床症状之前的一段时间称为潜伏期;前驱期：从起病到该病明显症状开始为止的一段时间为前驱期;恢复期：人体免疫力增加到一定程度,体内病理生理过程基本终止,病人症状、体征,基本消失,临床上称为恢复期;复发：有些传染病病人进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于体内的病原体再度繁殖至一定程度,再度出现初发病的症状,称为复发;再燃：当病情进入恢复期时,体温尚未稳定恢复至正常,又再发热,称为再燃;传染源：指病原体已在体内生长繁殖并将其排出体外的人或动物;传染途径：指病原体离开传染源后,到达另一个易感染者所经过的途径;隔离：将传染病病人或病原携带者安置在指定的地方,与健康人和非传染病人分开,便于集中治疗和护理,防止传染和扩散;严密隔离：用于高度传染性及致死性的传染病,防止空气和接触传播;弛张热： 24小时体温相差超过1℃,但最低点未达正常,见于伤寒缓解期,流行性出血热等;间歇热： 24小时内体温波动于高热和正常体温之间,见于疟疾,败血症;回归热：骤起高热,持续数日,间歇体温正常数日,高热重复出现,见于回归热等;消毒：是指用化学、物理、生物等方法消除或杀灭环境中的病原体,是切断传播途径的重要手段;预防性消毒：指未发现传染源,对可能受病原体污染的场所,物品和人体所进行的消毒措施,其目的是预防传染病的发生;疫源地消毒：指对目前存在或曾经存在传染源的地区进行消毒,其目的是杀灭由传染源排到外界环境中的病原体;终末消毒：当病人痊愈或死亡后,对其原居住地进行的最后一次彻底的消毒; 随时消毒：指对传染源的排泄物,分泌物及其所污染的物品及时进行消毒;病毒性肝炎：病毒性肝炎简称肝炎,是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病;胆-酶分离现象：重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸迅速加深反而下降,称为胆-酶分离现象;母婴传播：由母亲传给婴儿,主要经胎盘,产道,分娩,哺乳和喂养等方式传播;。
气道高反应性患者的麻醉专家讲座
气道高反应性患者的麻醉
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控制类药品
• 吸入型糖皮质激素：吸入激素局部抗炎作用强；药品直 接作用于呼吸道，所需剂量较小；经过消化道和呼吸道 进入血液药品大部分被肝脏灭活，全身性不良反应较少
• 吸入型长期有效β2受体激动剂（与激素适用） 沙美特罗（salmeterol），给药后30min起效，平喘作 用维持12h以上； 福莫特罗（formoterol）：经吸入装置给药，给药后 3～5min起效，平喘作用维持8～12h以上
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术前准备和治疗---药品治疗
• 药品治疗 目标：抑制气道炎症、降低气道高反应性 路径：吸入疗法优于全身用药
• 支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性
－ 仅用于缓解症状
• 抗炎药品是当前最有效哮喘控制药品 － 糖皮质激素是最强抗炎药
气道高反应性患者的麻醉
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哮喘病理生理学
LABA
平滑肌 功效障碍
• Η1受体：接收肥大细胞释放组织胺，其兴奋使支气管 痉挛和粘膜水肿
气道高反应性患者的麻醉
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气道高反应性机制
气道上皮完整性破坏或功效紊乱， 使得气道平滑肌对机械、抗原、化学物 质或内源性神经体液因子反应过敏，易 产生收缩和痉挛，是气道高反应性疾病 病理基础
气道高反应性患者的麻醉
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气道高反应性人群（1）---哮喘患者
药品特点：均为预防性药品，不是扩张支气管药品，所以它 们不能缓解急性发作哮喘症状
气道高反应性患者的麻醉
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术前评定
• 发作史：过敏原、频率、症状、体征、最近一次
发作时间
• 用药：品种、时间、是否用激素 • 近期有没有上感（近期上呼吸道感染是围术期支
第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
呼吸内科名词解释
Kartagener综合征是指因先天性软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心)，称为Kartagener综合征。
Ortner综合征是指由肺动脉高压等致肺动脉增大压迫喉返神经引起声音嘶哑的临床综合征。
阻塞型睡眠呼吸暂停综合征是指由于上呼吸道狭窄或睡眠状态下上呼吸道软组织、肌肉的可塌陷性增加等有关的一类睡眠呼吸暂停综合征。
表现为呼吸暂停时胸腹运动仍然存在。
肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
速发型哮喘反应(IAR)是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生的反应，15～30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
是IgE介导的变态反应的结果。
结核球：干酪样坏死灶部分消散，周围形成纤维包膜；或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶。
上腔静脉阻塞综合征为肺癌等侵犯纵隔压迫上腔静脉，使上腔静脉回流受阻，产生头面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张的综合征，可引起气促、头痛、头昏或眩晕。
多器官功能障碍综合征(MODS)是SIRS进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤的突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
呼吸暂停是指在睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上。
急性上呼吸道感染是由细菌、病毒等病原体引起的鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。
寂静胸(silentchest)是指哮喘重度发作时，支气管高度痉挛或痰栓阻塞，气流减少，虽然呼吸困难，反而出现呼吸音降低或哮鸣音不明显的现象，是哮喘病情危重的标志。
支气管哮喘是指有多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症。
这种慢性炎症导致气道反应性增加，出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
气道高反应性诊疗详述
气道高反映性诊疗详述*导读：气道高反映性症状的临床体现和初步诊疗?如何缓和和防止？气道高反映性是指气管对多个刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的重要特性和诊疗根据,可直接反映支气管哮喘严重程度.当气道中以 EOS 为主的炎性细胞增多时,气道高反映性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限指气道对多个刺激因子出现过强或过早的收缩反映。
气道高反映性的鉴别诊疗：1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。
其并非一独立的疾病，而是一组症候群。
由于气道变窄可引发缺氧，如解决不及时可引发窒息，危及病人生命。
2、气道陷闭：咽部肌张力减少可造成上气道吸气时陷闭。
治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但现在的治疗办法，只要能够规范地长久治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到抱负的控制，减少复发乃至不发作，与正常人同样生活、工作和学习。
为使哮喘诊疗治疗工作规范化，1994 年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有 17 个国家的 301 多位专家构成小组，制订了有关哮喘管理和防止的全球方略(GINA)。
中华医学会呼吸分会也于 1993 年和 1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，增进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目的：1、尽量控制症状，涉及夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功效靠近最佳状态。
4、防止发作及加剧。
5、提高自我认识和解决急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药品的副作用。
8、防止哮喘引发死亡。
上述治疗的目的的意义在于强调：①应当主动地治疗，争取完全控制症状。
②保护和维持尽量正常的肺功效。
③避免或减少药品的不良反映。
为了达成上述目的，核心是有合理的治疗方案和坚持长久治疗。
吸入疗法是达成较好疗效和减少不良反映的重要方法。
二、药品治疗治疗哮喘药品因其均含有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的重要方面又将其分为：(一)支气管舒张药，这类药除重要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
内科呼吸系统名词解释[1]
![内科呼吸系统名词解释[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/cbff100c0912a216147929c8.png)
1.COPO(慢性阻塞性肺疾病)：是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良反应。
2.慢性支气管炎：是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。
3.小气道：指直径小于2mm的气道。
4.肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
5.肺源性心脏病：是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变至肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。
6.慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏和左心病变引起者。
7.隐性肺动脉高压：如在静息时肺动脉平均压〈20mmHg，而运动后肺动脉平均压〉30mmHg 时为隐性肺动脉高压。
8.肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病。
9.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部疾病。
10.间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。
表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥漫功能降低、低氧血症和影象学的双肺弥漫性病变。
11.Goodpasture综合征(肺出血－肾炎综合症)：病因不明，本综合症以肺弥漫性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。
12.结节病肉芽肿：是非干酪样坏死性类上皮肉芽肿，病变中央是多核巨嗜细胞和类上皮样细胞，后者可溶合成郎格罕斯巨细胞，病变周围有淋巴细胞浸润，无干酪样病变。
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨
气道高反应状态中医病理证候的研究探讨气道高反应性（BHR）（bronchial hyperresponsiveness）是呼吸道对各种刺激呈现出过强过早收缩反应的高敏状态，目前研究认为它是一种复杂的病理状态，涉及诸多环节和因素。
一般将此状态集中在支气管哮喘的研究中。
我们通过观察和研究发现气道高反应状态是多种呼吸系统疾病发展和演变的重要阶段，是疾病发展中的特殊病理状态，在慢性支气管炎，肺气肿等疾病中亦会出现气道的高反应状态。
而如何解决高反应状态则关系着上述疾病治疗成败的与否，是提高呼吸系统疾病防治水平的关键。
目前，国内外学者就气道高反应状态进行了多方面，多领域的深入研究，为揭示气道高反应性的病理特征和性质奠定了较为坚实的研究基础。
由于BHR是支气管哮喘的重要特征之一，所以目前多基于支气管哮喘，对气道高反应状态进行发病机制和测定方法和治疗等方面的研究。
研究层次涉及及基因调控，炎性细胞和炎性介质，嗜酸粒细胞凋亡，神经调节，气道可塑性等方面。
有研究提出BHR的形成因素中，遗传成分占到60%左右，不完全外显的常染色体遗传与环境因素共同导致哮喘的发生。
[1]遗传因素还控制人体产生特异性IgE的免疫反应基因和非特异性IgE合成的调节基因，使人体神经系统或气道的受体外于不稳定或反应性增高状态。
[2]现认为气道炎症是导致气道高反应性的重要决定因素。
参与形成气道炎性反应的炎性细胞和炎性介质有50多种以上，并且之间的相互作用进一步加重了气道的可逆性阻塞和气道高反应性。
气道反复炎症损伤后的修复使得气道进行重塑，这种过程是在慢性炎症基础上逐渐进展的，成为造成不可逆气道阻塞的主要原因，病理学上的改变主要表现为累及全部支气管树的气道壁的增厚[3,4]，近年来研究气道神经可塑性的变化对气道反应性的影响成为新的热点。
研究表明控制人体气道的三种自主神经即胆碱能神经、肾上腺素能神经及非肾上腺素非胆碱能神经的可塑性改变均可引起气道高反应性。
气道高反应
O C CH2CH2CH3 H O
• 低的全身活性 要求这种激素一 旦吸收迅速灭活，全身无蓄积
糖皮质激素的特点
受体结合力
药名
大鼠组织 周身用 氢化可的松 泼尼松龙 地塞米松 吸入用 二丙酸倍氯米松 丙酸倍氯米松 布地奈德（普米克） 氟尼缩松 曲安奈德 氟替卡松
人肺组织
人皮肤变白作用
0.04 0.5 1
I级：
轻度 COPD
II级：
中度COPD
III级：
严重COPD
•规律使用一种或多种支气管舒张剂治疗 •若使用吸入激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，则可 使用吸入激素。 •并发症治疗 •康复治疗 •如有呼吸衰竭给予长期氧疗 •考虑外科治疗
触发因素
易感者（哮喘）
炎症
气道高反应
症状
现代气道高反应治疗观念
普米克令舒和口服强的松龙以及安慰剂 对急性加重期的COPD患者疗效对比研究
Am J Respir Crit Care Med
165: 698-703, 2002
目的: 设计：
了解普米克令舒在 COPD 患者急性加重期的疗效 多中心、随机、双盲、对照试验
分组与处理： 199例入院患者，随机分为三组 普米克令舒组(71例)： 72小时治疗方案：普米克令舒2mg/6h+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保2000ug+强的松安慰剂 强的松龙组(62例)： 72小时治疗方案：30mg/12h强的松+普米克令舒安慰剂 后7天治疗方案：40mg/d强的松+普米克都保安慰剂 安慰剂组(66例)： 72小时治疗方案：普米克令舒安慰剂+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂 以上三组均可使用基础治疗 （雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
气道高反应分解
GR
mRNA hsp90 Nucleus
X
nGRE
+GRE
Steroid-responsive target gene
糖皮质激素抗炎作用机制
理想吸入激素的特点
• 吸入激素应具有的特点:
– 对靶器官具有高的局部抗炎效果 – 低的全身活性
CH2OH C=0 HO
• 高的局部活性 要求一种激素结 构对气道上皮细胞内糖皮质激 素受体具有高的亲和力
普米克令舒和口服强的松龙以及安慰剂 对急性加重期的COPD患者疗效对比研究
Am J Respir Crit Care Med
165: 698-703, 2002
目的: 设计：
了解普米克令舒在 COPD 患者急性加重期的疗效 多中心、随机、双盲、对照试验
分组与处理： 199例入院患者，随机分为三组 普米克令舒组(71例)： 72小时治疗方案：普米克令舒2mg/6h+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保2000ug+强的松安慰剂 强的松龙组(62例)： 72小时治疗方案：30mg/12h强的松+普米克令舒安慰剂 后7天治疗方案：40mg/d强的松+普米克都保安慰剂 安慰剂组(66例)： 72小时治疗方案：普米克令舒安慰剂+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂 以上三组均可使用基础治疗 （雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
气道高反应的病因及治疗
阿斯利康制药有限公司
广州办事处
朱永坚
什么是气道高反应性？
支气管高反应性是指气道对各种各样物理 的、化学的和药物的刺激呈极度敏感的收 缩反应。
引起支气管高反应的原因
内科名词解释
2、肺动脉高压：可因肺循环阻力增加，右心负荷增大最终导致右心衰。其诊断标准为海平面、静息状态下平均肺动脉压＞25mmHg，或者运动状态下平均肺动脉压＞30 mmHg。
2. 恶性高血压：发病较急剧，舒张压持续≥130mmHg，伴有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，持续蛋白尿、血尿及管型尿、肾衰竭等肾脏损害表现。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。
3. 高血压脑病：指在血压升高，同时出现中枢神经功能障碍症象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多致脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。
2、 Adams-Stokes综合征：又称阿—斯综合征，是指心源性脑缺氧综合征，患者由于心室率过慢导致脑缺血，可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐。
2,、病态窦房结综合征：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。ECG主要表现包括：（1）持续而显著的窦缓（50bpm以下），且并非由于药物引起；（2）窦性停搏或窦房阻滞；（3）窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存；（4）心动过缓—心动过速综合征
1、白血病：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中大量增生累积，使正常造血受抑制，并浸润其他器官和组织。
2、类白血病反应：是某种因素刺激机体的造血组织而引起的某种细胞增多或左移反应，似白血病现象。
气道反应性测定及临床意义
(Am Rev Respir Dis. 1990 Mar;141(3):640-7)
40
50 40 30 20 10 0
24
21
15
PNDs
Asthma
GER
Others
Fujimura的咳嗽病因分布
(Recent Res Devel Resp 发生率% Critical Care Med 2(2002)135-156)
是指气道对吸入气道内的各种
刺激（如物理、化学、生物等） 而引起气道缩窄的反应。
气道高反应性
（airway hyperresponsiveness,AHR 或bronchial hyperresponsiveness,BHR） 正常人对于这种刺激反应程度较轻或无反应； 而某些人由于其气管、支气管处于一种异常敏感 状态，对这些刺激表现出一种过强或/和过早的 收缩反应。
气道反应性测定及 临床意义
四川大学华西医院呼吸内科
袁玉如
气道反应性测定在诊断哮喘 上占有独特地位. 目前尚没有一种能替代气道 反应性测定更合适的诊断哮喘 的技术。
气道反应性定义
气道高反应性定义 支气管激发试验 支气管舒张试验 临床意义
气道反应性
（airway responsiveness）
气道高反应性发生机理
气道慢性炎症
导致气道高反应性
最重要的机理之一
气道神经受体的影响
气道平滑肌力学改变
气道高喘患者不管属何种类型均有 程度不同的支气管高反应性，
气道反应性测定
排除或确定哮喘（特别是非典型哮喘) 判断哮喘病情轻重， 判断病情发展、治疗效果和预后等。
【气道反应性测定】
（支气管激发试验）
西医综合内科学常考内科学名词解释总结
Wernicke以呕吐，眼球震颤，眼外展肌麻痹，共济失调为主，并可发展为精神错乱，昏迷，死亡Kersakoff逆行性遗忘，定向力障碍为主
贫血：指外周血液Hb,Hct,RBC低于可比人群的正常最低值。男性<120g/l,女性<110g/l，妊娠<100g/l。
裂孔现象：白血病患者骨髓象中细胞停留在早幼粒阶段，仅有少量的成熟白细胞，而成熟的中间阶段的白细胞缺乏，称裂孔现象。
Evans syndrome:自身免疫性溶血合并血小板减少。
无效性血小板输入：输注血小板1小时后回升值低于30％，18-24小时低于20％或血小板存活期<2天。
冠状动脉粥样硬化性心脏病：指由于冠状动脉粥样硬化引起血管腔阻塞而引起的心脏缺血缺氧性病变，它与冠脉功能不全（痉挛）所致的缺血性心脏病合称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。
MDS:myelodysplastic syndrome,骨髓增生异常综合症，是一种造血干细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血，外周血全血减少。临床主要表现为贫血、感染、出血部分患者发展为急性白血病。包括RAEB,RAEB-T,CMML,RA,RAS.
Aplastic anemia:是由于多种原因引起的造血干细胞的数量减少和功能异常，从而引起全血细胞减少的一个临床综合症，表现为贫血、感染和出血
溶血性贫血：指红细胞的破坏增多，超过骨髓的代偿能力范围时发生的一种贫血
原位溶血：骨髓内的幼红细胞，在释放入血循环以前在骨髓内被破坏，称原位溶血
PNH:paroxysmal nocturnal hemoglobinuria 阵发性夜间血红蛋白尿，指由于红细胞的后天获得性缺陷，对激活补体异常敏感的一种血管内慢性溶血，临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释气道高反应性（AirwayHyperresponsiveness，AHR）是指人体气道细胞对外界刺激产生超过正常响应的状态。
AHR，是一种潜在的发炎症状，可以与哮喘相关联。
它可以引发反复性的哮喘发作，可能导致气道过度反应，进而出现慢性急性发作。
AHR的成因可以分为遗传性和环境性因素。
遗传性的因素主要是有联合作用的基因变异，而环境因素则包括污染吸入、抗生素、烟草吸入、与花粉等和遗传性因素的联合作用。
AHR的诊断主要依赖的是气流率曲线（FVC），它是一种介电测定法，可以用来测量气道中物质流量的变化。
它通常用于检测气道收缩是否发生，并评估气道反应性。
除了FVC外，还有一种检测AHR的方法叫做MPC（Methacholine Provocation Challenge），它可以测量采取特定剂量药物后气道中可能发生的收缩情况。
AHR容易引起哮喘，其主要症状是反复的气喘和发热。
气喘常常伴随有咳嗽、痰出、呼吸困难和气促症状，可能伴有呼吸短促的感觉。
除此之外，气喘还可能伴有发烧、咳嗽血、腹痛和胸痛等症状。
AHR的治疗主要通过改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗来获得控制。
通常，有必要减少过敏物质的接触，同时做好药物治疗。
常用的药物有支气管扩张剂（诸如肾上腺素和芬太尼等），以及抗炎症药（如右美沙林氯化物）。
如果症状严重，可能需要补充氧气或收缩肺部的缩小，以改善呼吸功能。
此外，AHR的治疗也可以加入身体活动、运动以及体育活动。
针对某些患者，必要时还可以采取心理治疗来调节患者的症状，增强患者抗感染疾病的免疫力。
气道高反应性是一种可以引发慢性急性发作的发炎症状，它的成因可以分为遗传性和环境性因素。
其主要临床症状有气喘、反复性发作、发热等，检查时可以使用流量曲线和MPC等工具。
AHR的治疗方法包括改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗，以及药物治疗、身体活动、锻炼、心理调节等。
只有通过积极的治疗和护理，才能有效控制气道高反应性及其引发的哮喘症状。
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释
气道高反应性是指在接触到某些特定或潜在的刺激物，如某些化学物质、病毒或过敏原等时，能够导致气道急性发炎的一种特异性情况。
它特别指的是一种急性的、持续的反应，该反应可以在暴露于可能刺激物后几小时内发生，或者由于暴露于多次可能刺激物几周或几个月后而发生。
气道高反应性通常分为二类，即多次反应型急性发炎（MRA）和多次持续反应型急性发炎（MSRA）两部分。
在MRA中，患者会出现轻微的气道反应，但却持续时间较长，而在MSRA中，患者的反应会更严重，而且会持续更久。
诊断气道高反应性的基本方法是针对可能的刺激物，进行暴露剂量试验等皮肤试验，以及凝血/凝块检查，以排除其他病原体的可能性，并且进行血浆细胞学分析。
气道高反应性可以用多种方法进行治疗。
这些治疗方法通常包括使用抗组胺药物，如氯氮平、颠茄类药物或口服激素，以减轻发炎症状；使用口服抗过敏药，如口服抗原、口服抗IgE等，以减轻发炎反应；并且推荐患者进行运动和节食治疗，以改善症状。
更进一步，健康的生活习惯改善、可能的过敏原避免，以及快速应急抗原（RAD）治疗，都有助于减轻气道高反应性的症状。
气道高反应性是一种严重的疾病，而且存在不可预测的风险。
如果患有气道高反应性，需要与医生密切合作，密切观察自己的症状，及时避免可能的过敏源，以及采用恰当的治疗方法，以预防发生过敏
反应的可能性，确保自己的健康。
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气道高反应性名词解释
气道高反应性（Asthma）是一种常见的慢性炎症性疾病，其特点是气道受到先天或后天因素的刺激后，其张力增加，血管扩张，支气管粘液增多，以及支气管的收缩，导致支气管收缩紊乱。
气道高反应性会导致呼吸困难，活动受限，也可能会给患者造成伴随的急性发作。
气道高反应性的发病原因
具体的发病原因还不甚明了，但是基于目前的研究结果，可以推断，气道高反应性与遗传因素、环境因素以及免疫因素等有关。
遗传因素：如果一个家庭中有一位成员患有气道高反应性，则其他家庭成员容易患上此病。
环境因素：一些外界环境因素，如寒冷、湿度、空气污染等，都可能对气道高反应性患者造成影响。
免疫因素：支气管肌肉的紧缩引起的气道反应，是由特异性的免疫反应产生的。
气道高反应性的症状
气道高反应性的主要症状是支气管痉挛性收缩、气喘、咳嗽、呼吸困难和窒息。
其中，气喘在患者中最为突出，伴有呼吸困难、肺部疼痛和少量的痰。
在严重的情况下，可伴有咳血、皮肤发白及肢体萎缩等严重症状。
气道高反应性的诊断
气道高反应性的诊断主要依据症状、家族史、现场检查及实验室检查等数据。
1.状可以帮助医生或其他相关临床医学人员诊断气道高反应性。
2.族史：如果家族成员有患气道高反应性的史，则有可能患者也患有这种疾病。
3.场检查可以帮助检查患者的症状，如咳嗽、痰中血丝等。
4.验室检查：通常包括血常规、血气分析等。
气道高反应性的治疗
要有效治疗气道高反应性，需要掌握以下几点：
1.因性治疗：控制环境因素，如避免刺激性气体、去除体内的过敏原、治疗慢性细菌感染等；
2.断治疗：通过药物或局部疗法进行支气管收缩的短期缓解；
3.状防治：防止发作发展成慢性气道高反应性；
4.效地运用支气管扩张剂；
5.患儿进行健康教育，培养自我治疗能力，使患者了解气道高反应性病的危害。
结论
气道高反应性是一种具有遗传因素、环境因素和免疫因素的慢性炎症性疾病，它的发病机制尚不完全清楚。
气道高反应性症状主要包括气喘、咳嗽、呼吸困难以及窒息等，其诊断主要基于症状、家族史、现场检查及实验室检查等数据。
气道高反应性的治疗有效性主要依赖于病因治疗和症状防治，而最有效的治疗方法是结合有效的药物治疗以及良好的生活习惯来控制患者的症状，以降低发作的频率及严重程度。