气道高反应性诊断详述
气道反应性测定及临床意义
气道反应性测定及临床意义气道反应性测定主要是通过刺激气道并观察患者的反应来评估气道的敏感性和反应性。
常用的刺激物包括甲酸二甲酯（Methacholine）和直接作用于支气管平滑肌的组胺（Histamine）。
在测试过程中，患者需要通过呼吸装置吸入不同浓度的刺激物，然后通过肺功能测试仪测量患者的气道阻力、肺活量和呼气流速等指标。
1.患者准备：在测试前应通知患者停止使用可能影响测试结果的药物，如支气管扩张剂和抗过敏药物等。
患者应保持安静，排空膀胱，并采取立位或半卧位的姿势。
2.测试装置：使用肺功能测试仪和刺激物喷雾器等设备进行测试。
测试前应校准肺功能测试仪，确保准确测量。
3.刺激物浓度选取：根据患者的情况，选择适当的刺激物浓度。
通常从较低浓度开始逐渐增加，直到出现气道痉挛或肺功能指标明显下降。
4.测试过程：患者通过口罩或嘴咬片等装置吸入刺激物，然后根据指示规定的时间和方式呼吸，使刺激物达到气道黏膜并发生作用。
测试时应密切观察患者的症状和反应，并及时记录下来。
5.结果解读：通过比较不同浓度刺激物引起的气道阻力变化以及肺功能指标的变化来评估气道的反应性。
通常使用气道阻力变化率（PC20）作为评估指标，PC20等于引起气道阻力增加20%的刺激物浓度。
1.早期诊断：气道反应性测定可以用于早期诊断哮喘等气道疾病。
它敏感度高，能够检测出轻度的气道高反应性，有助于早期干预和治疗。
2.疾病监测：对于已经确诊的患者，气道反应性测定可以用于定期监测疾病的进展和疗效评估。
通过观察气道反应性的变化，可以判断治疗措施是否有效，调整治疗方案。
3.指导治疗：气道反应性测定可以为医生制定个体化的治疗方案提供依据。
通过评估患者的气道反应性水平，可以确保药物的合理使用和适当剂量的选择。
4.预后评估：气道反应性测定可以作为评估患者预后的指标之一、高水平的气道反应性通常与疾病的严重程度和预后相关，有助于判断疾病的进展和预测可能的并发症。
5.临床研究：气道反应性测定还广泛应用于临床研究中，通过对不同人群的气道反应性进行调查，可以帮助研究哮喘等气道疾病的发病机制、流行病学特征以及新型治疗方法的研发。
气道高反应
所谓气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。
气道高反应性产生机制十分复杂，很可能是多种机制互相作用的结果。
一般认为，与以下因素有关。
过刺激与过反应机制：离体动物试验中，气管平滑肌对普通浓度的化学性收缩物无特殊变化，如果进一步增加化学性收缩物质的浓度，则可引起平滑肌的痉挛。
正如气道反应性正常的健康人，如吸入高浓度的化学刺激剂(乙酰甲胆碱等)，也能引起与哮喘发作类似的支气管痉挛状态。
换言之，过刺激指的是平滑肌本身的反应性正常，但因神经性、体液性、局部细胞性等原因，使收缩气道平滑肌的化学物质分泌增多，或舒张气道平滑肌的化学物质分泌减少而使气道处于收缩状态。
过反应机制是指平滑肌对化学收缩物质反应亢进，即在化学刺激物浓度不增加的前提下引起支气管痉挛。
另外，支配支气管平滑肌的交感神经与副交感神经，在正常情况下通过相互拮抗而保持平衡状态，如果这种平衡状态被打破，就可能引起气道高反应性。
哮喘病人的迷走神经紧张度可能高于正常人，因使用抑制迷走神经兴奋药物如阿托品等，可使哮喘有所缓解就证明了这一点。
其次，哮喘病人肾上腺素能受体的功能异常，尤其在β-受体功能低下时，使胆碱能神经的功能更加亢进，促进支气管高反应性的形成。
气道高反应性(BHR)常有家族倾向，受遗传因素影响，但外因性的作用更为重要。
目前普遍认为，炎症是导致BHR最重要的机理之一。
当气道在受到过敏原或其他刺激后，由于炎症介质的释放和炎症细胞的浸润、气道上皮和上皮内神经的损害等而导致BHR。
此外，BHR与β-肾上腺素能受体功能低下、胆碱能神经兴奋性增强和NANC神经的抑制功能缺陷有关。
在病毒性呼吸道感染、过敏原和二氧化硫、冷空气、干燥空气、低渗和高渗溶液等理化因素刺激，均可使气道反应性增高。
【临床表现】典型的哮喘发作前有打喷嚏、流涕、咳嗽或胸闷，如不及时处理可因支气管阻塞加重而出现哮喘。
气道高反应性与支气管哮喘
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支气管舒张试验（气道阻塞可逆性测定）
一 适应症
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二 药物的稀释与保存 用生理盐水稀释磷酸组织胺或氧化乙酰
甲胆碱，冰箱4度保存，可用2周。 三 试验方法
潮气量 1 采用Wright或Devilbiss No646雾化器， 压缩空气为动力源，50 psi,5L/min. 2 组织胺（His)或乙酰甲胆碱（MSH） 浓度0.03-16mg/ml,倍倍递增。
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3 测定步骤：
（1）受试者休息15分钟，先测定FEV1 (PEF)
基础值，测两次，取其高值。
（2）雾化吸入生理盐水2分钟，测定
FEV1(PEF)，与基础值相比较降低不到10%，
继续下一步试验，降低10%以上者，休息5分
钟再吸入生理盐水重复测定FEV1 (PEF )。
（3）从最低浓度开始，顺次吸入更高浓度的
气道高反应性与支气管哮喘
河南中医学院一附院呼吸内科 李素云
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概念
气道高反应性(Bronchial hyperresponsiveness,BHR)
是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺 激物出现过度的气道收缩反应。 它是支气管哮喘的重要特征之一。 它对不典型哮喘的临床诊断提供重要依据。 临床上许多病因可引起ＢＨＲ ＢＨＲ本身只能提示而不能诊断哮喘
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气道高反应性的发生机制
气道反应性测定
气道反应性及其测定气道反应性（airway responsiveness）是气管支气管对各种物理化学药物以及变应原等刺激引起气道阻力变化的反应。
在含量较低的情况下，正常人的气道对这些刺激物或变应原的刺激并不发生收缩反应或仅有微弱的反应，而某些人的气道则发生过度的收缩反应，引起气道管腔狭窄和气道阻力明显增高，这就是气道高反应性（airway hyper-responsiveness）.气道高反应性是支气管哮喘主要的病理生理特征和诊断依据。
临床上通过支气管激发试验来测定气道反应性。
早在1873年，英国人Blackleey首先进行了支气管激发试验，自1950年，这项技术有了较快发展，1975年，美国Chai H等用肺功能测定仪进行了支气管激发试验，并制定了标准，与此同时，日本Takishima T等采用气道反应性测定仪（astograph）进行了支气管激发试验。
此后这项技术在呼吸生理，变态反应以及哮喘的基础和临床研究中得到广泛的应用和发展，并进行了标准化和规范化。
第一节气道反应性增高机制及其测定原理吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞的受体或感受器直接引起气道平滑肌收缩，也可激活气道炎性细胞释放炎性介质和细胞因子引起气道黏膜充血水肿，气道平滑肌收缩，导致气道管腔狭窄和阻力增高，即气道反应性增高。
目前的研究表明支气管哮喘产生气道反应性增高的机制有以下几个方面：一、气道慢性炎症支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，各种因素作用于气道，使得气道黏膜炎性细胞增多，聚集，释放炎性介质和细胞因子，造成气道黏膜充血水肿，腺体分泌亢进，上皮细胞脱落，气道平滑肌收缩，引起气道管腔狭窄，从而出现气道反应性增高。
气道炎性反应是产生气道高反应性的主要机制。
二、气道神经受体的影响迷走神经反应性增高，释放乙酰胆碱使气道平滑肌收缩，导致气道高反应性。
哮喘患者的气道在长期炎症刺激下和长期应用β 2 –受体激动剂的情况下，使得气道内β 2 –肾上腺能受体数量和功能低下，从而导致气道反应性增高。
围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理ppt课件
胸痛
患者可能出现胸痛的症状，疼痛可能放射至肩 部或背部。
02
围麻醉期气道高反应性的评 估与诊断
评估方法
病史采集
了解患者是否有过敏史、哮喘史 或其他呼吸道疾病史。
体格检查
观察患者是否存在喉头水肿、支 气管痉挛等体征。
实验室检查
检测血液中嗜酸性粒细胞、IgE 等指标，评估气道高反应性。
肺功能检查
通过肺活量、呼气峰流速等指标 评估患者呼吸道通畅度和肺功能
围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 围麻醉期气道高反应性的概述 • 围麻醉期气道高反应性的评估与
诊断 • 围麻醉期气道高反应性的麻醉处
理
目录
• 围麻醉期气道高反应性的预防与 控制
• 围麻醉期气道高反应性的病例分 享与讨论
01
围麻醉期气道高反应性的概 述
炎症反应
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气道高反应性可能与炎症反应有关，炎症细胞释放的炎症介
质可能导致气道平滑肌痉挛和气道炎症。
遗传因素
气道高反应性可能与遗传因素有关，某些基因的变异可能增 加个体对气道高反应性的易感性。
临床表现
呼吸困难
患者可能出现呼吸困难的症状，表现为呼吸急 促、气喘等。
咳嗽
患者可能出现咳嗽的症状，严重时可出现咳痰 或咳血。
病例二：小儿气道高反应性麻醉处理
总结词
小儿气道高反应性麻醉处理需特别关注呼吸系统和循环系统的稳定。
详细描述
小儿患者的呼吸道相对狭窄，呼吸道黏膜血管丰富，容易发生气道痉挛和水肿。在麻醉过程中，应选择对呼吸道 刺激小的麻醉药物，保持适当的麻醉深度，避免过浅的麻醉状态引起气道痉挛。同时，应密切监测患儿的呼吸和 循环状态，及时处理任何异常情况。
中医辨证治疗气道高反应性咳嗽
特别关注鲜的蔬菜和水果，减少胃肠道和胆囊的负担，以免诱发胆囊炎。
饮食规律，定时定量，不要吃得过饱，尤其是早餐，每天都要坚持吃。
若长期不吃早餐，会导致胆汁浓度增加，使得细菌更加容易繁殖，容易增加结石性胆囊炎的发生。
4.2 控制体重通过合理的饮食和运动控制体重，注意减重速度不要过快，以免增加胆结石的发生风险。
每周减重目标控制在0.5 kg~1.0 kg这个范围，将体重保持在健康的范围。
4.3 少坐、加强锻炼当身体处于蜷曲体位时，腹腔中的压力就会增加，胃肠蠕动会因此受到影响，不利于食物的消化和吸收，也会影响胆汁的排泄，尤其是饭后久坐，会对胆汁酸的重吸收造成影响，使得胆固醇和胆汁酸的比例失衡，增加结石风险。
选择合适的运动的方式，长期坚持运动，有助于提高身体的整体机能，增强身体的抵抗力，降低结石性胆囊炎的发生风险。
4.4 定期接受健康检查以便及早发现和治疗结石性胆囊炎，患者确诊后需要积极接受治疗，及早控制病情。
中医辨证治疗气道高反应性咳嗽陈勇 （宜宾市翠屏区永兴镇中心卫生院，四川宜宾 644602）气道高反应性（AHR）是指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
气道高反应性咳嗽是呼吸道常见症状，也称“过敏性咳嗽”，是由于内脏植物神经功能失调，呼吸道副交感神经反应性增高，对某些抗原性或者非抗原性刺激表现出高反应性变化，基于寒冷空气、异常刺激性气体、花粉、粉尘以及情绪异常波动等因素作用下诱发的咳嗽，在慢性支气管炎、支气管哮喘患者中较为常见。
气道高反应性咳嗽的发病率高，对患者的日常生活及工作学习会造成不同程度的负面影响，导致生活质量下降。
本病患者需要进行相应辅助检查，明确气道高反应的原因，根据病因进行适当治疗。
中医认为，气道高反应性咳嗽的病因在于外感六淫，内因脏腑功能失调，以肺的宣发肃降功能失调为基本的病理改变。
中医治疗气道高反应性咳嗽强调辨证论治，根据患者的不同证型，考虑不同证型的特点及表现，采取不同的中医疗法进行治疗。
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释气道高反应性（Asthma）是一种常见的慢性炎症性疾病，其特点是气道受到先天或后天因素的刺激后，其张力增加，血管扩张，支气管粘液增多，以及支气管的收缩，导致支气管收缩紊乱。
气道高反应性会导致呼吸困难，活动受限，也可能会给患者造成伴随的急性发作。
气道高反应性的发病原因具体的发病原因还不甚明了，但是基于目前的研究结果，可以推断，气道高反应性与遗传因素、环境因素以及免疫因素等有关。
遗传因素：如果一个家庭中有一位成员患有气道高反应性，则其他家庭成员容易患上此病。
环境因素：一些外界环境因素，如寒冷、湿度、空气污染等，都可能对气道高反应性患者造成影响。
免疫因素：支气管肌肉的紧缩引起的气道反应，是由特异性的免疫反应产生的。
气道高反应性的症状气道高反应性的主要症状是支气管痉挛性收缩、气喘、咳嗽、呼吸困难和窒息。
其中，气喘在患者中最为突出，伴有呼吸困难、肺部疼痛和少量的痰。
在严重的情况下，可伴有咳血、皮肤发白及肢体萎缩等严重症状。
气道高反应性的诊断气道高反应性的诊断主要依据症状、家族史、现场检查及实验室检查等数据。
1.状可以帮助医生或其他相关临床医学人员诊断气道高反应性。
2.族史：如果家族成员有患气道高反应性的史，则有可能患者也患有这种疾病。
3.场检查可以帮助检查患者的症状，如咳嗽、痰中血丝等。
4.验室检查：通常包括血常规、血气分析等。
气道高反应性的治疗要有效治疗气道高反应性，需要掌握以下几点：1.因性治疗：控制环境因素，如避免刺激性气体、去除体内的过敏原、治疗慢性细菌感染等；2.断治疗：通过药物或局部疗法进行支气管收缩的短期缓解；3.状防治：防止发作发展成慢性气道高反应性；4.效地运用支气管扩张剂；5.患儿进行健康教育，培养自我治疗能力，使患者了解气道高反应性病的危害。
结论气道高反应性是一种具有遗传因素、环境因素和免疫因素的慢性炎症性疾病，它的发病机制尚不完全清楚。
气道高反应性症状主要包括气喘、咳嗽、呼吸困难以及窒息等，其诊断主要基于症状、家族史、现场检查及实验室检查等数据。
气道反应性测定及临床意义
(4)其他吸入激发试验
高渗盐水吸入激发试验（Anderson法） 4.5%高渗盐水通过超声雾化机产生雾化液吸入。 吸入前、后测定FEV1或sGaw,在吸入0.5、1、2、 4、8分钟任一时间内,当FEV1下降≥20%或sGaw 下降≥35%，则为高渗盐水吸入激发试验阳性， 终止试验。
2. 定量判断
在达到定性判断同时还应符合定量判断，
才能算激发试验阳性（AHR）
1.定性判断
支气管激发试验及阳性诊断标准（定性）
指 标 FEV1 MMEF V50 PEF sGaw Rrs Zrs 改变率 20 25 25 20 35 2倍 1.7-2.0倍
2. 定量判断
潮气法：PC20FEV1（或PC35sGaw） His或Mch皆<8mg/ml。 计量法：PD20FEV1（或PD35sGaw） His<7.8umol, Mch<12.8umol 。 Astograph法以呼吸阻力（Rrs）上升至 对照值(起始阻力)2倍时Mch<8mg/ml为阳性。
气道高反应性是各类哮喘的共同病理生理特征。 即使在症状缓解期，BHR仍存在，因此，激发试 验阴性者基本可排除哮喘。 特别对那些非典型哮喘，包括以咳嗽为主要 临床表现的咳嗽变异型哮喘（Cough variant asthma, CVA），气道反应性测定对其早期确诊 至关重要。
Inwins的咳嗽病因分布
值得注意的是：
无论采用何种支气管激发试 验方法， 受试者基础FEV1实/预≥70%
哮喘的气道反应性及其测定
气道反应是气管、支气管对各种物理、化学、药物、变应原和运动等刺激物而引起的气道阻力变化的反应。
气道反应性的增高是支气管哮喘的主要病理生理特征和诊断指标。
第一节气道反应性增高的机制气道高反应性( airway hyperresponsiveness)是指在吸入少量刺激物或变应原后，正常人的气道对这些少量刺激物或变应原并不发生收缩反应或仅发生微弱的反应，而某些病人的气道则可发生异常性的过度收缩反应，引起气道的管腔狭窄和气道阻力的明显增加，这就是气道的高反应性。
吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞上的受体或感受器直接引起气道平滑肌痉挛或激活炎性细胞释放炎性介质而间接引起气道平滑肌收缩。
某些外界的刺激因素还可作用于感觉神经引起局部轴索反应和迷走神经反射，使支气管进一步收缩。
哮喘病人的气道高反应性受到了IgE遗传模式和遗传基因和的控制，研究证实，人类的某些遗传基因控制着哮喘病人气道对外界环境刺激的反应性，特应性素质患者在未发生哮喘以前就可表现出气道的高反应性，在有哮喘家族史的无症状正常儿童的检查也证实了这些儿童的气道对乙酰甲胆碱和组胺的反应性均有不同程度的增高。
气道反应性的改变与气道长度、内径、气流速度、气道形态及气体的物理特征等因素有关。
气道反应性的高低可以借助测定气道阻力( airway resis-tance)的变化而反映出来，任何影响气道管径变化的因素都能影响气道阻力进而对气道反应性产生较大的影响。
目前认为支气管哮喘产生气道高反应性的主要机制有以下几个方面：一、气道炎症机制支气管哮喘为反复发作的气道慢性炎症性疾病，包括变应性炎症和非变应性炎症，除IgE依赖和T细胞调控的反应外，还有许多因素可以激活肥大细胞如lgG4、补体、细菌植物凝血素、淋巴因子、主要碱性蛋白、P物质以及物理、化学刺激等；呼吸道感染，尤其是呼吸道病毒感染也可造成严重的气道炎症，产生气道高反应性。
近年研究证实，气道炎症与粘附分子有关，如细胞内粘附分子-1、血管细胞粘附分子1、E-选择素等，这些粘附分子可被炎性介质和细胞因子所激活，进一步加重炎症的发展。
气道高反应
O C CH2CH2CH3 H O
• 低的全身活性 要求这种激素一 旦吸收迅速灭活，全身无蓄积
糖皮质激素的特点
受体结合力
药名
大鼠组织 周身用 氢化可的松 泼尼松龙 地塞米松 吸入用 二丙酸倍氯米松 丙酸倍氯米松 布地奈德（普米克） 氟尼缩松 曲安奈德 氟替卡松
人肺组织
人皮肤变白作用
0.04 0.5 1
I级：
轻度 COPD
II级：
中度COPD
III级：
严重COPD
•规律使用一种或多种支气管舒张剂治疗 •若使用吸入激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，则可 使用吸入激素。 •并发症治疗 •康复治疗 •如有呼吸衰竭给予长期氧疗 •考虑外科治疗
触发因素
易感者（哮喘）
炎症
气道高反应
症状
现代气道高反应治疗观念
普米克令舒和口服强的松龙以及安慰剂 对急性加重期的COPD患者疗效对比研究
Am J Respir Crit Care Med
165: 698-703, 2002
目的: 设计：
了解普米克令舒在 COPD 患者急性加重期的疗效 多中心、随机、双盲、对照试验
分组与处理： 199例入院患者，随机分为三组 普米克令舒组(71例)： 72小时治疗方案：普米克令舒2mg/6h+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保2000ug+强的松安慰剂 强的松龙组(62例)： 72小时治疗方案：30mg/12h强的松+普米克令舒安慰剂 后7天治疗方案：40mg/d强的松+普米克都保安慰剂 安慰剂组(66例)： 72小时治疗方案：普米克令舒安慰剂+强的松安慰剂 后7天治疗方案：普米克都保安慰剂+强的松安慰剂 以上三组均可使用基础治疗 （雾化短效B2激动剂、溴化异丙托品、口服抗生素、氧疗等）
300例咳嗽患者的气道高反应性测定结果分析
300例咳嗽患者的气道高反应性测定结果分析【摘要】目的：应用肺功能检测技术对临床症状不典型但疑似为变异型哮喘的咳嗽患者进行气道反应性测定，为气道高反应性患者早期诊断和有目的治疗提供依据。
方法：笔者所在科对300例不明原因慢性咳嗽，无喘息或喘息症状不明显且肺功能正常的患者，应用二磷酸组织胺吸入做支气管激发试验，评价其气道高反应性。
结果：激发试验阳性者148例，阳性率为49%。
结论：该测定为慢性咳嗽患者提供病因依据，降低误诊误治率。
【关键词】气道高反应性；支气管激发试验中图分类号 r256.11 文献标识码 b 文章编号 1674-6805（2013）3-0054-02气道高反应性（bhr）是指气道对外界特异性或非特异性刺激的过早和（或）过强烈反应，而导致气道平滑肌收缩、管腔分泌物增加、管腔变窄、气道阻力增加和气体流速受限[1]。
发作时表现为咳嗽、胸闷同时伴有或不伴有喘息症状（如为变异型哮喘以咳嗽为主要临床表现），其严重程度与哮喘的严重程度密切相关[2]。
进入春秋季，咳嗽患者增多，很多患者在未明确诊断的情况下使用药物，导致误诊误治。
笔者所在科室对300例疑似为哮喘的咳嗽患者进行了气道反应性测定，为咳嗽患者提供病因依据，提高疗效。
1 资料与方法1.1 一般资料2009年7月-2011年7月笔者所在医院收治300例咳嗽患者，临床表现：无喘息或喘息症状不明显，症状持续2周以上，肺部听诊无哮鸣音，经检查排除鼻咽部慢性疾病、肺部感染等实质病变，其中男140例，女160例，年龄18～70岁，基础肺功能正常。
1.2 方法进行气道反应性试验前先进行基础肺通气功能检测，用流量型肺功能仪（vmax229）测定肺通气功能，包括：用力肺活量（fvc）、第一秒用力呼气量（fev1）、一秒率（fev1/fvc）、最大呼气中期流量（fef25%～75%）、50%及75%肺活量位的用力呼气流速（fef50%及fef75%）及各指标占预计值的百分率。
呼出气一氧化氮检测用于判定慢性咳嗽患者的气道高反应性的可行性分析
呼出气一氧化氮检测用于判定慢性咳嗽患者的气道高反应性的可行性分析发表时间：2016-11-22T17:19:44.963Z 来源：《航空军医》2016年第21期作者：伍滔[导读] 慢性咳嗽是指咳嗽时间超过8周的呼吸系统症状[1~2]。
湖南省湘潭市中心医院呼吸内科 411100【摘要】目的：分析呼出气一氧化氮检测用于判定慢性咳嗽患者的气道高反应性的可行性分析。
方法：回顾性分析2015年12月~2016年7月在我院接受检查的62例慢性咳嗽患者。
所有患者在入院后先后接受检查一氧化氮检测和支气管激发实验。
比较两种方法的检测结果，并分析一氧化氮检测可行性。
结果：62例慢性咳嗽患者通过支气管激发实验检测发现，有30例阳性，有32例阴性，其中阳性患者的FeNO 显示为（52.2±32.2），阴性患者的FeNO 显示为（15.5±12.3）。
对两种检测结果进行比较发现，差异有统计学意义（P＜0.05）；曲线表明：一氧化氮检测的预测结果起到激发实验结果的最佳阀值为22.5ppb，其中敏感性为76.67%（23/30）、特异性为93.75%（30/32），阳性预测值为93.33%（28/30）；阴性预测值为78.13%（25/32）。
结论：采用呼出气一氧化氮检测（FeNO）来判定慢性咳嗽患者的气道高反应性是可行的，对于临床诊断慢性咳嗽具有诊断和鉴别的效果，值得在临床上应用。
【关键词】呼出气一氧化氮；慢性咳嗽；气道高反应性慢性咳嗽是指咳嗽时间超过8周的呼吸系统症状[1~2]。
人体在患上该症状后，咳嗽是其最主要，也是唯一的临床症状，经X胸片检查未发现明显的肺部疾病。
临床研究表明，各类鼻咽喉疾病是引发人体出现慢性咳嗽的主要原因，人体在发病后通常会出现气道反应增高等现象，以轻度或中度增高为主，同时还会伴有血清免疫球蛋白水平增高等临床现象[3~4]。
因此，在诊断该疾病时，可根据患者的气道反应性增高对其进行相应的诊断。
气道反应性测定
气道反应性及其测定气道反应性（airway responsiveness）是气管支气管对各种物理化学药物以及变应原等刺激引起气道阻力变化的反应。
在含量较低的情况下，正常人的气道对这些刺激物或变应原的刺激并不发生收缩反应或仅有微弱的反应，而某些人的气道则发生过度的收缩反应，引起气道管腔狭窄和气道阻力明显增高，这就是气道高反应性（airway hyper-responsiveness）.气道高反应性是支气管哮喘主要的病理生理特征和诊断依据。
临床上通过支气管激发试验来测定气道反应性。
早在1873年，英国人Blackleey首先进行了支气管激发试验，自1950年，这项技术有了较快发展，1975年，美国Chai H等用肺功能测定仪进行了支气管激发试验，并制定了标准，与此同时，日本Takishima T等采用气道反应性测定仪（astograph）进行了支气管激发试验。
此后这项技术在呼吸生理，变态反应以及哮喘的基础和临床研究中得到广泛的应用和发展，并进行了标准化和规范化。
第一节气道反应性增高机制及其测定原理吸入某些刺激物或变应原可通过刺激气道平滑肌细胞的受体或感受器直接引起气道平滑肌收缩，也可激活气道炎性细胞释放炎性介质和细胞因子引起气道黏膜充血水肿，气道平滑肌收缩，导致气道管腔狭窄和阻力增高，即气道反应性增高。
目前的研究表明支气管哮喘产生气道反应性增高的机制有以下几个方面：一、气道慢性炎症支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病，各种因素作用于气道，使得气道黏膜炎性细胞增多，聚集，释放炎性介质和细胞因子，造成气道黏膜充血水肿，腺体分泌亢进，上皮细胞脱落，气道平滑肌收缩，引起气道管腔狭窄，从而出现气道反应性增高。
气道炎性反应是产生气道高反应性的主要机制。
二、气道神经受体的影响迷走神经反应性增高，释放乙酰胆碱使气道平滑肌收缩，导致气道高反应性。
哮喘患者的气道在长期炎症刺激下和长期应用β 2 –受体激动剂的情况下，使得气道内β 2 –肾上腺能受体数量和功能低下，从而导致气道反应性增高。
气道反应性测定及临床意义和试验
顺序
1 2 3 4 5 6 7 8 9
浓度（mg/ml） 揿药次数
3.125
1
3.125
1
6.25
11
6.25
2
25
1
25
2
4
50
4
50
8
累积量 （umol）
组织胺 乙酰甲胆碱
0.03
0.05
0.06
0.10
0.12
0.20
0.24
0.40
0.49
0.80
0.98
1.60
1.80
3.20
3.90
6.40
7.80
12.80
(3)渑岛任的Astograph法
采用TCK-6100H气道反应性测试仪 （日本CHEST公司）
TCK-6100H测试仪在吸入浓度倍增 的雾化测试药同时可通过强迫振荡法 原理（Forced Oscillation）连续测 定呼吸阻力（Rrs）变化，当Rrs上升
至对照值2倍时，终止试验。
(一)诱发剂
1、诱发剂分类
诱发支气管平滑肌收缩是本测定的前提，能引起支气管平 滑肌收缩反应的吸入诱发剂（或称激发剂）包括：
1) 特异性：变应原 2) 非特异性：①药物（组胺、乙酰甲胆碱等）。②物理刺 激（运动、干冷空气、过度通气）有时蒸馏水，高渗盐水
（4.5%）也可作为激发试验的诱发剂。
上述诱发剂刺激分布于气道粘膜 下的感受器，反射性地引起支气 管平滑肌收缩或/和直接作用于支
(4)其他吸入激发试验
高渗盐水吸入激发试验（Anderson法） 4.5%高渗盐水通 过超声雾化机产生雾化液吸入。吸入前、后测定FEV1或sGaw, 在吸入0.5、1、2、4、8分钟任一时间内,当FEV1下降≥20% 或sGaw下降≥35%，则为高渗盐水吸入激发试验阳性，终止
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病因：
以及细胞因子特别是TNFα与内皮素相互 作用在AHR的形成上有重要作用。此外， AHR与β-肾上腺能受体功能低下、胆碱能 神经兴奋性增强和非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经的抑制功能缺陷有关。在病毒 性呼吸道感染、SO2、冷空气、干燥空气、 低渗和高渗溶液等理化因素刺激均可使气 道反应性增高。
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身体部位： 胸部。
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科室： 呼吸内科。
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简介：
气道受到某种刺激而发生缩窄的程度，如 果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应 程度较轻，而在某些人却引起了明显的支 气管狭窄，称为气道高反应性(Broncho Hyper Reactivity BHR )。
谢谢！
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诊断：
气道高反应性程度与气道炎症密切相 关，但两者并非等同。目前已公认AHR为 支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然 而出现BHR者并非都是支气管哮喘，如长 期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、 慢性阻塞性肺疾病(COPD)、过敏性鼻炎、 支气管扩张、热带肺嗜酸性粒细胞增多症 和过敏性肺泡炎等
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病因：
AHR常有家族倾向，受遗传因素影响， 但外因性的作用更为重要。目前普遍认为 气道炎症是导致气道高反应性最重要的机 制之一。当气道受到变应原或其他刺激后， 由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子 的参与、气道上皮和上皮内神经的损害等 而导致AHR。有认为，气道基质细胞内皮 素的自分泌及旁分泌，
小儿过敏性咳嗽患者高气道反应性分析
４ ， Ｊ Ｌ 过敏 性 咳 嗽 多发 于冬 天 和 春 天 ， 尤其冷热交接 时， 同 时 这也 是 一 个 开 花 的季 节 ， 花 粉 也 是 引 起 过 敏 性 咳 嗽 的 原 因
征及临床特征 ， 有利于及早准确诊断 ， 为临床制定有效治疗方案奠定基础 。
关键词
３ ， Ｊ Ｌ 过敏性咳嗽
高气道反应性
诊断效果
中图分类号 ： Ｒ４ ４ ６ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ７ ５ ８ ５ （ ２ ０ １ ５ ） １ ２ — １ ６ ４ ８ — ０ ２
细胞等） 将 炎症 介 质 （ 如 白介 素 ） 释 放 引 起 的 气 道 慢 性 非 特 异
性炎症 。由于过敏性 咳嗽发作时 ， 患者身体状 态和精神 面貌 都较佳 ， 故一些 家长不够重视 ， 在没有 医生指导的情 况下给患
者 服 用 止 咳药 ， 易加 重 患 者 病情 ， 而在临床上部分医生对＆Ｊ Ｌ
两 组 的血 常 规 （ ＷＢ Ｃ、 Ｅ Ｏ Ｓ ） 、 Ｃ Ｒ Ｐ及 Ｉ ｇ Ｅ 。血常 规使 用 ｓ ｙ ｓ — ｍｅ ｘ ＸＮ 一 ３ ０ ０ ０ 检 测仪 进行 检 测 ， 而Ｃ Ｒ Ｐ和 Ｉ ｇ Ｅ使 用 Ｂ ｅ ｃ ｋ ｍａ ｎ Ｃ ｏ ｕ ｌ ｔ ｅ ｒ Ｉ ｎ ｃ ｕ ｎ ｉ ｔ ｅ ｌ Ｄ ＸＩ ６ ０ ０检 测 仪 以 化 学 发 光 方 法 进 行 检
３ 讨 论
过敏性咳嗽患者作为研究组 ， 并 选取 同期 进行 健康体检的 ５ Ｏ 例健康小儿作 为对 照组 。其 中研究组 男 ３ Ｏ例 ， 女 ２ Ｏ例 ， 年 龄０ ． ５ ～６ ． ５岁 ， 平均年龄 （ ２ ． ８ ±０ ． ６ ） 岁； 对 照组男 ３ ２例 ， 女 １ ８ 例， 年龄 ｌ ～６ ． ７岁， 平均年龄 （ ２ ． ９ ±０ ． ５ ） 岁； ５ ０例＆ Ｊ Ｌ 过 敏性 咳嗽患 者均 符合 ２ ０ ０ ３年 儿童 支气管 哮 喘防治 常规 （ 试 行） 的诊 断标准ｌ ３ ］ 。两 组４ ， Ｊ Ｌ 在性 别 、 年龄等 基本 资料 方面
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释气道高反应性（AirwayHyperresponsiveness，AHR）是指人体气道细胞对外界刺激产生超过正常响应的状态。
AHR，是一种潜在的发炎症状，可以与哮喘相关联。
它可以引发反复性的哮喘发作，可能导致气道过度反应，进而出现慢性急性发作。
AHR的成因可以分为遗传性和环境性因素。
遗传性的因素主要是有联合作用的基因变异，而环境因素则包括污染吸入、抗生素、烟草吸入、与花粉等和遗传性因素的联合作用。
AHR的诊断主要依赖的是气流率曲线（FVC），它是一种介电测定法，可以用来测量气道中物质流量的变化。
它通常用于检测气道收缩是否发生，并评估气道反应性。
除了FVC外，还有一种检测AHR的方法叫做MPC（Methacholine Provocation Challenge），它可以测量采取特定剂量药物后气道中可能发生的收缩情况。
AHR容易引起哮喘，其主要症状是反复的气喘和发热。
气喘常常伴随有咳嗽、痰出、呼吸困难和气促症状，可能伴有呼吸短促的感觉。
除此之外，气喘还可能伴有发烧、咳嗽血、腹痛和胸痛等症状。
AHR的治疗主要通过改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗来获得控制。
通常，有必要减少过敏物质的接触，同时做好药物治疗。
常用的药物有支气管扩张剂（诸如肾上腺素和芬太尼等），以及抗炎症药（如右美沙林氯化物）。
如果症状严重，可能需要补充氧气或收缩肺部的缩小，以改善呼吸功能。
此外，AHR的治疗也可以加入身体活动、运动以及体育活动。
针对某些患者，必要时还可以采取心理治疗来调节患者的症状，增强患者抗感染疾病的免疫力。
气道高反应性是一种可以引发慢性急性发作的发炎症状，它的成因可以分为遗传性和环境性因素。
其主要临床症状有气喘、反复性发作、发热等，检查时可以使用流量曲线和MPC等工具。
AHR的治疗方法包括改善生活习惯、减少外界污染和抗炎症的治疗，以及药物治疗、身体活动、锻炼、心理调节等。
只有通过积极的治疗和护理，才能有效控制气道高反应性及其引发的哮喘症状。
气道高反应性名词解释
气道高反应性名词解释
气道高反应性是指在接触到某些特定或潜在的刺激物，如某些化学物质、病毒或过敏原等时，能够导致气道急性发炎的一种特异性情况。
它特别指的是一种急性的、持续的反应，该反应可以在暴露于可能刺激物后几小时内发生，或者由于暴露于多次可能刺激物几周或几个月后而发生。
气道高反应性通常分为二类，即多次反应型急性发炎（MRA）和多次持续反应型急性发炎（MSRA）两部分。
在MRA中，患者会出现轻微的气道反应，但却持续时间较长，而在MSRA中，患者的反应会更严重，而且会持续更久。
诊断气道高反应性的基本方法是针对可能的刺激物，进行暴露剂量试验等皮肤试验，以及凝血/凝块检查，以排除其他病原体的可能性，并且进行血浆细胞学分析。
气道高反应性可以用多种方法进行治疗。
这些治疗方法通常包括使用抗组胺药物，如氯氮平、颠茄类药物或口服激素，以减轻发炎症状；使用口服抗过敏药，如口服抗原、口服抗IgE等，以减轻发炎反应；并且推荐患者进行运动和节食治疗，以改善症状。
更进一步，健康的生活习惯改善、可能的过敏原避免，以及快速应急抗原（RAD）治疗，都有助于减轻气道高反应性的症状。
气道高反应性是一种严重的疾病，而且存在不可预测的风险。
如果患有气道高反应性，需要与医生密切合作，密切观察自己的症状，及时避免可能的过敏源，以及采用恰当的治疗方法，以预防发生过敏
反应的可能性，确保自己的健康。
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气道高反应性诊断详述*导读：气道高反应性症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？气道高反应性是指气管对各种刺激呈高度敏感状态,是支气管哮喘的主要特征和诊断依据,可直接反应支气管哮喘严重程度.当气道中以EOS为主的炎性细胞增多时,气道高反应性也随之出现,因而呈现间歇性可逆性的气流受限指气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
气道高反应性的鉴别诊断：1、气道变窄：气道变窄是喉部或邻近器官的病变使气道变窄以致发生呼吸困难者。
其并非一独立的疾病，而是一组症候群。
由于气道变窄可引起缺氧，如处理不及时可引起窒息，危及病人生命。
2、气道陷闭：咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
治疗：尽管哮喘的病因及发病机理均未完全阐明，但目前的治疗方法，只要能够规范地长期治疗，绝大多数患者能够使哮喘症状能得到理想的控制，减少复发乃至不发作，与正常人一样生活、工作和学习。
为使哮喘诊断治疗工作规范化，1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略(GINA)。
中华医学会呼吸分会也于1993年和1997年议定和修订了中国的哮喘防治指南，促进了防治水平的提高。
一、成功的哮喘治疗的目标：1、尽可能控制症状，包括夜间症状。
2、改善活动能力和生活质量。
3、使肺功能接近最佳状态。
4、预防发作及加剧。
5、提高自我认识和处理急性加重的能力，减少急诊或住院。
6、避免影响其它医疗问题。
7、避免了药物的副作用。
8、预防哮喘引起死亡。
上述治疗的目标的意义在于强调：①应该积极地治疗，争取完全控制症状。
②保护和维持尽可能正常的肺功能。
③避免或减少药物的不良反应。
为了达到上述目标，关键是有合理的治疗方案和坚持长期治疗。
吸入疗法是达到较好疗效和减少不良反应的重要措施。
二、药物治疗治疗哮喘药物因其均具有平喘作用，常称为平喘药，临床上根据他们作用的主要方面又将其分为：(一)支气管舒张药，此类药除主要作用为舒张支气管，控制哮喘的急性症状。
1、β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。
是控制哮喘急性发作症状的首选药物。
也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。
但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者(2次/周)，应该配合长期规律应用吸入激素。
此类药物有数十个品种，可分成三代。
①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。
②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇(salbutamol)、特布他林(terbutaline)和酚丙喘宁(fenoterol)等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。
③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如(salmeterol)、福米特罗(Formoterol)和丙卡特罗(procaterol)等。
2、茶碱类茶碱类除能抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用;并能促进体内肾上腺素的分泌;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。
是目前常用的治疗哮喘的药物之一。
目前用于临床的药物品种有氨茶碱、茶碱、羟丙茶碱、二羟丙茶碱、恩丙茶碱等。
可以口服和静脉用药。
口服药有普通剂型和缓释放型(长效)。
缓释放型茶碱血药浓度平稳，有利于提高疗效和降低不良反应，但起效时间较长。
口服氨茶碱一般剂量每日5～8mg/kg，缓释放茶碱每日8～12mg/kg。
静脉给药主要应用于重危症哮喘。
首次注射剂量为4～6mg/kg而且应缓慢注射，注射时间应大于15min，静脉滴注维持量为每小时0.8～1.0mg/kg，每日用量一般不超过750mg～1000mg。
3、抗胆碱药物吸入抗胆碱药物，如溴化异丙托品(Ipratropine bromide)等，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并能阻断反射性支气管收缩。
与β2激动剂联合吸入治疗使支气管舒张作用增强并持久，主要应用于单独应用β2激动剂未能控制症状的哮喘患者，对合并有慢性阻塞性肺疾病时尤为合适。
可用MDI或持续雾化吸入，每日3～4次，每次75～250μg吸入。
约15分钟起效，维持6～8小时。
不良反应少，少数病人有口苦或口干感。
(二)抗炎药或称作控制病情的药物。
由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症的，所以控制慢性气道炎症，是哮喘的基本治疗，对哮喘长期理想的控制起到重要的作用。
常用的药物是吸入的糖皮质激素和色酮类药物。
一些新的药物，如白三烯调节剂、长效β2激动剂和控释型茶碱也有一定的抗炎作用。
1、糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)是当前防治哮喘最有效的药物。
主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
可分为吸入、口服和静脉用药。
吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。
吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。
主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。
使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。
通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。
常用的吸入激素有二丙酸培氯米松(Beclomethasone Dipropionate)、布地奈德(Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。
近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。
其作用增强2倍，副作用少。
2、色苷酸二钠是一种非皮质激素抗炎药物。
作用机制尚未完全阐明，能够稳定肥大细胞膜，抑制介质释放，对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。
能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。
雾化吸入5～20mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。
本品体内无积蓄作用，少数病例可有咽喉不适、胸闷、偶见皮疹，孕妇慎用。
3、其他药物白三稀调节剂包括白三烯受体拮抗剂和合成抑制剂(5-脂氧酶抑制剂)。
目前能成功应用于临床的半胱氨酰白三烯受体拮抗剂有扎鲁斯特(Zafirlukast 20mg每日两次)和孟鲁斯特(Montelukast10 mg每天一次) ，不仅能缓解哮喘症状，且能减轻气道炎症，具有一定的临床疗效，可以用于不能使用激素的患者或者联合用药。
主要不良反应是胃肠道症状，通常较轻微，少数有皮疹，血管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复正常。
长效β2激动剂或控释茶碱类药物在当独应用时无明显抗炎作用，但与吸入皮质激素联合使用，可明显增加吸入激素的抗炎作用。
三、急性发作期的治疗急性发作的治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。
一般根据病情的分度进行综合性治疗。
1、脱离诱发因素处理哮喘急性发作时，要注意寻找诱发因素。
多数与接触变应原、感冒、呼吸系统感染、气候变化、进食不适当的药物(如解热镇痛药，β受体拮抗剂等)、剧烈运动或治疗不足等因素有关。
找出和控制诱发因素，有利于控制病情，预防复发。
2、用药方案用药方案见表1。
正确认识和处理重症哮喘是避免哮喘死亡的重要环节。
对于重症哮喘发作，应该在严密观察下治疗。
治疗的措施包括①吸氧，纠正低氧血症;②迅速缓解气道痉挛：首选雾化吸入β2-受体激动剂，其疗效明显优于气雾剂。
亦可同时加入溴化异丙托品(每次0.25mg)进行雾化吸入。
必要时可在1小时内重复应用2-3次，好转后改为每4-6小时一次。
如果有呼吸缓慢或停止的情况，可用舒喘宁0.2mg或叔丁喘宁0.25mg加入生理盐水20ml中静脉缓慢注射。
静脉使用氨茶碱有助于缓解气道痉挛，但要注意详细询问用药史和过敏史，避免因重复使用而引起茶碱中毒。
激素的应用要足量、及时。
常用琥珀酸氢化可的松(300-1000mg/天)、甲基强的松龙(100-300mg/天)或地塞米松(10-30mg/天)静脉滴注或注射。
然而，激素一般需要3～6小时后才有明显的平喘效果。
③经上述处理未缓解，一旦出现PaCO2明显增高(50mmHg)、吸氧下PaO260mmHg、极度疲劳状态、嗜睡、神志模糊，甚至呼吸减慢的情况，应及时进行人工通气;④注意并发症的防治：包括：预防和控制感染;补充足够液体量，避免痰液粘稠;纠正严重酸中毒和调整水电解质平衡，当PH值7.20时，尤其是合并代谢性酸中毒时，应适当补碱;防治自发性气胸等。
四、脱敏治疗：也称变应原疫苗治疗，是哮喘的重要治疗方法之一，其疗效已经在鼻炎合并哮喘的患者中所证实。
临床上主要针对尘螨和各种花粉进行脱敏治疗。
研究证实该疗法能改变哮喘的自然进程并可在停止治疗后维持数年的疗效。
近年来，许多学者主张舌下脱敏治疗，由于舌下脱敏治疗避免了反复注射的麻烦和痛苦，因此特别适合儿童。
但需要更多的研究来比较舌下脱敏治疗是否和注射脱敏治疗具有同样的疗效。
五、抗-IgE单克隆抗体是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体(商品名Xoalir)，在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。
2003年5月正式获FDA批准上市。
Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效，已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平，低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。
研究表明，对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者，Xoalir有显著的益处。
临床资料提示，Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作，对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。
Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。
Xolair的临床剂量是125 mg～375 mg，皮下注射，每2～4周一次。
该药可同时改善CARAS 的上呼吸道和下呼吸道的症状。
小儿支气管哮喘护理要点：1、本病常为过敏原通过内因而发病，通常吸入花粉、烟尘、羽毛、棉花等;食用鱼、虾、海鲜、牛奶等;接触油漆、橡皮、染料、化学品等;以及药物如磺胺药、青霉素等，均有可能成为过敏原。
因此应注意诱发哮喘的因素，除去过敏原。
此外，还应预防上呼吸道感染，避免疲劳过度，淋雨受凉或精神方面的刺激，以防止哮喘发作。
2、保持室内空气流通，避免灰尘飞扬，尽量不要用羽毛类衣被。
患儿应卧床休息至症状消失，枕头需抬高，取半卧位。