气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治

气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治
石恒林
病例1：患者男性45岁，因转移性右下腹疼痛1天入院。

入院诊断为：（1）慢性阑尾炎急生发作；（2）风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，房颤，心功能II级。

既往有20多年吸烟史，入院前一直口服小剂量阿斯匹林。

入院查体：生命体征平稳，心尖部闻及II~III级收缩期吹风样杂音，双肺呼吸间增粗；辅查：PLT 89×109/L，PT 17.6s；ECG示房颤（心房率165bpm，心室率85bpm）；X光片示双肺纹理增粗。

拟在气管插管全麻下行阑尾切除术。

术中各生命体征平稳，手术历时30min。

术毕自主呼吸、意识、吞咽和咳嗽反射等恢复，吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管，此时病人立即出现喉鸣音、吸气性呼吸困难，SpO2很快从100%降至75%以下，患者口唇发绀，烦躁不安。

立即托起患者下颌并用面罩给纯氧，1min后上述症状仍不缓解，立即静脉注射琥珀胆碱1mg/kg后再次气管插管控制呼吸，并静注异丙酚加深麻醉，此时患者缺氧随即得到改善，听诊双肺满布干湿罗音，气道有大量脓性分泌物。

立即吸除分泌物并静注地塞米松20mg，氨茶碱0.125g，再听诊双肺，干湿罗音明显减少，待患者自主呼吸恢复，静注异丙酚50mg加深麻醉后拔除气管导管后用面罩加压给氧，直至患者意识恢复，不再出现上述症状，呼吸空气15min后SpO2维持在95%以上，各生命平稳后送返病房，患者于9日后康复出院。

病例2：患者女27岁，因“停经2月下腹疼痛5小时”入院，患者入院时已出现休克状态，下腹及后穹隆抽出不凝血，诊断为“宫外孕破裂，失血性休克”。

既往有哮喘史。

拟在气管插管全身麻醉下行宫外孕病灶切除术。

麻醉诱导用药为咪唑安定1mg，芬太尼0.1mg，依托咪酯15mg，维库溴铵8mg。

喉镜显露声门为I级（声门全见），并可见发亮的气管软骨环。

插管后接麻醉机行机械通气。

此时见胸廓起伏不明显，听诊双肺呼吸音不清楚，气道压力高至50cmH2O，SpO2降至85%。

考虑为支气管痉挛。

立即给予阿托品0.5mg，氨茶碱0.125g静脉缓注，并加深麻醉。

2min后，气道压加降至18cmH2O，胸廓起伏好，双肺呼吸可闻及，并有少量哮鸣音，SpO2维持在100%，其它生命体征均平稳，手术顺利，术毕入ICU监测治疗。

7日后康复出院。

病例3：患儿2岁，因“先天性鼻底缺损”入院，入院诊断为腭裂。

拟在气管插管全麻下行腭裂修补术。

麻醉诱导用药为咪唑安定1mg，氯安酮30mg，琥珀胆碱15mg，麻醉维持用药为维库溴铵和安氟醚。

手术历时2小时。

术毕患儿自主呼吸恢复，吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管。

患儿突然出现紫绀，呼吸困难，反常呼吸，三凹征，喉部喘鸣音。

考虑为喉痉挛。

立即面罩加压给氧，无效，SpO2继续下降，再给予琥珀胆碱10mg重新气管插管后送ICU治疗。

在ICU内经相应处理2小时后拔管，患儿再度出现喉痉挛，并发生心跳骤停，经CPR后患儿呼吸心跳意识恢复。

5日后顺利拔出气管导管，20日后康复出院。

讨论
1、气道有一些保护性反射，对外来异物刺激产生收缩性反应，以抵抗异物入侵呼吸道内。

高敏感反应气道是呼吸道对物理、化学和病理刺激异常敏感，对正常不应该出现收缩反应的刺激发生异常的反应。

据统计正常人仅3%对吸入物产生支气管收缩反应，而有症状的哮喘病人则为100%，有哮喘史，目前未发作的病人70%出现支气管收缩。

过敏性鼻炎、慢性支气管炎和肺气种病人的22%出现支气管高敏感反应。

发生气道高敏感反应的机制可能与气道平滑肌异常、小气道内径减小、异常的自主神经支配、正常的气道防御机制损害和一些生物化学介质释放有关。

气道高敏感反应临床上主要表现为喉痉挛和支气管痉挛[1]。

2、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的原因：内在原因为患者合并有哮喘、过敏性鼻炎、急性呼吸道感染、慢性支气管炎、肺气肿和长期吸烟史等。

外部原因（诱发因素）主要有：药物因素如硫喷妥钠可抑制交感神经，使支配喉头的迷走神经张力相对亢进；琥珀胆碱、阿曲库铵、筒箭毒、吗啡等有促进组胺释放的作用。

机械因素如浅麻醉下在伴有缺氧和二氧化碳蓄积时进行窥喉、气管插管、吸痰等；手术刺激副交感神经分布比较丰富的部位如胆囊、膀胱和肛门等；胃内容物返流误吸等。

3、术前气道高敏感反应病人的鉴别：术前仔细评估围术期病人发生支气管痉挛的危险性对于制定合理的麻醉方案很重要。

支气管反应性增加时所表现的呼吸道主要症状包括：夜间呼吸窘迫、睡醒后胸壁紧缩感、对各种呼吸道的刺激（如：冷空气）发生呼吸困难和喘息反应。

在青壮年病人中以上症状对气道高敏感反应的预测性更强，对于需要通过肺功能测试来确定气道缩窄程度和可逆性的病人，上述症状尤为典型。

术
前进行详细的检查往往不太可行，临床医生们必须细致地追问病史，以发现导致围术期支气管痉挛的危险因素，其中最重要的是近期是否有上呼吸道感染史。

通常伴有严重呼吸道感染的哮喘或支气管炎患者的临床症状很容易恶化，而严重上呼吸道感染导致的支气管反应性增强将持续3~4周。

所以对于急诊手术病人，可以在麻醉前给予抗迷走神经药如阿托品1~2mg等，将起到一定预防作用。

4、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的临床表现和诊断：喉痉挛一般在麻醉后出现喉鸣音（stidor），吸气性呼吸困难、反常呼吸、三凹征及紫绀等。

轻度喉痉挛仅假声带挛缩，声门变窄，吸气时出现喉鸣；中度喉痉挛，真假声带均发生挛缩，但声门未完全关闭，呼气和呼气时都出现喉鸣音。

重度时，咽喉部肌肉全部痉挛，声门紧闭，气道完全梗阻，听不到全任何呼吸音，病人很快呈紫绀状态（SpO2进行性下降）。

支气管痉挛为呼气性呼吸困难，呼气时间明显延长、费力而缓慢，双肺常伴有哮鸣音，心率过快，甚至心律失常，严重者很快出现紫绀，但不一定有二氧化碳蓄积。

二氧化碳曲线图上显示正常陡直的呼气升支突然受阻样坡度加大，肺泡气平台缩短或无平台。

5、预防：术前呼吸道有感染者应积极抗感染；有哮喘史者可选用β2受体兴奋药如间羟舒喘宁、氨茶碱等扩张支气管；呼吸道分泌物多者应采用各种手段祛痰；长期吸烟者术前至少戒烟3~4周；麻醉前应肌肉注射足量的抗胆碱药如阿托品。

术中用药和麻醉用药应尽量避免选用增加气道张力和引起组胺释放的药物。

避免浅全麻状态下进行窥喉、气管插管、口腔和气道内吸引以及进行各种手术操作如牵扯胆囊、牵拉膀胱和扩肛等。

6、处理：喉痉挛必须针对原因进行处理。

轻度喉痉挛一般在解除局部刺激后会自行缓解；中度者在停止操作后需用面罩加压吸氧；重度者在紧急情况下可用粗针头进行环甲膜穿刺，或静注琥珀胆碱0.5~1mg/kg，迅速解除痉挛，然后行气管插管人工通气。

据报道对于小儿患者有许多方法可预防和治疗该并发症。

若因麻醉过浅引起立即加深麻醉，并用足量肌肉松驰药使全身骨骼肌包括喉部小肌肉松驰。

对气道高敏感反应的病人气管拔管最易出现喉痉挛，因此有作者提倡在手术结束前30min停用吸入麻醉药，改用短效静脉麻醉药异丙酚维持适当麻醉深度，吸除口咽部及气管内的分泌物，待病人自主呼吸恢复后于深麻醉下拔除气管导管（即深麻醉拔管），然后用面罩给氧，有舌后坠者，可置口咽通气道，直至病人意识恢复，各生命体征稳定后送返病房。

该方法可有效预防拔管时的喉痉挛。

本人在该组病例中也体会到该方法的有效性。

麻醉中发生低氧和二氧化碳蓄积可诱发支气管痉挛，对于轻度者在施压间隙正压通气后可以缓解；对于中重度者，单纯肌肉松驰药只能降低胸内压改善呼吸阻抗而不能完全缓解支气管痉挛，必须使用全麻药加深麻醉，最常用的药物为安氟醚和异氟醚，它们均有抑制支气管收缩的作用，但对严重支气管痉挛患者，不适合用高浓度的吸入麻醉药，因为药物很难在气道中转运，而且在未达到所需的支气管扩张效果以前，可能已经出现严重的低血压，选用静脉麻醉药异丙酚加深麻醉是较好的选择。

静注氯安酮（可兴奋交感神经系统）也有扩张支气管的作用；静脉注射局麻药如利多卡因也可治疗麻醉期间的支气管痉挛；静注地塞米松有稳定肥大细胞细胞膜的作用，可预防和抑制其组胺释放作用。

茶碱类药物如氨茶碱也是术中常用的治疗和缓解支气管痉挛的药物，必要时可用0.125~0.25g静脉滴注。

抗胆碱类药如阿托品可降低副交感神经的张力，有一定预防和治疗支气管痉挛的作用。