围麻醉期气道高反应性的麻醉与处理

⑶氯胺酮：氯胺酮通过神经途径和促进释放儿茶酚 胺的途径，使支气管平滑肌舒张，研究建议氯胺酮 作为支气管痉挛患者的诱导用药，快速诱导时，预 防性应用胆碱能拮抗剂如胃长宁可抑制氯胺酮的气 道粘膜分泌增加作用。不少学者认为氯胺酮是治疗 支气管痉挛的可选药物，尤其急诊患者。 ⑷麻醉性镇痛药：吗啡可通过迷走神经诱发轻度哮 喘患者的支气管痉挛，一般认为大剂量麻醉性镇痛 药可能类似于其抑制心血管反射的方式阻断气道反 射。但是大剂量吗啡与血浆组胺增高相关，因此全 身麻醉辅助应用芬太尼或舒芬太尼似乎更合理。氧 化亚氮与麻醉性镇痛药复合麻醉较浅，不适合用于 气道高反应性的患者。


2、吸入麻醉药
麻醉浓度下的氟烷可 能产生支气管扩张作用。以往认为这种作用 是由于β肾上腺素能反应增强，但是最近一 些研究表明气道抑制和气道平滑肌直接松弛 作用也是其重要机制。Hirshman等在较早 的用蛔虫抗原诱发支气管痉挛的犬试验模型 研究中发现，氟烷和异氟烷的减轻支气管痉 挛的作用相当高。但是最近一项用组胺诱发 支气管痉挛的犬动物模型试验研究中却发现， 在1.7MAC时氟烷比异氟烷有更好的支气管 扩张作用。但氟烷的心肌抑制作用以及儿茶 酚 胺 应 用 后 心 律 失 常 ， 所 以 慎 用 此 药 [3]。
1、肺部哮鸣音。 2、气道阻力增高。 3、呼气气量明显降低、峰值吸气压逐 渐上升。 4 、 血 氧 饱 和 度 （ S p O 2） 降 低 。


后期严重支气管痉挛时，粘膜水肿、 气道内分泌物多形成痰栓，使支气管 变得非常狭小，肺泡内气体呼出极度 困难，以至于完全不能呼出，形成肺 泡内压力升高，胸内压上升，影响静 脉回流，心排量减少致动脉压下降。
一、概 念

气道高反应性是指气道对各种刺 激物如药物，变应原、冷空气、机 械刺激（如气管插管）等呈高度敏 感状态，表现为非特异性（非过敏 性）过度反应。

当存在气道高反应性时，各种对正 常人无影响的刺激都可引起气道强烈 收缩，哮喘发作，其气道敏感性可为 正常人的100～1000倍。哮喘患者几 乎都存在气管高反应性，但非哮喘患 者也存在着气道高反应性，如高敏体 质，长期吸烟，接触臭氧，病毒性上 呼吸道感染、慢性阻塞性肺气肿、 ARDS、左心衰以及类癌综合征等等。
二、产生气道高反应性的机制

其发生机制尚未完全明了，与哮喘 发生机制相同的是在气道粘膜水肿、 炎症、分泌物、支气管平滑肌异常的 基础上，通常认为是因肺的副交感神 经兴奋性增高引起。交感神经在气道 的分布极少，但循环内的儿茶酚胺可 作 用 于 气 道 壁 的 β 2受 体 ， 产 生 气 道 扩 张。产生气道收缩作用的副交感神经 发出的冲动保持气道静息的中度收缩 状态，并对气道刺激时作出反应，使 气道口径发生变化。

4、一些可以促发支气管痉挛的治疗 用药。例如β－肾上腺素能的拮抗剂， 引起肾上腺素抑制的药物（如阿司匹 林或吲哚美辛）、拟胆碱药和酒精等 等。
四、围麻醉期气道高反应性诱发支气管痉挛的 临床表现
Hale Waihona Puke Baidu

麻醉期间气道高反应性病人用药、 胃食道返流，气管插管等各种原因诱 发的支气管痉挛的临床表现主要为：


4、利多卡因
利多卡因可有效地治疗术 中支气管痉挛。气管插管前1－3min静注利 多卡因1.5mg/kg，可防止支气管反射，可 能是通过阻断传入纤维。虚弱的老年慢性气 道阻塞疾病，静注利多卡因2－3mg/min可 减轻气道反应性，就给药方式上不提倡气雾 喷射和气道内给药，或许直接的气道内喷雾 和直接气道内给药之直接刺激尚有诱发支气 管收缩之虞。

2、吸烟，长期吸烟者特别是咳嗽、 多痰者，气道反应性增高。其中大 多数可能不够支气管炎的诊断标准， 常规肺功能检查可能有轻微影响， 对长期吸烟者术前应尽可能戒烟， 越早越好，术前3~12周较理想，临 床戒烟十分困难者也应在术前2周， 以减少气道分泌物和改善通气。

3、哮喘与支气管痉挛史，许多患者可 自诉哮喘发作史，该病史预测气道反 应性疾病并不可靠，一些患者可能需 要支气管激发试验或肺活量计来明确 诊断，一般情况下，患者平素不需用 药，病史、体检和肺量计检查均显示 无明显的呼吸功能异常，那么在麻醉 选择时只需考虑麻醉药与方法不诱发 支气管痉挛便是。对支气管痉挛反复 发作者，我们应该决定患者的术前、 术中、术后治疗方案。


3、肌松药
⑴长效肌松药：箭毒可引起组胺释放，诱发 支气管收缩，所以一般避免使用。潘库溴铵、 杜什溴铵、哌库溴铵不引起组胺释放。 ⑵中效肌松剂Repacuronium由于具有严重 的支气管痉挛作用，已退出市场。较大剂量 或快速注射阿曲库铵和米库氯铵后可引起组 胺大量释放和肥大细胞脱颗粒，所以有过敏 史或哮喘史的患者使用时需非常小心。维库 溴铵不诱发组胺释放，适应此类患者。⑶胆 碱酯酶抑制剂：新斯的明的毒蕈碱作用可能 引起气道阻塞患者的气道分泌物增加，诱发 支气管痉挛，较大剂量胃长宁或阿托品可明 显减轻这种反应。
五、气道高反应性患者的处理


（一）、麻醉方法
由于气管插管属于诱发麻醉中高气道 反应性患者支气管痉挛，气道阻塞的 原因。因此该类患者避免气道插管是 有益的，Shnider 和 Papper 发现， 全麻插管后6.4%的哮喘患者出现哮鸣 音，而非插管全麻或局麻哮喘患者仅 为2%，所以放臵喉罩实施全麻保障通 气是可以考虑的。


总之，气道高反应性诱发的支气管痉 挛、气道阻塞属围麻醉期一危急情形， 我们必须认知与重视加强预防，有效 处理，提高该类患者的手术麻醉安全 性。

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在气道壁存在着大量的感受器 （隆突处、软气道壁最多），它们 对机械刺激、热刺激、可吸入粉尘、 气道粘膜水肿和组织胺等敏感，通 过迷走神经径路，产生反射性咳嗽， 气道收缩和黏液分泌。

传出性迷走神经与位于气道壁的神经节发 生突触联系。突触后膜含有烟碱——胆碱能 受体，可被乙酰胆碱激活，激活程度受存在 于同一部位的胆碱能受体（M1）、节后神经 发出神经纤维支配气道平滑肌和粘膜下腺体。 突触前囊泡释放乙酰胆碱，节后神经发出神 经冲动，激活效应器——接头后的M3受体， 产生平滑肌收缩和黏液分泌。同时，接头后 的M2受体亦被激活，通过节后神经纤维反馈 性地抑制突触前囊泡释放乙酰胆碱。

（二）麻醉药物


1、静脉麻醉诱导药物
⑴硫喷妥钠/丙泊酚：硫喷妥钠可引起机体组胺释放， 可能诱发支气管痉挛。诱导时使用2.5mg/kg的丙 泊酚可明显减少哮鸣音的发生，与硫喷妥钠或依托 咪酯比较，丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。 ⑵咪唑安定：对气管平滑肌有直接舒张作用，作用 机制主要和抑制电压依赖性钙通道，降低细胞内钙 离子浓度有关；对PKC信号转导系统也有一定的抑 制作用。但咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的 报道，应引起我们的重视。M.Cormick在对10个 健康自愿者（其中一个在儿童时有哮喘史）的研究 中发现有2个患者（其中一个有哮喘史）在吸入咪 唑 安 定 后 出 现 胸 部 紧 迫 感 ， S p O 2最 低 降 至 9 3 % ， 究 其原因可能与较低PH值有关。


（三）治疗用药
在哮喘病人和/或评估有气道高反应性状态的病 人之围麻醉期，术前准备和术中预防与治疗处理 以及术后的治疗方案中，包括：⑴抗炎平喘药。 ⑵支气管扩张药。⑶白三烯受体拮抗剂。⑷抗过 敏平喘药。⑸抑制返流药。 新近研究报道一氧化氮（NO）低浓度时可介导 支气管平滑肌松弛和血管舒张。吸入小剂量NO 可降低气道高反应性，缓解支气管痉挛，并使肺 血管扩张、肺动脉压下降。高浓度时则可加重气 道炎症反应，具有气道上皮毒性作用。

气道感染时，气道内的神经肽酶减少， 气道对迷走神经的敏感性增高，气道收 缩。此时，虽然气道平滑肌内的M3受 体对乙酰胆碱敏感性不变，但M2受体 上的抑制功能大大降低，所以，一旦气 道受到刺激，乙酰胆碱的释放量将大大 增加，气道反应性增高。
三、评 估

1、近期上呼吸道感染，临床上有哮 喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸 道感染而病情显著加重，正常机体病 毒性上呼吸道感染可使气道反应性显 著增高，这种反应在感染后可持续 3~4周，所以这类急诊手术需要全麻 时应考虑在诱导前给予足量的阿托品 和胃长宁。

气道高反应性患者全身麻醉的重要注意事项是 防止气道收缩，如果发生则应最大限度地减轻其 程度，使之易于逆转，为此，在未达到麻醉深度 的状态下，不宜实施气管插管。然而，大多数气 道阻塞患者通气/血流灌注不匹配，使得达到麻 醉深度的时间延长，利多卡因和胆碱能拮抗剂如 胃长宁有助于防止气道收缩，全身麻醉前1~2小 时应用β －肾上腺素能气雾剂如舒喘灵可能是有 利的。拔管同样存在着诱发支气管痉挛的风险， “深”麻醉下的拔管往往存在着其他“不安全”， 所以大多数患者需在PACU行通气支持以及采取 静脉麻醉增强其对拔管的耐受性。
围麻醉期气道高反应性的
评估与处理


气道高反应性不仅是哮喘患者，包括 支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎和上、 下 呼 吸 道 感 染 等 的 患 者 ， Wa r n e r 报 道 临床麻醉中其后者比较哮喘患者在围麻 醉期进行气管切口开的几率更高（因哮 喘患者术前进行了系统有效的治疗）。 所以，麻醉科医师必须高度重视和认识 气道高反应性，积极评估和处理，有效 防范麻醉不良事件的发生。