病理学--炎症--精选图片
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炎症—炎症的结局(病理学课件)
3.如机体抵抗力低下或病原微生物数量多、毒力强 （损伤强于抗损伤），病原微生物可沿组织间隙向周围 局部蔓延，或侵入淋巴管、血管向全身扩散。
2023/8/21
2023/8/21
小结
急性炎症的结局取决于损伤与抗损伤两者力量的对比：
1.但机体的抗损伤强于损伤时，病因被清除，炎症逐 渐消散，坏死及渗出物被吸收，周围健康组织增生修复， 恢复原组织的结构和功能（痊愈）。
2.如损伤与抗损伤相持，病因不能短期消除，持续在 体内引起新的组织损伤，急性炎症将迁延不愈转为慢性。
一、痊愈 二、迁延为慢性炎症 三、蔓延扩散
2023/8/21
一、痊愈
1、完全愈复 ①病因被清除； ②少量的坏死组织和渗出物被溶解吸收； ③周围健康细胞再生，完全恢复了原组织的 结构和功能。
2、不完全愈复 ①病因被清除； ②坏死范围较大，不能完全溶解吸收； ③肉芽组织增生、机化坏死，修复后留下瘢 痕（未能完全恢复原组织的结构和功能）。
2023/8/21
三、蔓延扩散
3、血道扩散：病原体从炎症灶侵入血液循环， 或其毒素、毒性代谢产物入血。表现：
（1）菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状。 （2）毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血， 临床出现高热、寒战等中毒症状。 （3）败血症：毒力强的细菌入血并大量繁殖产生 毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 （4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步 发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同 时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。
2023/8/21
三、蔓延扩散
1、局部蔓延
①病原体沿组织间隙向周围组织、器官扩 散蔓延；
②病原体沿自然管腔向周围组织、器官扩散 蔓延。
如：肺结核→病灶扩大 肾结核→输尿管结核→膀胱结核
2023/8/21
2023/8/21
小结
急性炎症的结局取决于损伤与抗损伤两者力量的对比：
1.但机体的抗损伤强于损伤时，病因被清除，炎症逐 渐消散，坏死及渗出物被吸收，周围健康组织增生修复， 恢复原组织的结构和功能（痊愈）。
2.如损伤与抗损伤相持，病因不能短期消除，持续在 体内引起新的组织损伤，急性炎症将迁延不愈转为慢性。
一、痊愈 二、迁延为慢性炎症 三、蔓延扩散
2023/8/21
一、痊愈
1、完全愈复 ①病因被清除； ②少量的坏死组织和渗出物被溶解吸收； ③周围健康细胞再生，完全恢复了原组织的 结构和功能。
2、不完全愈复 ①病因被清除； ②坏死范围较大，不能完全溶解吸收； ③肉芽组织增生、机化坏死，修复后留下瘢 痕（未能完全恢复原组织的结构和功能）。
2023/8/21
三、蔓延扩散
3、血道扩散：病原体从炎症灶侵入血液循环， 或其毒素、毒性代谢产物入血。表现：
（1）菌血症：细菌入血，但无全身中毒症状。 （2）毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血， 临床出现高热、寒战等中毒症状。 （3）败血症：毒力强的细菌入血并大量繁殖产生 毒素，引起全身中毒症状和病理变化。 （4）脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步 发展为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，同 时还在一些器官（如肺、肾、肝等）形成多个脓肿。
2023/8/21
三、蔓延扩散
1、局部蔓延
①病原体沿组织间隙向周围组织、器官扩 散蔓延；
②病原体沿自然管腔向周围组织、器官扩散 蔓延。
如：肺结核→病灶扩大 肾结核→输尿管结核→膀胱结核
炎症 病理学 第九版 课件
趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
病理学炎症II ppt课件
炎症II Inflammation
病理学--炎症II ppt课件
1
小叶性肺炎
病理学--炎症II ppt课件
2
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6
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7
大叶性肺炎
灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病（病变）诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
病理学--炎症II ppt课件
41
6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
病理学--炎症II ppt课件
42疾病（病变）的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 （诱因）
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
病理学--炎症II ppt课件
43
病理学--炎症II ppt课件
25
病理学--炎症II ppt课件
26
病理学--炎症II ppt课件
27
慢性胆囊炎 病理学--炎症II ppt课件
28
结核肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
29
病理学--炎症II ppt课件
30
病理学--炎症II ppt课件
31
异物肉芽肿
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灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病（病变）诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
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41
6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
病理学--炎症II ppt课件
42疾病（病变）的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 （诱因）
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
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异物肉芽肿
病理学--炎症II ppt课件
动物病理学-炎症PPT课件
种类
主要炎症介质及其作用(见下表)
增 生
增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎区 细胞增殖，数目增多的现象。
刺激 致炎因子 组织崩解产物
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
第三节 炎症的局部表现和全身反应
（一）变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
（二）渗出性炎症：以渗出性改变为主
1、 浆液性炎
特点：
1．渗出液中蛋白质含量为3%~5%，主要为白蛋白
2．渗出液中有一定量的白细胞和脱落的上皮细胞
发生部位：常发生于疏松结缔组织、粘膜、浆膜等 处 常见：烫伤、烧伤；猪浆液性支气管性肺炎、口啼 疫、猪传染性水泡病
1．血流动力学改变——炎性充血、淤血
血管反应
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性
水、盐、蛋白质等
微血管流体静压
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
（2）渗出液与漏出液区别
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
压迫器官和组织
有害 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
抗原
3)组织损伤作用 溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
白细胞释放产物
组织损伤
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
嗜中性白细胞
异嗜性白细胞(鸡)
(完整版)病理炎症图片
窦道及瘘管
疖
痈
蜂窝织炎性阑尾炎
蜂窝织炎性阑尾炎
输卵管积脓
出血性炎
淋巴细胞1000倍
炎症—浆细胞
噬酸性粒细胞
鼻息肉
炎性假瘤
结核结节
异物性肉芽肿
异物性肉芽肿
第四章 炎症（inflammtion)
急性炎症过程中血液动力学改变
内皮细胞收缩
内皮直接损伤
白细胞介导 内皮损伤
新生毛 细血管 高通透性
血管壁通透性升高机制
增强粘附分子的合成和表达
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞游出过程
白细胞的趋化性
吞入过程
Байду номын сангаас
白细胞吞噬过程
嗜酸性粒细胞
浆细胞
大网膜急性炎症
大网膜急性炎症
中性粒细胞
浆液性炎
浆液性炎：胸腔积液
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
纤维素性炎
大叶性肺炎
纤维素性炎：红色肝样变期
纤维素性炎：红色肝样变期
脑脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
肺脓肿
窦道（sinus) 瘘管(fistula)
窦道及瘘管
动物病理学炎症-PPT
• C、单核细胞与巨嗜细胞 形态:起源于骨髓干细胞,血液中得单核细胞受 刺激后,离开血液后到结缔组织或其她器官后转 变为巨嗜细胞,细胞体积大,圆形或椭圆形,常有 钝圆得伪足样突起,核呈卵圆形或马蹄形,染色 质细粒状,胞浆丰富。 功能:较强得吞噬能力,能够吞噬非化脓菌、原 虫、衰老细胞、肿瘤细胞、组织碎片与体积较 大得异物,能够清除细胞内感染得结核杆菌、布 氏杆菌、李氏杆菌、参与特异性免疫反应。
2、机制
• 1)炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点:分解代谢增强,氧化不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤,氧化酶活性降低,代 谢以无氧酵解为主,周围组织充血、发热,代谢亢进,氧 化酶活性升高,耗氧量增加达平常得2～3倍。此时供氧 不足 ,炎区内氧化不全产物增多。
• ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质得代谢增强,大多数就是无氧酵
引起炎症得主要原因就是病原微生物。
大家应该也有点累了,稍作休息
大家有疑问得,可以询问与交流
9
第二节 炎症得基本病理变化
• 炎症就是机体与致病因素进行斗争得反应,也就存在 着损伤与抗损伤得两个过程,具体表现为变质、渗出、 增生三种基本病理变化。 一、变质 概念—炎区内局部组织得物质代谢障碍,理化性质改 变,以及由其所引起得组织细胞得变性坏死等形态学变 化得总称。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K＋释放出来;分解
代谢增强,PO4－3等其它离子浓度升高
渗出得蛋白质,首先就是白蛋白(小分子),其次就 是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情况可 判断血管通透性得大小与炎症程度。
渗出物或渗出液:渗出得液体与细胞得总称。 渗出物得成分:病原刺激物;炎区内受损伤得组织 细胞;炎性细胞(白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细 胞等);血浆(水、血浆蛋白、抗体);红细胞。 血浆成分渗出:指血浆得液体、蛋白质透出血管 壁进入炎区。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学 炎症 PPT精品课件
白细胞三烯
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
3、白细胞在局部的作用：吞噬消化
细菌 + 抗体或补体（调理素） 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体（吞噬细胞膜包围吞噬物）
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念：能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用：主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合，有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点：以纤维素渗出为主，内含炎细胞 部位：粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例：绒毛心，大叶性肺炎，白喉，菌痢 结局：少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解，多量纤维素可致机化 粘连，影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎： 病变：以变质为主，多见于急性炎症 好发：肝、肾、心、脑， 病因：常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点：浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位：粘膜，浆膜，疏松结缔组织 举例：感冒初期的鼻炎，皮肤二度烧伤的水泡 转归：一般较轻，易消退，病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液：大量中性粒细胞（变性坏死称为脓球） 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型： （1 ）表面化脓和积脓 表面化脓：浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢： 静脉淤血，停滞,渗出，体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强： 组胺、缓激肽，速发短暂反应 内皮细胞骨架重建：缺氧,迟发持续
病理学：炎症ppt课件
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫
白细胞附壁
管腔变窄
化
正常血流 血管短暂收缩后扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出， 血流开始变慢，
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游 出外，红细胞也漏出
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩
组胺、缓激肽、白细胞三烯
速发持续反应
②内
皮
细
胞
的
直
接
炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
关于炎症的概念，较恰当的说法是 A.白细胞对细菌的一种作用 B.由损伤引起的细胞变化 C.细胞生长异常的一种形式 D.充血、水肿的一种形式 E.组织对损伤的一种防御为主的反应 E
毒素、病毒，变态反应及传染病
部位： 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官
举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
质是
A、纤维素性炎 C、化脓性炎 性炎
E、出血性炎
B、变质性炎 D、肉芽肿B
(二）、渗出性炎
2. 蛋白质 3. 炎细胞
第四章 炎症
渗 出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
（1）细动脉痉挛（短暂）
神经调节
（2）血管扩张、血流加速
细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放，血流加快，血流 量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血ห้องสมุดไป่ตู้减慢、停滞
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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Carbuncle（痈) Furuncle（疖）
Outlines of inflammation
General Considerations
➢ Definition; Inflammatory agents; Basic pathological changes of inflammation; Local and systemic manifestations of Inflammation
non-inflammation clear <1.018 < 30g/L <100/mm3 -
Local manifestations of Inflammation
rHale Waihona Puke bor (redness) tumor (swelling) calor (heat) dolor (pain)
Systemic manifestations of inflammation
Exudation of plasma proteins
Exudate and transudate
Cause inflammation
Gross
cloudy
Gravity >1.018
Protein
>30g/L
Cell no.
>100/mm3
Coagulation +
Mucoprotein +
Chronic inflammation
Part 1 General Considerations
Definition
Inflammation is a protective response intended to eliminate the initial cause of cell injury as well as the necrotic cells and tissues resulting from the original insult.
Acute inflammation
➢ The process of vascular and cellular events in inflammation, Inflammatory mediators
➢ The classification and outcomes of acute inflammation
Cellular Events
1) Recruitment of leukocytes to sites of infection and injury
2) Recognition of microbes and dead tissues 3) Removal of the offending agents 4) Release of leukocyte products and leukocyte-
Components of acute and chronic inflammation
Inflammatory agents
Infections (bacterial, viral, parasitic) and microbial toxins
Physical agents (e.g., irradiation, burns) and Trauma (blunt and penetrating)
➢ Vasodilation of precapillary arterioles then increases blood flow to the tissue
Increased vascular permeability
The major local manifestations of acute inflammation: (1) vascular dilation; (2) extravasation of plasma fluid and protein; (3) leukocyte emigration and accumulation in the site of injury
Chemical agents (some environmental chemicals) Ischemic and necrotic tissues Foreign particle (dirt, sutures) Allergic reactions
The basic pathological changes
Alteration (degeneration, necrosis) Exudation (hallmark, vascular change,
leukocyte reaction, inflammatory mediators ) Proliferation (parenchymal and strmal cells)
The process of acute inflammation
Vascular events Cellular events Molecular events
Vascular Events
Changes in vascular caliber and flow
➢ Transient vasoconstriction of arterioles at the site of injury
Fever Increased acute-phase proteins Leukocytosis Others: increased pulse and blood
pressure; decreased sweating; rigors; anorexia
Part 2 Acute inflammation
Chapter 4： Inflammation
Department of Pathology Peking University
Health Science Center Zheng Jie
Skin blister result from burning
Serous effusion accumulated within and underneath the epidermis of skin