骨性关节炎

骨性关节炎

什么是骨性关节炎？以及治疗方法

2007-12-5

骨性关节炎是一种最常见的关节病变，骨关节炎的名称极多，如肥大性骨关节炎、退行性关节炎、变性性关节炎、增生性骨关节炎或骨关节病，均指一种病，国内统一使用骨关节炎。其患病率随着年龄而增加，女性比男性多发。骨关节炎以膝关节以及手的远端和近端指间关节、肘和肩关节以及脊柱关节容易受累，而腕、踝关节则较少发病。

一、骨性关节炎症状

1、原发性骨性关节炎多发生于50岁以后，女性多于男性，继发性关节炎，发病年龄较小，30－40岁多见，最常见的关节为颈椎、腰椎、髋、膝、踝、肩、肘、手指等关节

2、骨性关节炎早期主要临床表现是：以僵硬为主、劳累、受凉或轻微外伤而加重，肢体从一个位置换到另一个位置时困难，稍活动疼痛僵硬很快缓解：如：早晨起床或久坐后起立时，出现僵硬、疼痛，症状明显，经过活动后关节症状减轻或消失，由于早期出现此症状不被重视，加上没有及时治疗，此症状慢慢加重，每1－2年急性发作一次，发作时关节轻微肿胀或有少量积液，有时关节活动出现摩擦感，功能受到一定影响

3、骨性关节炎晚期关节疼痛加重，夜间休息时能疼醒，疼痛为持续不断，直至关节变形，肿大，功能活动受到障碍生活不能自理。

二、发病因素

骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明，直接的压力作

用可使动物的关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。膝内外翻的人，因膝关节内外侧受力不均，使关节软骨过早的磨损。此外，随年龄增大，关节周围韧带松驰、神经反射减缓及外伤等均可致关节不稳，造成软骨的压力不平衡的慢性损伤，进而出现关节周软组织及软骨细胞激活、蛋白酶类及炎性细胞因子分泌增加等骨性关节炎的病理变化。炎性因子分泌致炎物质后,产生无菌性炎症,无菌性炎症对关节软骨刺激后可加重关节软骨的损伤。炎性刺激与关节内压力性损伤共同参与了骨性关节炎的致病过程。

除关节软骨损伤的作用外，骨性关节炎的另一个诱发因素是不同原因所致的软骨下骨组织细微结构的异常。临床研究发现，不少骨性关节炎患者在关节软骨的形态学变化之前即出现软骨下骨硬化等X线改变。反复的关节微创伤可引起软骨下骨组织的微骨折，并引起关节软骨的生物力学和代谢的变化、骨硬化及骨赘形成。但关节软骨内无感觉神经未梢，上述细微变化形成的骨硬化或骨赘不会出现疼痛症状。但可因上述变化而易使关节外周软组织损伤。

许多研究发现，遗传因素在部分骨性关节炎患者的发病中发挥了一定作用，但是对其参与骨性关节炎发病的机制国内外的研究尚少。

三、病变进展过程

骨性关节炎患者首先存在着髌下脂肪垫的损害，其损害性无菌性炎症刺激到关节软骨与关节滑膜，病变的特点为髌下脂肪垫损害逐渐加重，疼痛进一步加重，滑膜因反复炎性刺激而使之增厚从而滑液分泌与代谢功能紊乱出现关节肿胀，髌下脂肪垫弹性减弱、体积缩小，股四头肌挛缩从而使髌骨活动度减小，髌上襄体积缩小或消失，同时内收肌挛缩、髂翼外三肌痉挛；继发大腿根部内收肌附着处、股骨内上髁收肌止端附着处、髂翼外三肌附着处的软组织损害，上述继发性软组织损害反向刺激髌下脂肪垫形成恶性循环，从而造成膝关疼痛与功能障碍逐渐加重。因上述致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。软骨细胞受不同因素的作用活化后产生胶原明显增

加，以及这些胶原成分的降解增强。髌下脂肪垫损害的滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶、白细胞介素和肿瘤坏死因子等致炎性细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。软骨破坏是无菌性炎症刺激与人体超载荷动静力共同作用的结果。另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物明显减少，软骨细胞及滑膜的抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子的作用减弱。因此，骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。

近几年的研究提示，骨性关节炎患者的病程早期即出现软骨和软骨下骨的保护和修复现象。主要的发现包括两个方面：第一，骨性关节炎者软骨细胞、软骨下骨组织及滑膜中的血小板获得性生长因子，胰岛素样生长因子和转化生长因子的水平升高。这些因子与基质有较强的亲和力并可抑制炎性细胞因子的作用，因而可减缓软骨及软骨下骨组织损伤的发生。但是，这些生长因子水平的升高同时参与了骨硬化及骨赘的形成。第二，骨性关节炎的软骨下骨组织代谢增强，骨生成蛋白等生长因子产生增多。对软骨损伤有一定的修复作用，但远不足以抵消本病中致炎因素等对软骨的损伤，同时，促软骨修复作用也受到其受体或结合蛋白的抑制。因此，上述生长因子在骨性关节炎的保护及修复作用并不能阻止骨性关节炎的病变进展。所以早期逆转炎性刺激可能会逆转骨性关节炎的进展过程；特别是消灭髌下脂肪垫潜在性软组织损害消灭无菌性炎症更显得其必要性。

软骨细胞活化及软骨下骨微骨折等病变的结果主要导致致炎性成份及生长因子的产生增多和炎性抑制因子的产生减少。同时，这些炎性成份还可引起关节液内磷酸钙结晶的形成。这些致炎因子及结晶等导致软骨细胞及软骨下骨的损伤，并进一步促进上述炎性或破坏性因子的产生，最终出现软骨破坏、滑膜炎症、骨硬化和骨赘形成等骨性关节炎病变的发生。

骨性关节炎的治疗

一、骨性关节炎非药物治疗

包括患者的健康教育、自我训练、减肥、有氧操、关节活动度训练、肌力训练、助行工具的使用、膝内翻的楔行鞋垫、职业治疗及关节保护、日常生活的辅助设施等等。欧美国家相当一部分患者通过以上治疗可以减轻症状，恢复正常生活和工作。我国在这一领域的投入和医护人员的观念还比较薄弱，今后加强这项工作的力度是各级医务人员应该重视的。

膝关节骨性关节炎患者常出现股四头肌肌力减弱，以往认为这是由于废用性萎缩引起的，但国外近来研究认为，股四头肌萎缩并不完全是骨关节炎引起的，而股四头肌肌力减弱可能是造成膝关节骨关节炎的危险因素之一，由于股四头肌肌力的减弱，膝关节的稳定性受到了影响，正常肌肉所应有的缓冲能力降低，因此加强股四头肌肌力的训练和有氧训练对骨关节炎病人是有益的。

二、骨性关节炎药物治疗

1、透明质酸钠：为关节腔滑液的主要成分，为软骨基质的成分之一，在关节起到润滑作用，减少组织间的磨擦，关节腔内注入后可明显改善滑液组织的炎症反应，增强关节液的粘稠性和润滑功能，保护关节软骨，促进关节软骨的愈合与再生，缓解疼痛，增加关节的活动度。常于关节内注射，1次25mg，1周1次，连续5周，须严格无菌操作。

2、氨基葡萄糖：为构成关节软骨基质中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的单糖，正常人可通过葡萄糖的氨基化来合成GS，但在骨关节炎者的软骨细胞内GS合成受阻或不足，导致软骨基质软化并失去弹性，胶原纤维结构破坏，软骨表面腔隙增多使骨骼磨损及破坏。氨基葡萄糖可阻断骨关节炎的发病机制，促使软骨细胞合成具有正常