第九版病理生理学第十九章脑功能不全考点剖析
《脑功能不全》课件
神经调控技术:研究如何通过神经调控技术改善脑功能, 如经颅磁刺激、深部脑刺激等
基因治疗:研究如何通过基因治疗改善脑功能,如基因编 辑、基因沉默等
药物研发:研究如何开发新的药物来改善脑功能,如神经 保护剂、神经营养剂等
人工智能和脑机接口:研究如何利用人工智能和脑机接口 技术改善脑功能,如智能假肢、智能轮椅等
药物治疗:使用药物改善脑功能,如抗癫痫药物、抗抑郁药物等 物理治疗:通过物理手段改善脑功能,如电刺激、磁刺激等 康复训练:进行认知、语言、运动等方面的康复训练,提高患者的生活质量 心理治疗:通过心理咨询、心理辅导等方式,帮助患者调整心态,适应生活
脑功能不全的手术治疗
手术目的:改善脑功能不全患者的生活质量 手术方法:包括神经外科手术、神经介入手术等 手术风险:包括手术并发症、术后感染等 术后护理:包括药物治疗、康复训练等
生活习惯建议:保 持良好的作息习惯, 避免熬夜和过度劳 累。
运动建议:适当进 行有氧运动,如散 步、慢跑、游泳等 ,有助于提高心肺 功能和大脑供氧。
心理调适:保持乐 观积极的心态,避 免过度紧张和焦虑 。
Part Six
脑功能不全的研究 进展和未来展望
脑功能不全的研究进展和成果
脑功能不全的定义和分类
脑功能不全的诊断和治疗方法
添加标题
添加标题
脑功能不全的病因和发病机制
添加标题
添加标题
脑功能不全的研究进展和未来展望
脑功能不全的治疗新方法和新技术
药物治疗:新型药物的研发和 应用
手术治疗:新型手术方法和技 术的应用
康复治疗:新型康复方法和技 术的应用
基因治疗:基因编辑和基因疗 法的应用
脑功能不全
植物状态:有自主睁眼、眼球无目的活动反 应,但无任何认知,情感和有意 义反应,无完整的意识内容成分。 见于大脑皮层广泛损伤,而脑干 植物功能尚完整的状态。 (三)意识障碍的病因和发病机制 1、急性脑损伤:颅内弥漫性感染广泛脑 外伤,珠网膜下腔出血、高血压、脑 病等,急性颅内 ,脑疝形成。
神经递质异常:GABA异常 或
1、对症和神经保护性治疗
神经细胞 脑循环改善剂,能量代谢激活剂、神经递 质、神经生长因子保护剂、 Ca2+ 拮抗剂, 保护剂 谷氨酸盐受体拮抗剂、抗炎剂等。
2、恢复和维持神经递质的正常水平 主要是多巴胺和乙酰胆碱。
3、手术治疗 PD治疗:苍白球切除术,立体定位 埋植脑剌激器等。
三、意识障碍
意识:指人们对自身状态和客观环境的主观 认识能力,是人脑反应客观现实的最高形 式。 意识包含:觉醒状态(皮层下中枢功能) , 指与睡眠呈周期性交替的清醒状态;能对 自身和周围环境产生基本的反应。 意识内容:认知、情感、意志活动等。 (大脑皮层的功能)能对自身和周围环 境做出理性判断并产生复杂的反应。
2、丘脑功能障碍
丘脑由 许多核 团组成
特异性丘脑核-特异投身系统。
非特异性丘脑核-非特异投射系统。
3、大脑皮层功能障碍:N元,N胶 质和纤维构成。 大脑皮层处于适当的兴奋性(ARAS) 的支持、能量代谢状态。
(二)意识障碍的主要表现
1、谵妄:睡眠觉醒周期紊乱及错觉、幻觉、兴 奋性增高为主的精神运动改变。 2、精神错乱:似睡似醒状态,睡眠觉醒周期颠 倒。 3、昏睡:强烈疼痛剌激可使病人人出现睁眼、 眼球活动反应,很快又陷入昏睡状态。 4、昏迷:指觉醒状态,意识内容、随意运动持 续至少六小时、完全丧失的极严重意识障碍, 昏迷时出现病理反射,强烈疼病剌激偶可引出 简单防御性肢体运动,但不能使之清醒。
病理生理学网络课第18章脑功能不全课件-PPT文档
老年痴呆(老年认知障碍)可分为三期:
早期: 症状主要表现为近期记忆减退、健 忘、活动减少、易疲劳,头昏、眩晕,心 悸,主动性下降,情绪不稳,情感淡漠, 抑郁。此时往往不被家人注意。
中期: 症状主要为自知力缺损,定向力障碍, 如有走失现象,在家中找不到卧室或厕所; 远期记忆力下降;计算力、理解力、判断力 及生活自理能力减退;大多数患者可伴有妄 想等精神症状,以关系妄想(怀疑亲人有外 遇)、被窃妄想和贫穷妄想最为多见;情感 和行为改变,如焦虑、抑郁、易激惹、欣快、 冲动,失眠,漫游等。
二、意识障碍的主要表现
1.谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级
神经中枢急性活动失调状态,称为谵妄。 临床表现为意识模糊、定向力丧失、感 觉错乱(幻觉、错觉)、躁动不安、言 语杂乱,谵妄可发生于急性感染的发热 期,也可见于某些药物中毒、肝性脑病 和中枢神经系统疾病等。
2.精神错乱
精神错乱状态 表现与谵妄状态相似,但病情 较严重。以精神活动不协调,无法理解为特征。 可出现片断性的幻觉、思维极不连贯,感知综 合障碍,焦虑、恐惧、严重不协调性运动兴奋, 定向力与自知力丧失。持续时间可长达数周至 数月,愈后有遗忘。见于严重的感染中毒性疾 病。
②中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无 反应,对于剧烈刺激或可出现防御反射。 角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球 无运动,生命体征可有变化。 ③深度昏迷:全身肌肉松弛,对各种刺激 全无反应。深、浅反射均消失,生命体征 常改变。
三、意识障碍的病因和发病机制
意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整 性,另外意识“开关”系统(脑干网状结构, 感觉传导束)可激活大脑皮质使之维持一定水 平的兴奋性,使人处于醒觉状态。凡能引起大 脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的 损害,均可发生不同程度的意识障碍。
17脑功能不全
11
内容
概述
认知障碍 意识障碍
12
认知障碍
认知
认知障碍的概念
主要表现形式 病因及发病机制
防治的病理生理基础
13
认知障碍
认知
认知障碍的概念
主要表现形式 病因及发病机制
防治的病理生理基础
14
认知
机体认识和获取知识的智能加工过程
涉及学习、记忆、语言、思维、 情感等一系列随意、心理和社会行为
慢性脑损伤
脑组织调节分子异常 o神经递质及其R异常 4.谷氨酸 •脑内含量最高 •抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动
46
认知障碍
病因及发病机制
慢性脑损伤
脑组织调节分子异常 o神经递质及其R异常 4.谷氨酸
谷氨酸能神经↓ 谷氨酸能神经↑ 单胺活性↑ “兴奋性毒性”
47
认知障碍
病因及发病机制
慢性脑损伤
55
脑组织蛋白质异常聚集 o 基因异常 多种基因异常参与NC退行性变性 阿尔茨海默病(Alzheimer Disease)
56
认知障碍 阿尔茨海默病 Alzheimer Disease
在异常情况下
过氧化损伤 炎症反应 神经细胞凋亡
Aβ↑
APP突变 PS突变 ApoE多态性
73
意识障碍
意识障碍的概念 脑结构基础及主要表现形式 病因及发病机制 对机体的主要危害 防治的病理生理基础
74
意识障碍
意识
人对自身状态和客观环境 的主观认识能力 o觉醒状态 皮层下中枢 o意识内容 大脑皮层
认知
?
意识
75
意识障碍
概念
急性脑功能不全的后果
脑功能不全
(4)兴奋性毒性(excitatory
toxicity)
脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍抑制细胞膜上Na- K-ATP酶的活性,使细胞外K浓度显著增高,神 经元去极化,EAA在突触间隙大量释放,因而过度 激活EAA受体,使突触后神经元过度兴奋并最终死 亡的病理过程。 AMPA和KA受体兴奋引起细胞急性渗透性肿胀 NMDA受体兴奋介导神经细胞迟发性损伤
6 脑老化
(二)慢性全身性疾病
慢性心脑血管疾病 整体功能减低 躯体活动减少
(三)精神心理异常 良性情绪刺激 负性情绪刺激
(四)人文因素影响
受教育程度与认知功能减退呈负相关
认知障碍防治的病理生理基础 (一)对症和神经保护性治疗 (二)恢复和维持神经递质的正常水平 (三)手术治疗 晚期PD患者的福音
一 意识维持和意识障碍的脑结构基础 (一)脑干网状结构功能障碍 (二)丘脑功能障碍 (三)大脑皮层功能障碍
Structural Basis for Consciousness
Major Manifestations
Coma stupor Confusion Delirium
二 意识障碍的主要表现形式 谵妄(delirium) 神经错乱(confusion) 昏睡(stupor) 昏迷(coma)
失用(apraxia)
左侧缘上回是运用功能的皮层代 表区,病变时常引起不能顺利完 成本已形成习惯的简单动作
精神活动的改变 语多唠叨,情绪多变,焦虑, 抑郁,激越,欣快等
痴呆(dementia)
认知障碍的最严重表现形式,包括认 知,记忆,行为和精神紊乱;最常见 的是AD,危险因素主要有年龄(高 龄),性别(女性),低教育水平, 老年人的孤独,缺乏工作和集体活 动。
病理生理学课件:脑功能不全
Alzheimer Disease
异常磷酸化 异常糖基化 异常糖化 异常泛素化
异常的tau 蛋白沉积
神经原 纤维缠结
神经细 胞退化
34
35
采用银染色显示Alzheimer病神经纤维缠结
36
病因
❖颅脑外伤 ❖脑缺血性损伤 ❖脑组织中蛋白质异常集聚 ❖环境因素和慢性全身性疾病 ❖脑老化 ❖精神、心理活动异常 ❖其他因素的影响
脑功能不全
Brain Dysfunction
1
概述
2
脑结构、代谢 与功能特征
•位于颅腔内 •由神经元和胶质 细胞组成 •椎动脉和颈内动 脉供血 •具有血脑屏障 •能量代谢最活跃
3
脑的高级功能 •意识 •认知
学习、记忆、 语言、运动、 思维、创造、 精神、情感
4
脑功能不全的表现 •意识障碍 •认知障碍
49
病因及发病机制
各种病因
急性 •脑干上行网状激动系统功能障碍 •丘脑功能障碍 •大脑皮层功能障碍• 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
51
❖颅内病变
• 颅内局限性病变 • 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅内感染 颅脑外伤 脑水肿 蛛网膜下腔出血 脑退行性变等
5
脑功能不全的表现特征
•病因的多样性 •病情的复杂性 •症状的多样性 •体征的繁杂性 •疾病的难治性
6
认知障碍
Cognitive Disorder
7
概念
cognitive disorder 学习、记忆以及思维判断等有关的 大脑高级智能加工过程出现异常 的病理过程
8
9
特点
• 学习、记忆、语言、思维、情感 等随意、心理和社会行为异常
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析doc资料
第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析第九版病理生理学第十八章肾功能不全考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。
本章为第十八章肾功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释(8)、简述题(6)、填空题(7)及单项选择题(16)。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十八章肾功能不全第一节急性肾功能衰竭第二节慢性肾功能衰竭第三节尿毒症重点难点掌握:肾功能衰竭的概念;肾功能衰竭的基本发病环节,急性肾衰竭的概念、发病机制;慢性肾衰竭的概念、发病机制;尿毒症的概念、发病机制。
熟悉:急性肾衰竭病因与分类、发病过程及功能代谢变化;慢性肾功能衰竭的功能代谢变化;尿毒症的功能代谢变化。
了解:急性肾衰竭防治的病理生理基础;慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础。
一、名词解释(8)1、肾功能衰竭:是指各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍,体内代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
2、肾前性急性肾功能衰竭:是指各种原因引起的休克早期、大失血、急性心力衰竭等,因有效循环血量明显减少,肾血液灌注量严重不足,肾小球滤过率显著下降,泌尿功能急剧障碍而导致的急性肾功能衰竭。
3、肾性急性肾功能衰竭:是指急性肾小管坏死以及其他肾实质性病变引起的急性肾功能衰竭。
4、肾后性急性肾功能衰竭:是指从肾盏到尿道口任何部位的急性尿路梗阻,引起少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭,称为肾后性急性肾功能衰竭。
5、氮质血症:是指少尿型急性肾功能衰竭时,由于肾脏不能充分排出体内蛋白质代谢产物以及机体蛋白质分解代谢增强等,患者血液中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质含量升高,称为氮质血症。
6.尿毒症:是指急、慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,由于肾实质大量破坏,出现代谢终末产物和内源性毒物在体内蓄积,并出现水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列自体中毒的临床综合征。
病理生理学:第19章 脑功能不全
脑疾病的表现特征
➢脑损伤的主要表现形式
认知障碍 意识障碍
脑结构基础、表现形式、 病因和发病机制、防治措施
意识
➢人对自身状态和客观环境的主观认 识能力
觉醒状态 皮层下中枢 意识内容 大脑皮层
?
认知
意识
认知障碍
➢不能正确认识自身状态和/或客观环境, 不能对环境刺激做出反应的一种病理过程
急性脑功能不全的后果
主要表现形式
• 痴呆(dementia) ✓最严重 ✓获得性和持续性智能障碍综合征 ✓各种能力明显减退和异常
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 ➢慢性全身性疾病 ➢精神和心理异常 ➢其它因素
大脑皮层 结构与功能 的慢性损伤
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常 •脑组织蛋白质异常聚集 •慢性脑缺血性损伤 •环境、代谢毒素 •脑外伤 •脑老化
病因及发病机制
➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
o神经递质及其受体异常 o神经肽及其受体异常 o神经营养因子缺乏
病因及发病机制 ➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
o神经递质及其受体异常
1.多巴胺(dopamine) 2.NE 3. ACh 4.谷氨酸
病因及发病机制 ➢慢性脑损伤 •脑组织调节分子异常
➢名词解释: 认知障碍,意识,意识障碍
➢认知障碍的病因及发病机制? ➢意识障碍的病因及发病机制?
其它参考文献
1. Minshew NJ, Keller TA. The nature of brain dysfunction in autism: functional brain imaging studies. Curr Opin Neurol. 2010 Apr;23(2):124-30.
病理生理学脑功能不全
16
大脑皮质Brodmann分区
43
6 8
31 2 5 7
42
9
61
46 6 4 3
40
43 41
10
44
42 22
45
22 21
37
11 38
20
19
39 18 19 18
上外侧面
17
大脑皮质Brodmann分区
6
4 31
8
2
9
24 32
33
24
5
31
7
23 31
程抑制等)在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递
障碍,从而导致学习记忆能力降低。 导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失
衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。
29
海马脑片示意图
刺激
记录
A
CA1
CA3 齿状回
A:海马脑片示意图
30
海马的长时程增强(LTP)
强直性刺激
蛛网膜下腔出血
(subarachnoid hemorrhage)
6
2.引起脑功能不全的常见病因
(2)感染性疾病(infectious diseases)
脑膜炎(meningitis)
细菌感染
脑脓肿(cerebral abscess) 疱疹病毒(herpesvirus) 肠原病毒(intestinal virus)
32
四、学习记忆障碍的发生机制
(五)神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。
33
四、学习记忆障碍的发生机制
(五)神经回路功能异常 海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。
病理生理学脑功能不全课件
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
颅内弥漫性感染 弥漫性颅脑外伤 蛛网膜下腔出血 脑水肿 脑退行性变性 脱髓鞘性病变
病理生理学 44
一、意识障碍的病因
(二)代谢紊乱和中毒 营养物质缺乏 内源性毒素积聚 外源性毒素积聚 体液和电解质平衡紊乱 体温过高或过低
人民卫生出版社
病理生理学 45
近年来,血管性认知障碍和阿尔茨海默病导 致的认知障碍发病率逐年增加。
人民卫生出版社
病理生理学 14
一、认知障碍的病因
颅脑外伤 脑缺血性损伤 脑组织中蛋白质异常聚集
能量耗竭和酸中毒 细胞内Ca2+超载 自由基损伤 谷氨酸兴奋性毒性 炎性因子失衡
环境因素和慢性全身性疾病 基因变异后的蛋
人民卫生出版社
病理生理学 21
四、学习记忆障碍的发生机制
(一)神经调节分子及其受体异常 1.神经递质及其受体异常 乙酰胆碱 多巴胺 去甲肾上腺素
人民卫生出版社
病理生理学 22
四、学习记忆障碍的发生机制
(一)神经调节分子及其受体异常 2.肽异常神经 精氨酸加压素 生长抑素 神经肽Y P物质
人民卫生出版社
病理生理学 37
五、认知障碍对机体的影响
认知障碍对患后。 认知障碍对患者日常生活的影响 不同形式、不同程度的认知障碍使患者生活能
力受限,生活质量降低。
人民卫生出版社
病理生理学 38
五、认知障碍对机体的影响
记忆能力受损。
人民卫生出版社
病理生理学 28
四、学习记忆障碍的发生机制
人民卫生出版社
病理生理学 29
四、学习记忆障碍的发生机制
(四)突触功能异常 突触可塑性(包括长时程增强和长时
临床执业医师《病理生理学》脑死亡的概念及各知识点辅导
2012年临床医师《病理生理学》辅导脑死亡的概念全脑功能不可逆性的永久性停止,称为脑死亡。
包括:(一)大脑功能的停止:除运动、感觉之外,思考、感情等精神活动功能,即意识也都永久性丧失。
脑电波消失。
如果脑干功能尚存,有自发呼吸,则不能称为脑死亡,只能说是处于“植物状态”。
(二)脑干功能停止:脑干有网状结构、脑神经核、延髓血管运动中枢、呼吸中枢等重要结构。
因此,脑干功能丧失意味着上述结构功能停止。
网状结构功能丧失导致昏迷,脑神经功能丧失则引起对光反射、角膜反身、眼球反射、前庭反射、咽反射、咳嗽反射的消失;延髓功能停止,则自发呼吸停止,血压急剧下降。
心跳骤停的原因原发性心脏疾患:缺血性心脏病是心跳骤停的最常见原因,例如冠心病。
此外也可见于心肌炎、心瓣膜病及先天性心脏病等。
心外疾患:包括各种急性窒息、各型休克、药物中毒、电解质紊乱、麻醉及手术意外等情况。
心跳骤停的原理较复杂,常为多种因素共同作用引起的。
主要有以下几点:迷走神经过度兴奋:例如机械性剌激气管、肺门、心脏、肠系膜等内脏器官时反射性引起迷走神经兴奋,从而抑制了窦房结及其它室上的起搏点,以致引起心跳骤停。
如胸部或腹部手术时可见。
严重缺氧:例如大出血、麻醉意外等。
此时除缺氧引起迷走神经过度兴奋外,心肌处于无氧状态,局部发生酸中毒及钾离子释放,结果导致心自律性传导性受抑制,最后发生停搏。
CO2贮留和酸中毒:例如窒息时。
CO2和酸性产物的贮留可兴奋迷走神经,此外它们也可抑制心肌特殊组织的传导性,导致异位节律。
并抑制心肌的氧化磷酸化过程,从而直接减弱心肌收缩力,终导致心跳停止。
电解质紊乱:心肌细胞功能与细胞膜内外离子浓度变化密切相关,例如不论高血钾还是低血钾,严重时均可导致心跳停止或心室纤颤。
其它:例如电击时,电流通过心脏引起心室颤动或心肌变性坏死、断裂,从而心跳骤停。
又如心跳中枢衰竭时也可致心跳骤停。
肝性肾功能不全肝性肾功能不全是指在肝硬化晚期和暴发性肝炎等严重实质性肝病时发生的肾功能不全。
第九版病理生理学第十九章脑功能不全考点剖析
第九版病理生理学第十九章脑功能不全考点剖析内容提要:笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。
本章为第十九章脑功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释(5)、简述题(6)、填空题(5)。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十九章脑功能不全第一节概述第二节认知障碍第三节意识障碍重点难点掌握:认知障碍和意识障碍的概念、意识障碍的发病机制。
熟悉:脑功能不全的特点、认知障碍的发病机制、认知障碍和意识障碍的临床表现。
了解:认知障碍和意识障碍的防治病理生理基础。
一、名词解释(5)1、脑功能不全:是指各种原因引起的脑对机体各器官系统功能活动的调节和感觉、运动异常,语言文字、学习记忆、思维意识、认知情感等脑的高级功能异常的病理生理综合征。
主要特点有病因的多样性、病情的复杂性、症状的多样性、体征的繁杂性和疾病的难治性。
2、认知:是机体认识和获取知识的智能加工过程,是脑的高级功能,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感、时间空间定向能力等一系列心理和社会行为。
3、认知障碍:又称认知缺陷,指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习记忆障碍,同时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程4、意识:是人体对自身状态和环境的感知以及对外界刺激做出恰当反应的能力,是人脑反映客观现实的最高形式。
意识包括觉醒和意识内容两方面。
5、意识障碍:通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤,产生觉醒度降低和意识内容的异常变化。
意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一,是病情变化的重要信号,其程度可以作为反映病情轻重的重要指标二、简述题(6)1、试述脑功能不全的特点。
答:(1)病因的多样性:由脑损伤和脑外器官功能不全引起。
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第九版病理生理学第十九章脑功能不全考点剖析
内容提要:
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章。
本章为第十九章脑功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释(5)、简述题(6)、填空题(5)。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录
第十九章脑功能不全
第一节概述
第二节认知障碍
第三节意识障碍
重点难点
掌握:认知障碍和意识障碍的概念、意识障碍的发病机制。
熟悉:脑功能不全的特点、认知障碍的发病机制、认知障碍和意识障碍的临床表现。
了解:认知障碍和意识障碍的防治病理生理基础。
一、名词解释(5)
1、脑功能不全:
是指各种原因引起的脑对机体各器官系统功能活动的调节和感觉、运动异常,语言文字、学习记忆、思维意识、认知情感等脑的高级功能异常的病理生理综合征。
主要特点有病因的多样性、病情的复杂性、症状的多样性、体征的繁杂性和疾病的难治性。
2、认知:
是机体认识和获取知识的智能加工过程,是脑的高级功能,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感、时间空间定向能力等一系列心理和社会行为。
3、认知障碍:
又称认知缺陷,指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习记忆障碍,同时伴有失语、失用或失认等病理改变的过程
4、意识:
是人体对自身状态和环境的感知以及对外界刺激做出恰当反应的能力,是人脑反映客观现实的最高形式。
意识包括觉醒和意识内容两方面。
5、意识障碍:
通常是指觉醒系统的不同部位受到损伤,产生觉醒度降低和意识内容的异常变化。
意识障碍往往是急性脑功能不全的重要表现之一,是病情变化的重要信号,其程度可以作为反映病情轻重的重要指标
二、简述题(6)
1、试述脑功能不全的特点。
答:(1)病因的多样性:由脑损伤和脑外器官功能不全引起。
常见于脑血管疾病,感染,神经退行性变,创伤,肿瘤,遗传,代谢,中毒,先天因素,脱髓鞘等。
(2)病因的复杂性:疾病相同,病程缓急或部位不同常引起不同后果。
如急性脑功能不全常导致意识障碍,慢性脑功能致认知障碍。
(3)症状的多样性:相同病变发生的部位不同,则症状也不同。
如小脑发生脑梗死导致小脑性共济失调,发生在脑干可引起呼吸和心血管运动中枢
损伤。
(4)症状体征繁杂性:并非所有定位体征都存在相应病灶。
如结核性脑膜炎引起颅内压升高时出现的一侧或两侧神经麻痹,通常是颅内压增高所引起的假性定位体征。
(5)疾病的难治性:脑结构和功能极其复杂,且神经元再生能力弱,一旦受损很难再完全恢复。
2、试述引起认知障碍的病因。
答:(1)神经退行性疾病:是以脑和脊髓的神经元及其髓鞘丧失为主要特征的疾病,临床上引起认知障碍最常见的神经退行性疾病是阿尔茨海默病。
其他神经退行性疾病如帕金森病等也可引起认知障碍。
(2)脑缺血性损伤:缺血性或出血性脑血管病以及心脏或循环障碍引起的脑低血流灌注都可造成脑组织损害,从而引起认知障碍,甚至痴呆,称为血管性痴呆。
(3)颅脑外伤:颅脑外伤包括脑挫裂伤及颅内血肿等;都可造成脑组织的损害和脑结构的改变,导致认知障碍,轻者可有失眠和健忘,中度者可出现暂时失去知觉和近事遗忘,重度者可导致学习记忆严重障碍。
(4)慢性全身性疾病:如高血压糖尿病、慢性阻塞性肺疾病心肺衰竭、慢性肝性脑病、慢性尿毒症性脑病以及贫血、慢性电解质紊乱等病理过程中均可出现认知异常。
(5)精神、心理活动异常:轻松、偷快和多彩的生活环境可促进实验动物大脑皮质的增长,使脑重量增加。
相反,不良的心理、社会因素可成为认知障碍的诱因。
(6)脑老化:认知功能一般随年龄增高(约60~70岁以后)而下降。
如帕金森病患者黑质多巴胺能神经元、纹状体多巴胺递质含量自30岁以后随年龄增长而逐年减少。
老年人脑血液供应减少,合成和分解代谢以及对毒素的清除能力降低,均可造成脑神经细胞死亡,从而导致认知功能降低。
(7)其他因素:受教育程度低社会地位低下和经济生活状况差等与认知功能减退和痴呆的发生有一定关系。
3、简述认知障碍的临床表现。
答:临床表现多种多样,可单独存在,但大多同时存在。
(1)学习、记忆障碍和痴呆(2)失语(3)失用(4)失认(5)其他精神、神经活动的改变。
4、试述学习记忆障碍的发病机制。
答:学习记忆障碍的机制尚不完全清楚,可能与以下因素有关:(1)神经递质及其受体异常:受损脑区乙酰胆碱含量降低患者记忆功能障碍。
多巴胺通过相应的膜受体发挥作用,损害多巴胺系统可造成学习记忆功能障碍。
去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质,过多的去甲肾上腺素释放可损害学习记忆功能。
(2)神经肽异常:P物质是脑内重要的生物活性肽与学习记忆功能有关,帕金森病人脑苍白球及黑质中P物质胆囊素降低。
(3)神经营养因子缺乏:神经营养因子促进神经系统的生长发育,保护并修复受损的神经元,以及促进认知和记忆能力。
(4)蛋白质修饰异常:蛋白质磷酸化失衡可导致短期记忆障碍。
(5)蛋白质合成受阻:长期记忆的形成需要新蛋白质的合成,故新蛋白质合成受阻可导致长期记忆障碍,信号转导系统不能正常进行。
(6)脑组织中的蛋白质异常聚集引起慢性进行性记忆障碍:大量淀粉肽异常聚集和沉积可导致神经元损伤和死亡,从而引起学习记忆障碍;(7)谷氨酸的兴奋性毒性:脑缺血时,细胞能量代谢障碍抑制钠泵活性,使谷氨酸释放增多和再摄取减少,导致突触间隙谷氨酸浓度异常升高,过度激活其受体引起突触后神经元过度兴奋,钙超载等异常变化,导致大量神经元损伤和死亡,从而损害学习记忆能力。
(8)突触功能异常:影响突触前膜递质释放的关键因素是进入突触前膜的钙离子的数量,脑缺血,缺氧时钙离子内流增加使兴奋性神经递质大量释放,其神经毒性作用使神经元损伤和坏死导致学习记忆障碍。
(9)神经回路功能异常:双侧海马损伤时Papez环路信息传递减弱,使新的长期记忆形成障碍;海马的三突触环路和单突触环路均参与空间记忆的形成,这些环路形成的损伤均可产生学习记忆障碍。
5、试述引起意识障碍的病因。
答:(1)颅内疾病:①颅内局限性病变:常见于颅脑外伤(如脑挫裂伤和颅内血肿)、脑血液循环障碍(如脑出血和脑梗死)和颅内占位性病变(如肿瘤和脑脓肿)。
②脑弥漫性病变:常
见于颅内感染(如各种脑炎和脑膜炎)、颅脑外伤(如脑震荡和脑挫裂伤)、珠网膜下腔出血、脑水肿、脑退行性变性及脱髓鞘性病变。
③癫痫发作:部分癫痫发作伴有不同程度的意识障碍。
(2)代谢紊乱和中毒:①营养物质缺乏:常见于缺氧,如一氧化碳中毒、严重贫血、肺部疾病等;缺血,如心输出量减少的各种心律失常、心力衰竭和休克等;低血糖,如胰岛素瘤、严重肝脏疾病和胰岛素注射过量等。
②内源性毒素积聚:常见于肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病和乳酸酸中毒等。
③外源性毒素积聚:常见于工业毒物、药物、农药中毒等。
④体液和电解质平衡紊乱:常见于高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。
⑤体温过高或过低:可见于损伤中枢神经系统的某些病毒性疾病和安眠药中毒等。
6、试述意识障碍的发病机制。
答:(1)脑干上行网状激动系统(ARAS)受损:ARAS是保持觉醒的主要结构,脑干内脑桥上端以上部位受损并累及ARAS是导致意识障碍的主要机制。
(2)丘脑受损(特异性和非特异性丘脑核):特异性丘脑核组成丘脑核特异性投射系统,向大脑皮质传递各种特异性感觉信息。
非特异性丘脑核接受脑干网状结构上行纤维并向大脑皮质广泛部位投射,终止于大脑皮质,构成非特异性投射系统,参与维持大脑皮质觉醒状态。
此系统受损时,机体可长期处于昏睡状态。
(3)大脑皮质的广泛损伤及功能抑制:大脑皮质广泛损伤或功能抑制是产生意识障碍的重要机制,如脑内弥漫性损伤、全身代谢紊乱导致脑能量代谢障碍、原发性或继发性脑功能异常等可引起大脑皮质广泛损伤或功能抑制。
此外,大脑皮质的突触结构也是毒物和药物攻击的重要部位。
三、填空题(5)
1、脑功能不全的特点、、、、。
2、认知障碍的病因有、、、、、、。
3、意识障碍的病因颅内疾病有、、。
代谢紊乱和中毒
有、、、、。
4、觉醒度降低按其轻重顺序可分为、、、、。
5、轻中度意识障碍时可出现意识内容的变化有、、、。
填空题正确答案:
1、答:(1)病因的多样性(2)病情的复杂性(3)症状的多样性(4)体征的繁杂性(5)疾病的难治性。
2、答:(1)神经退行性疾病(2)脑缺血性损伤(3)颅脑外伤(4)慢性全身性疾病(5)精神、心理活动异常(6)脑老化(7)其他因素。
3、答:颅内疾病有(1)颅内局限性病变(2)脑弥漫性病变(3)癫痫发作。
代谢紊乱和中毒有(1)营养物质缺乏(2)内源性毒素积聚(3)外源性毒素积聚(4)体液和电解质平衡紊乱(5)体温过高或过低。
3、答:(1)恍惚(2)嗜睡(3)昏睡(4)木僵(5)昏迷。
5、答:(1)精神错乱(2)谵妄(3)意识模糊(4)朦胧状态。