脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

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脑内常见环形强化病变

脑内常见环形强化病变

脑内常见环形强化病变脑内常见的环形强化病变是一种广泛存在的神经影像学特征,可见于多种脑部疾病。

环形强化病变是指在脑部MRI扫描中,病变区域出现一个明显的环形强化边缘。

这种现象常常与炎症、感染、肿瘤和血液供应异常等疾病相关。

常见疾病以下是常见的脑内常见环形强化病变的一些疾病:多发性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)多发性硬化症是一种自身免疫性的神经系统疾病,通常表现为神经元的脱髓鞘。

在多发性硬化症的MRI扫描中,可见到脑部多个区域出现环形强化病变。

这种强化病变往往是由于炎症导致的。

高级颅脑恶性胶质瘤(Glioblastoma Multiforme, GBM)高级颅脑恶性胶质瘤是一种最常见的脑部恶性肿瘤。

在GBM的MRI扫描中,常可见到肿瘤周围出现环形强化病变。

这种环形强化病变通常是由于肿瘤周边的炎症反应引起的。

真菌感染(Fungal Infection)真菌感染是一种罕见但严重的疾病,可以影响中枢神经系统。

在真菌感染的MRI扫描中,常常出现环形强化病变。

真菌感染引起的环形强化病变通常与真菌侵袭周围组织引起的炎症反应有关。

化脓性脑膜炎(Pyogenic Meningitis)化脓性脑膜炎是一种脑膜的感染性疾病,常见于细菌感染。

在化脓性脑膜炎的MRI扫描中,可见到脑膜区域出现环形强化病变。

这种环形强化病变通常是由于炎症反应引起的。

诊断与治疗对于脑部MRI中出现的环形强化病变,医生通常需要根据病人的临床症状、病史和其他影像学特征来进行综合分析和诊断。

必要时,可能需要进行组织活检或其他诊断方法来明确病变的类型。

治疗方案因疾病类型而异。

对于多发性硬化症,常常采用免疫调节药物来抑制炎症反应。

对于高级颅脑恶性胶质瘤,通常需要手术切除肿瘤,并辅以放疗和化疗。

对于真菌感染和化脓性脑膜炎,通常需要使用抗真菌药物和抗生素来治疗感染。

脑内常见环形强化病变是多种脑部疾病的共同特征,在MRI扫描中可见到。

头颅CT、MRI环行强化的鉴别诊断

头颅CT、MRI环行强化的鉴别诊断

头颅CT、MRI环行强化的鉴别诊断一、恶性胶质瘤二、转移瘤三、其他肿瘤中心坏死、囊变四、脑脓肿五、脑结核六、脑真菌感染七、脑肺吸虫病八、脑囊虫病九、脑出血吸收期十、慢性扩展性脑内血肿十^一、其他恶性胶质瘤:恶性间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤是最常见的脑内原发肿瘤,肿瘤内常见坏死、囊变,CT和MRI增强时表现为环形强化或类环形强化,典型者环形强化的环壁常不规则或不完整,壁厚薄不均,无张力,环内或环周常同时有结节状或不规则强化存在。

出现上述典型环状强化时,一般容易诊断。

少数恶性星形细胞瘤也可出现环壁较规则的环形强化;另外卜,大脑半球发生的偏良性的星形细胞瘤偶也可完全囊变,囊变周围呈环形强化;这两种情况均需要与脑脓肿和囊性转移瘤相鉴别。

DWI对于胶质瘤环形强化和脑脓肿环形强化的鉴别很有价值。

胶质瘤中心坏死、去水分子弥散通常不受限,在DWI呈低信号,ADC 值高于脑实质,通常在1.20X 10-3mm2/s以上,在ADC图上呈高信号;而脑脓肿内主要含有大量黏液,其内含有细菌、炎性细胞、黏蛋白、细胞碎屑等,较高的黏度和炎性细胞限制了水分子的扩散,因此,在DWI上呈高信号,其ADC 值低于脑实质。

环壁较规则的胶质瘤与环形强化的转移瘤鉴别比较困难,鉴别诊断时应考虑以下两方面:转移瘤周围水肿常较胶质瘤显著;MR 氢质子波谱缺乏naa波和Cr提示为转移瘤,肿瘤周围区域Cho波增高提示胶质瘤。

转移瘤:(与间变性星形细胞瘤、胶质母细胞瘤鉴别)转移瘤灶中心常发生坏死、囊变,CT和MRI增强扫描时呈环形强化。

因坏死程度不同,环形强化的表现也不一样。

中心坏死较少时,环形强化的比较厚,且厚薄不均匀。

病灶为多发时,转移瘤诊断容易确定;若单发时,则需要与原发恶性胶质瘤区别。

两者比较,转移瘤增强的环较圆且规则,尤其是环壁的外缘相对比较光滑,周围水肿也常较显著,结合临床病史多数能够正确诊断。

鉴别困难时可行MR氢质子波谱检查,缺乏NAA AND Cr为转移瘤,肿瘤周围区域Cho波增高提示为胶质瘤。

脑膜瘤的MRI影像诊断与鉴别诊断

脑膜瘤的MRI影像诊断与鉴别诊断

女,37岁,头痛1个月。
三叉神经瘤
• 肿瘤沿三叉神经路径生长,常跨越中、后 颅窝,呈哑铃状,发生于半月节的肿瘤实 性成分较多,发生于颅后窝神经根部肿瘤 体积较大,易发生囊变。可引起病变侧圆 孔或卵圆孔扩大,可伴有同侧咀嚼肌萎缩。
• MRI表现T1WI呈低信号或低等混杂信号, T2WI呈高信号,肿瘤多呈实性,部分囊 变,囊内信号同脑脊液信号,增强扫描实 性肿瘤明显均匀强化,囊性病变呈环形强 化,囊内无强化,常伴桥脑、第四脑室受 压向后移位,Meckel腔扩大。
脑膜瘤的影像诊断与鉴别诊断
概述
• 多发生在蛛网膜颗粒比较集中之处,小脑 幕、桥小脑角、海棉窦、筛板、鞍结节、 矢状窦旁等部位。
• 好发于42~56岁中年人群,男女比例为1: (2~3)。与乳腺癌有阳性相关性,妊娠期 间发病率高有关。
• 大部分属良性肿瘤,少数间变后偏向恶性。 • 常见的脑膜瘤有脑膜肉瘤、恶性脑膜瘤、
混合型或移行型、砂粒型、血管型、成纤 维型、内皮型。
MRI
• T1WI常呈等或稍低信号,T2WI多呈等信号, DWI常呈稍高信号,增强后明显均匀强化。
(1)白质塌陷征:颅外占位推压脑组织,脑白质受 压内移。常作为鉴别颅内外占位的重要征象之一。 (2)包膜:T1WI肿瘤边缘低信号环,肿瘤被移位 的脑脊液信号或血管流空信号包绕,是脑膜瘤特 征性表现。 (3)宽基底征:以宽基底附着于硬脑膜或颅骨,扁 平型脑膜瘤尤为明显。
(4)瘤周水肿:多认为与肿瘤压迫回流静脉或静脉 窦有关。
(5)脑膜尾征:可能是肿瘤浸润和富血管的脑膜瘤 局部炎症反应共同作用的结果。
(6)肿瘤脑面重度强化带:可能与脑膜瘤双重供血 有关,即脑动脉在肿瘤包膜下或肿瘤与脑交界处 参与供血,使肿瘤脑面血供比瘤体内更丰富,是 脑膜瘤特有的征象,对不典型脑膜瘤诊断有重要 意义。

神经外科鉴别诊断

神经外科鉴别诊断
4. 胶质瘤:与前庭神经瘤不易鉴别的胶质瘤多来源于脑干或小脑,长向CPA,一般以颅内压增高及脑干和小脑症状为首发,病变发展快,骨质无变化,内听道不扩大,CT和MRI可见肿瘤内侧面与脑干和小脑多无明显边界。本病例不支持。
鞍区瘤:
1、垂体瘤:多见于成年人,患者一般表现为视力下降、双颞侧偏盲等视交叉受压症状、内分泌症状。CT多无钙化;MRI可见肿瘤来源于垂体前叶,正常垂体不可见,偶有囊变,T1W低信号、T2W等高信号,增强后不均匀强化。本病例症状体征及影像学表现不支持。
室管膜瘤:来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑内白质室管膜细胞巢的肿瘤,多见于儿童,病程较长,平均10-14个月,主要表现为局灶症状与颅内高压征。CT检查示肿瘤呈边界清楚的稍高密度影,其中夹有低密度(囊变)或高密度(钙化)影。MRI检查示肿瘤低、等T1信号影,高T2信号影,增强后肿瘤呈中等至明显的强化影,部分为不规则强化,需术后病理方可确定。
脑膜瘤:脑膜瘤:肿瘤生长缓慢,病程较长;瘤体很大症状可很轻微,少数肿瘤生长迅速,病程短,多先有癫痫发作,后出现局部压迫症状;CT表现为肿瘤呈圆形或分页状或扁平状,边界清晰,多数呈等或高密度病灶,密度均匀,瘤内钙化多均匀,局部颅骨可增生性破坏;MRI表现为病灶低、等T1信号,等、高T2信号,增强后病灶均匀强化,可有脑膜伪征,肿瘤与临近脑组织之间有一低信号蛛网膜界面,T2显示瘤周水肿;结合此病例影像学表现考虑此诊断可能性不大,术后病理可确定。
2.脑膜瘤:多以颅内压增高为主要表现,可伴有患侧面部感觉减退及听力下降,常不以前庭神经损害为首发症状,CT/MRI可见肿瘤边界清,肿瘤多呈均匀强化,沿岩骨嵴的肿瘤基底较宽,可有邻近硬脑膜强化的尾征,可见岩骨嵴及岩尖骨质吸收。本病例起病方式及影像学检查中病灶起源不支持该诊断。

硬脑膜强化的临床分析

硬脑膜强化的临床分析

临床病例
1 女性,52岁,主因“头痛8月,视物不 清4月,加重10天”于2006年5月9日收 入院。 2 查体:神清语利,双瞳孔等大等圆,直 径4mm,对光反应存在;眼动正常;右 眼完全失明,左眼有光感;双眼视乳头 水肿,发白,周边有渗血,静脉充盈; 鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢肌力5级, 肌张力及腱反射对称正常,双侧病理征 阴性。颈强2横指,克氏征、布氏征阴 性。
硬脑膜强化的临床分析
一、硬脑膜的解剖基础
1 硬脑膜的组成: 外层:紧贴于颅骨,起骨膜的作用。 内层:真正的脑膜层。内层与外层在形成 硬膜窦的部位分隔开。 内层沿上矢状窦和横窦重叠成双层,形成 大脑镰、小脑幕、小脑镰、鞍隔等结构
大脑镰
小脑幕
2 椎管的硬脑膜: 颅内紧贴在一起的硬脑膜的双层, 在枕大孔边缘分开,外层延续成椎管的 骨膜,内层构成硬脊膜。两层之间称为 硬脊膜外腔,内含疏松结缔组织、脂肪 组织及椎内静脉丛。 硬脊膜腔包绕马尾后终止于第二骶 椎水平,延续成硬脊膜性终丝,附着于 尾骨骨膜成为纤维性尾骨韧带。
3 眼眶部的硬脑膜: 硬脑膜的两层在眼眶内分隔开,延 续为沿着神经管的硬膜。外层成为骨膜 覆盖骨性眼眶,内层与视神经内膜、蛛 网膜和眶周蛛网膜下腔一起包裹视神经。 眶周蛛网膜下腔与大脑相通。
4 硬脑膜的血液供应: 动脉:管径较粗,同时供应硬脑膜及颅骨 脑膜中动脉:最粗大,来源于颈外动脉的 上颌动脉,延伸至颅骨的整个外侧凸面。 脑膜前动脉:来源于眼动脉的筛前动脉, 供应额部硬脑膜的中部以及大脑镰的额 部。 脑膜后动脉:供应后颅窝的硬脑膜。
硬脑膜-蛛网膜强化 表现为沿颅骨内侧面呈弯曲状、连续、线 型增厚样强化,此强化不伸入脑沟,常累及大 脑镰和小脑幕; 软脑膜-蛛网膜下腔强化 表现为软脑膜或蛛网膜下腔弥漫性强化, 这种强化沿脑表面分布,且伸入脑沟,

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断

脑膜强化的常见类型与鉴别诊断Prepared on 22 November 2020脑膜强化的常见类型与鉴别诊断2017-02-21来源:医脉通导读:目前,CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。

本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍,看看这些典型征象和对应的疾病,你都掌握了吗作者:江南忆一般而言,颅内病变对比增强主要包括血管内(血管)强化和血管外(间质)强化。

前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加;而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。

根据颅内强化病变所在部位,可分为脑实质外强化和脑实质内强化,前者主要指脑膜强化,也是本次我们一起重点学习的内容。

脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成,硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。

国外常有“柔脑膜(leptomeninges)”这一术语,一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。

临床上多种疾病可累及脑膜,MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化,故为首选。

正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。

按脑膜强化的部位分为可分为3种:硬脑膜强化,软脑膜强化和全脑膜强化。

脑膜强化的形状包括:(1)线样强化:脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化,可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜;(2)结节样强化:脑膜呈结节状、斑块状强化,常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔;(3)混合型强化:同时具有上述两型的表现。

一、硬脑膜强化也称为硬脑膜-蛛网膜强化,由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,其微血管缺少紧密连接,因此正常硬脑膜可轻度强化,但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影,多见于硬脑膜反折处(如海绵窦、麦克尔腔等)和脑凸面。

当硬脑膜强化长度超过3cm时,需高度怀疑硬脑膜病变。

硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化,累及大脑镰及小脑幕,可伴有结节样强化,但不伸入脑沟和基底部脑池。

硬脑膜强化的临床分析

硬脑膜强化的临床分析

硬脑膜强化的临床分析硬脑膜强化在影像学检查中表现为脑脊液在硬脑膜下形成高密度或高信号区域。

其原因可能与以下多种病理机制相关。

首先,炎症是导致硬脑膜强化的常见原因之一、炎症性疾病如脑膜炎、脑炎等可以引起颅内脑脊液的增加和脑膜的炎症反应,导致硬脑膜的强化。

其次,感染性疾病也是造成硬脑膜强化的主要原因之一、如结核脑膜炎、真菌感染等会导致脑膜炎症反应,引起硬脑膜的增厚和强化。

此外,肿瘤性疾病如脑膜瘤、脑转移瘤等也可以引起硬脑膜的强化。

肿瘤细胞和周围组织的炎症反应、血管增生等因素都可能导致硬脑膜强化。

硬脑膜强化的临床表现常常与患者的基础疾病有关。

一般而言,病程较短的硬脑膜强化可能与急性疾病相关,如急性感染性疾病。

而持续时间较长的硬脑膜强化可能与慢性炎症性疾病、肿瘤等相关。

患者可能会出现头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状。

具体症状和体征的表现取决于硬脑膜强化的原因和影响的部位。

硬脑膜强化的诊断主要依赖于影像学检查,如脑部MRI或CT。

针对不同的疾病原因,诊断要点有所不同。

对于感染性疾病,除了影像学表现外,还需要结合患者的病史、临床表现以及实验室检查结果进行综合分析。

对于肿瘤性疾病,需要进一步进行组织学检查以明确病理类型。

同时,还需要与其他可能引起硬脑膜强化的疾病进行鉴别诊断。

治疗硬脑膜强化的方法多样,具体要根据原发疾病进行个体化治疗。

对于感染性疾病,抗生素或抗病毒药物是主要的治疗手段。

对于炎症性疾病,可以考虑使用抗炎药物、免疫调节剂等进行治疗。

对于肿瘤性疾病,通常需要进行手术切除、放疗和化疗等综合治疗措施。

总结来说,硬脑膜强化是多种疾病的常见表现之一,其临床表现、诊断和治疗方法有一定的特点。

对于患者而言,及时明确硬脑膜强化的原因对于指导治疗和预后评估非常重要。

因此,临床医生在面对硬脑膜强化的患者时应当进行综合分析,在明确病因的基础上制定个体化治疗方案,以提高患者的治疗效果和生活质量。

MRI影像“脑膜强化”的疾病

MRI影像“脑膜强化”的疾病

引起MRI影像“脑膜强化”的疾病颅脑内许多疾病或病变均可侵犯脑膜,表现为不同形式的脑膜强化。

临床对脑膜病变的诊断主要依靠临床表现和脑脊液检查。

但各种脑膜病变的临床表现往往不典型,脑脊液检查也常常没有特异性,所以通过CT和MRI增强扫描发现脑膜病变,根据脑膜强化的不同表现方式进行鉴别诊断非常重要。

下面与各位战友共同探讨这一课题。

解剖结构:颅骨与脑组织之间有三层膜,即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。

硬脑膜厚而坚韧,为双层,外层是颅骨内面的骨膜,与一般骨膜相似,内层较外层厚而坚韧。

内层向内反折形成皱襞,伸入到大脑半球间者称为大脑镰;伸入到大、小脑之间者称为小脑幕。

蛛网膜由很薄的结缔组织构成,紧贴在硬脑膜内面,跨越脑沟,被覆盖于脑的表面,但在大脑间裂示大脑、小脑裂间随大脑镰和小脑幕伸入裂内。

软脑膜是紧贴在脑表面的一层薄膜,并伸入到脑沟内。

根据病变累及的结构,脑膜异常强化可分为三种:硬脑膜—蛛网膜强化、蛛网膜—软脑膜强化及全脑膜强化。

①、硬脑膜—蛛网膜强化:正常硬脑膜在增强扫描时可出现纤细光滑不连续的线样强化影,异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状,位于大脑表面,紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行。

在1.5T高场强MR增强扫描时,脑膜强化长度超过3cm时,应高度怀疑异常强化。

②、蛛网膜—软脑膜强化:正常情况下蛛网膜—软脑膜不强化,当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即为异常,表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化,出那个勾画出脑沟的轮廓。

③、全脑膜强化:即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化。

脑膜强化的范围可以是局限性仅累及脑池底或局限于某一脑叶或局限于某一脑叶的局部。

脑膜强化的形态可以是线样、结节样或不规则状。

总结:肉芽肿性脑膜炎CT平扫颅底脑池和外侧裂密度增高,晚期脑膜可见到点状或结节样钙化,后者主要见于结核性脑膜炎。

CT增强扫描颅底脑池和外侧裂脑膜增厚,呈不规则条状或结节状明显强化,类似于急性蛛网膜下腔出血或脑池造影CT扫描表现。

硬脑膜强化你需要想到这6类疾病

硬脑膜强化你需要想到这6类疾病

头颅增强MRI 是神经内外科医生都很喜欢的检查手段之一,而在增强MRI 中,脑膜是否有异常强化又是我们阅片时一个需要重点关注的内容。

硬脑膜强化(Pachymeningeal enhancement, dural enhancement)是脑膜强化的一种形式。

因为脑膜的脉管系统通透性较好,使造影剂得以被吸收,导致了脑膜的强化。

因此,较细、较淡、且不连续的强化可以是正常表现,可见于一半左右的正常人群中,而局部或弥散的脑膜明显且连续的强化往往提示着病理情况。

在众多神经科疾病中,硬脑膜强化首先让我们想到的就是自发性低颅压,那么除此以外还有哪些疾病可以引起呢?今天我们一起来复习下。

自发性低颅压自发性低颅压的年发病率为5/10 万,女性比男性更易感(2:1),最常见的发病年龄为40 岁左右,典型表现是直立性头痛。

直立性头痛指的是在站立15 分钟以内头痛出现或原有的头痛恶化的现象。

在有些患者中,这种头痛有时可以持续几个小时。

这种头痛常常在躺下15~30 分钟以内缓解。

直立性头痛常常向枕部、枕骨下区域,还有额部、颞部等区域弥散。

典型的头颅增强MRI 表现包括:脑组织的下垂(72%)、扁桃体的下移(72%)、弥漫性硬脑膜强化(83%)、静脉结构充血和垂体腺肥大(67%)、硬膜下积液(72%)。

其硬脑膜是弥漫性无结节强化,同时累及幕上和幕下。

其典型MRI 表现如图1 所示。

图1. 自发性低颅压患者的增强MR 表现。

可见硬脑膜广泛增厚、均匀强化(白色→,图d)。

沿着大脑凸面和小脑幕存在硬膜外渗出(蓝色→,图a)。

静脉窦扩张(白色*,图b、c、d)。

扁桃体下垂(白色短→,图b、c)。

垂体肿大(空心→,图b、e 为血贴术前,图 f 为血贴术后),视神经下垂(长→,图e、f),脑桥中脑角变窄(蓝色虚线,图f),硬膜外血贴术前(图e)后(图f)目前公认的观点是,大多数的SIH 都是由自发性脑脊液漏引起的。

故发现如上述MRI 特点时可进一步完善脑脊液漏的显影检查,如CT 脊髓造影、脊髓造影数字减影,还有国内应用较广泛的钆增强磁共振脊髓造影。

脑内常见环形强化病变

脑内常见环形强化病变

病因研究
02
对脑内环形强化病变的病因进行了深入研究,发现感染、炎症、
肿瘤等多种疾病可能导致该病变。
治疗方案
03
针对不同类型的脑内环形强化病变,研究者们提出了多种治疗
方案,包括药物治疗、手术治疗和放射治疗等。
展望未来
早期诊断
未来研究将致力于提高脑内环形强化病变的早期诊断率,以便尽早 进行治疗,提高治愈率。
其他疾病
如脑血管病、脑外伤等,影像学 检查可见病灶部位和形态不同, 结合病史和实验室检查可进行鉴
别。
诊断标准
1 2
影像学表现
脑内环形强化病变在CT和MRI上表现为低密度或 低信号,边缘清晰,周围可见不同程度的水肿带。
症状体征
患者可出现头痛、恶心、呕吐、癫痫等症状,严 重者可出现意识障碍和颅内压增高表现。
病例三:脑炎的环形强化病变
患者年龄:28岁
影像学表现:脑部MRI显示脑 实质内多发斑片状环形强化影
症状:发热、头痛、意识 障碍、癫痫发作
诊断:脑炎
06 脑内常见环形强化病变的 研究进展与展望
研究进展
诊断技术
01
随着医学影像技术的发展,MRI等高分辨率成像技术为脑内环
形强化病变的诊断提供了更准确的依据。
脑内环形强化病变是指在头颅影像学 检查中,脑实质或脑室内出现边缘清 晰的圆形或类圆形病灶,病灶周围有 均匀或不均匀的环形强化。
分类
根据病因和发病机制,脑内环形强化 病变可分为感染性、炎症性、肿瘤性 和其他罕见病因等类型。
发病机制
感染性
感染性脑内环形强化病变通常由细菌、病毒、真菌等病原 体引起,病原体侵入脑组织后,在局部繁殖并引起炎症反 应,导致病灶周围水肿和环形强化。

脑膜瘤CT、MRI诊断-文档资料

脑膜瘤CT、MRI诊断-文档资料
• (一)常表现为边界清楚的肿块,以宽基底与颅骨内板或 硬脑膜相贴。(如病变中心发生于额顶上部,由于CT横断 面扫描的局限性,部分病变似脑内占位,CT冠状面、矢状 面重建及MRI有助于显示病变特征。)
平扫右侧额叶 见等密度肿块, 外侧与颅板相 贴,周围见大 片水肿,占位 效应明显。增 强后明显均匀 强化,CT值上 升约110Hu。
• ⑵纤维型:由纤维母细胞和胶原纤维组成。 • ⑶血管瘤型:瘤内有丰富的血管成分。 • ⑷砂粒型:瘤内含有大量砂粒体。 • ⑸混合型:也较多见,瘤内含有上述四种成分。 • ⑹恶性脑膜瘤:细胞形态及生长特征具有恶性肿瘤
的特点,且可以发生转移。
好发部位
2021/4/11
3
2021/4/11
4
CT表现
MRI表现
• (二)增强后脑 膜瘤有显著而均 匀的增强,脑膜 瘤附着处的脑膜 受肿瘤浸润有显 著增强,叫“硬 膜鼠尾征”(或 “脑膜尾征”) 有特征性。
2021/4/11
13
MRI表现
(三)部分病变被移位了的脑脊液信号或血管流空 信号包绕,似假包膜,构成了脑膜瘤特征性表现。
MRI优点
• MRI优于CT之处是能够提供多方位图像,冠 状位适宜显示中颅窝或大脑半球凸面的脑 膜瘤。此外还能显示脑膜瘤与血管结构的 关系。
• (2)明显的对比增强; • (3)骨质改变不明显; • (4)有时有星状、颗粒状或均匀一致的钙化。
女性,51岁,头痛20年,加重伴头晕,视力下降半个月。查: 双眼粗测视力下降,以右侧为著,双颞侧偏盲。
鞍上脑膜瘤MRI主要表现
• (1)T1加权像上与脑组织对比表现为多为等信 号,也可表现为低信号,极少出现高信号的肿块, 脑组织受压移位,可合并有不同程度的脑水肿;

脑膜刺激症状诊断详述

脑膜刺激症状诊断详述

脑膜刺激症状诊断详述*导读:脑膜刺激症状症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防?脑脊液培养+药敏试验 --脑脊液培养+药敏试验是脑脊液感染时的一种检查。

脑脊液葡萄糖(CSF-Glu) --脑脊液的一种检查方法。

脑脊液细胞分类计数 --脑脊液的显微镜常规检查,一般以细胞计数和白细胞分类为主。

脑脊液不含红细胞,无白细胞或含极少量的白细胞。

有中枢神经系统疾病时,脑脊液中的细胞数增多,白细胞升高的种类发生变化。

因此做脑脊液显微镜检查可以反映疾病的不同性质。

脑脊液病原体检查(CSF) --对有脑膜刺激症状、疑为神经系统感染性疾病的病人做脑脊液病原学检查具有重要意义。

抗乙型脑炎病毒抗体(EPBV-AB) --急性乙型脑炎患者在发病后第七天,可产生特异性抗乙型脑炎病毒抗体IgM (EPBV-IgM),2~3周达高峰,故检测EPBV-IgM,有助于对急性乙型脑炎的早期诊断。

检查时静脉血2ml,不抗凝,分离血清或脑脊液2ml进行测定。

颅脑超声检查 --1、 B型超声颅脑检查法:主要用于2岁以内囟门未闭的小儿,通过囟门作为“声窗”进行扫查。

2、经颅彩色多普勒显象:经颞窗、枕窗、眶窗探查,可探及大脑动脉,根据颅内血管的流速、频宽、流向异常或音频异常等确定,应用于脑血管疾病的诊断及病因分类。

尿维生素B6(VitB6) --维生素B6为人体内某些辅酶的组成成分,参与多种代谢反应,尤其是和氨基酸代谢有密切关系。

维生素B6长期缺乏会导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。

动物缺乏维生素B6的症状为皮炎、痉挛、贫血等。

单纯的维生素B6缺乏症在人类极少见。

临床上应用维生素B6制剂防治妊娠呕吐和放射病呕吐。

脑脊液蛋白电泳 --脑脊液蛋白电泳主要用于多发性硬化症,神经梅毒及亚急性硬化性全脑炎等的诊断。

一、发热伴脑膜刺激征(一)化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎是一种常见的急性颅内感染性疾病,常与化脓性脑炎或脑脓肿同时存在。

发烧、头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性;CSF 外观混浊或脓性,以嗜中性粒细胞为主,糖和氯化物降低、蛋白增高。

颅内感染性疾病的影像学诊断

颅内感染性疾病的影像学诊断




退化或死亡的包虫囊肿囊壁和子囊钙化
脑包虫病


部位和临床表现
好发于顶叶、额叶
多为单发,多发者主要是由于原发包虫囊肿破 裂所致,可合并细菌感染 儿童及青壮年多见,男性多于女性 临床表现:颅内压增高、癫痫、偏瘫和意识障 碍等,严重者可出现脑疝 实验室检查:血细胞或嗜酸性白细胞升高,包 虫补体结合试验或皮内试验阳性


结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脓肿
颅内结核—结核性脑膜炎

属于肉芽肿性脑膜炎
病理表现:脑底池被肉芽组织充填,晚
期脑膜增厚、粘连,阻塞脑脊液循环,
引起脑积水
结核性脑膜炎—影像学表现

平片:脑膜结核多于临床治愈期出现钙化


多见于鞍上及鞍后脑底、额顶区外侧裂
呈分散点状或斑片状

脑血管造影:脑底动脉干痉挛变细或局部不规 则狭窄
脑脓肿—影像学表现(MRI)

急性化脓性脑炎期:长T1长T2或等T1长T2信号,边缘 模糊,可单发亦可多发,尚无脓腔形成,无明显强化
化脓期:病灶中央液化、坏死呈长T1长T2信号


脓肿壁形成期:

脓腔呈长T1长T2信号,壁呈等T1等或稍短T2信号 脓肿壁显著强化,厚度均匀、光滑 脓肿周围脑水肿明显
结核瘤—影像学表现
平片:环状或破碎环状或不整形钙化 CT: 成熟前期:低密度区,无强化 成熟期:圆形、卵圆形或不规则形等 密度、稍高密度病变,边界不清,周 围水肿不明显,多为均一明显强化 干酪样坏死期:稍低、稍高或等密度 区,增强检查可见环状强化,壁较薄、 规则或不规则,有水肿

结核瘤的病理组织成分的MRI信号特点

单纯广泛硬脑膜强化的MRI诊断及临床相关分析

单纯广泛硬脑膜强化的MRI诊断及临床相关分析
f o r he t c l i n i c a l d i a g n o s i s a n d i d e n t i i f c a t i o n o f s u c h d i s e a s e s . Me t h o d s T h e d i s e a s e h i s t o r y , M RI ma n i f e s t a i t o n s a n d
p l a y d u r a d i f f u s e e ha n n c e me n t I t s c o mb i n a t i o n wi t h e l i n i c a I d a t a h a s g r e a t v a l u e or f t h e d i a g n o s i s a n d d i f f e r e n t i a l d i —
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Z HO U C u a n g - h u a , Z E N G W e i - h u a . D e p a r t m e n t o fR a d i o l o g y , t h e C e n t r a Z H o s p i t a l o fX i a n g t a n c i t y , X i a n g t a n 4 1 1 1 0 0 ,

脑膜强化的判定标准

脑膜强化的判定标准

脑膜强化的判定标准英文回答:Meningeal enhancement refers to the abnormal thickening or enhancement of the meninges, which are the protective membranes surrounding the brain and spinal cord. It is commonly seen on brain imaging studies such as magnetic resonance imaging (MRI) or computed tomography (CT) scans. The presence of meningeal enhancement can indicate various underlying conditions or diseases.There are several criteria used to determine meningeal enhancement. Firstly, the pattern of enhancement can provide valuable information. Meningeal enhancement can be diffuse, meaning it involves the entire meninges, or it can be focal, affecting only certain areas. Diffuse enhancement is often seen in conditions like meningitis or meningeal carcinomatosis, while focal enhancement may suggest a localized infection or tumor.Secondly, the degree of enhancement is also important. Meningeal enhancement can be mild, moderate, or marked. The severity of enhancement can give clues about the extent and activity of the underlying disease. For example, a marked enhancement may indicate a more aggressive infection or inflammation compared to a mild enhancement.Furthermore, the presence of associated findings can help in the diagnosis. For instance, the presence of hydrocephalus (accumulation of cerebrospinal fluid in the brain) along with meningeal enhancement may suggest a condition called tuberculous meningitis. Other associated findings may include brain parenchymal abnormalities or abnormal signal intensities on MRI.In addition to imaging findings, clinical presentation and patient history are also taken into consideration when determining the significance of meningeal enhancement. Symptoms such as headache, fever, neck stiffness, and neurological deficits can provide important clues. The presence of risk factors, such as recent travel, immunosuppression, or a history of cancer, can also guidethe diagnosis.To illustrate these criteria, let's consider an example. Suppose a patient presents with severe headache, neck stiffness, and a high fever. An MRI scan reveals diffuse meningeal enhancement. Based on the pattern of enhancement, we can suspect meningitis as a possible diagnosis. The degree of enhancement, if marked, may suggest a more severe form of meningitis, such as bacterial meningitis. If associated findings like hydrocephalus or abnormal brain parenchyma are present, it further supports the diagnosis.中文回答:脑膜强化是指脑膜(包裹脑部和脊髓的保护膜)异常增厚或增强的现象。

常见病鉴别诊断

常见病鉴别诊断

常见病鉴别诊断鉴别诊断:小脑半球占位:1.低级别胶质瘤:位于小脑半球,可呈囊性改变,但周围有水肿,头颅MRI提示长T1长T2,增强后可囊壁周围强化2.血管网织细胞瘤:位于小脑半球或桥脑小脑角,囊性为主血管网织细胞瘤,头颅MRI提示长T1长T2,增强后可见明显强化的瘤结节3.小脑脑膜瘤:肿瘤较小时可无明显症状,肿瘤较大时,可出现颅高压症状,压迫后组颅神经时,可出现后组颅神经症状,压迫引起脑积水时,可出现路脑压、肢体乏力、意识障碍、大小便失禁等症状。

在头颅CT上多呈高密度或等密度影,多密度均匀,无混杂信号,形状多规则,头颅MRI增强多可见增强肿瘤影,密度均匀,可见脑膜尾征。

嗜酸性肉芽肿:1、嗜酸性肉芽肿:多见于颅骨破坏,常呈虫蚀样,侵犯颅骨处常有软组织影。

局部呈炎性表现。

肿块质地韧,周围皮肤颜色正常,肿块无明显压痛。

2、黄脂瘤病:好发在5岁以下儿童,常为多发,亦可见单发,颅骨常有地图样破坏。

3、皮样囊肿:颅骨破坏多呈膨胀性损害。

肿块为囊性,可位于皮下及颅骨内。

4、颅骨血管瘤:好发于板障处,瘤体较大时,可见颅骨破坏明显。

行头颅MRI检查可见被破坏颅骨处有血液留空现象,或混杂信号。

鞍区占位:1.颅咽管瘤:多见于儿童及青少年,肿瘤常发生在鞍上,向第三脑室、鞍旁、鞍后等处发展.临床表现为下丘脑、垂体功能损害症状如尿崩,发育迟缓等,视野改变多不规则,常有颅内压增高.蝶鞍可正常或扩大,有时后床突破坏,附近骨质侵蚀,鞍内或鞍上有钙化斑块.CT检查可见鞍上囊性低密度病灶,囊壁呈蛋壳样钙化,实体肿瘤为高密度表现,可有强化.MR可见鞍区囊性占位,鞍内可见正常垂体.2.垂体瘤:以内分泌症状和视力视野障碍为主要表现,常有双颞侧偏盲,眼底可有原发性视神经萎缩,一般无颅内压增高症状,无生长发育迟缓。

MR示肿瘤囊性变少,多可均匀强化。

3.脑膜瘤:可发生于鞍结节、鞍旁、海绵窦、蝶骨嵴等处,多见于成年人,常有视力视野改变,头痛.内分泌改变不明显.蝶鞍大小改变不明显.CT 为均匀高密度病灶,增强明显.MR示T1相为等信号,T2相为高信号,增强后可见有典型脑膜尾征.4.异位松果体瘤:多发生于儿童及青春期,尿崩为首发,有时出现性早熟、发育停滞及视神经受损表现,蝶鞍大小正常.CT病变为类圆形高密度灶,边界清,内有散在钙化点,病变可有明显均匀增强.MR病变为长T1长T2信号.5.脊索瘤:多见于成年人,位于颅底斜坡,向鞍区侵犯,出现头痛视力视野改变及多组颅神经麻痹症状,内分泌症状不明显,头颅某线平片及CT可见斜坡、蝶鞍以及临近蝶骨体骨质破坏。

不同病因致脑膜强化特点的MRI分析

不同病因致脑膜强化特点的MRI分析
同性质 的脑 膜 病 变 出现 不 同 的脑 膜 强 化 形 式 , 因 此 MR 增强 扫 描被 认 为是 有 效 鉴 别 不 同脑 膜 病 I
强 化病例 , 析 不 同病 因 所 致 脑 膜病 变 的 MR成 分
像特点 , 探讨 M I R 的脑膜强化模式对各种脑部病 变 的诊断与鉴别诊断意义。

叠, 尤其 是 前 肋 厚 、 肋 薄 、 度 低 、 斜 度 大 、 后 密 倾 常 与肺 纹 理交 叉或 遮 盖 , 常使 细微 的骨 折线 被 遮盖 、
或者 交叉 压 迹被 误认 为骨 折线 , 致 观察 困难 , 导 加 大肋 骨 骨折诊 断难 度 。因此 在肋 骨 骨 折损 伤 程 度 鉴定 的案 件 中应 全 面仔 细 阅片 , 要 时进 行 螺 旋 必 C T+三 维成 像 的检查 , 这有 利 于肋 骨 骨折 形态 、 部 位及 愈合 情况 的显 示 , 而提 高 损 伤 程 度 鉴 定 的 从
咸宁学院学报 ( 医学版)02年第 2 卷第 4 [o aoX ni n ei( eil cn s] 21 6 期 J r lf in g i rt Md aS e e u a n U v s n y c i c )
32 鉴 定 时机 掌新鉴 定 案 例 中, 定 2例 鉴 时间过早 的情 况非常普遍 , 鉴定 时 间过早 均可 能 导
38 4
咸宁 学院 学报 ( 医学版 )02年第 2 21 6卷第 4期 [oraoXan g nei( eil cne) Ju lf i i irt M d aSics] n n n U v sy c e 非 感染 性 的炎症 , 医源性 的 因素如 放疗 、 人等 也 介 是 常见 的原 因 。学 者们将 脑 膜强 化依 据 累及 脑 膜

神经外科常见疾病鉴别诊断

神经外科常见疾病鉴别诊断

神经外科相关疾病鉴别诊断胶质瘤1.胶质瘤:为脑内病灶,有占位效应,有多种类型,影像学表现不一。

低级别胶质瘤多为强化不明显的T1低信号T2高信号占位。

高级别的多为强化不均匀的混杂信号,水肿明显。

2.转移癌:患者常有原发性肿瘤史,但有时原发灶尚未发现。

典型影像学表现为皮白质交界处占位,强化不一边界清,周围水肿明显。

3.淋巴瘤:多见于中线部位,如侧脑室,胼胝体等处,多强化明显,似棉花团状。

CT多为等或略高密度,T2多为等或低信号。

DWI为高信号。

MRS可见脂质峰。

脑膜瘤1.脑膜瘤:为脑外病灶,有占位效应,多表现为均匀密度或均匀信号的病灶,强化多明显,可见有脑膜尾征。

因肿瘤位置不同而产生相应的局部压迫症状与体征。

2.血管外皮瘤:表现类似脑膜瘤,但血管流空影多见,血供异常丰富。

该患者不排除。

2.胶质瘤:为脑内病灶,有占位效应,有多种类型,影像学表现不一。

低级别胶质瘤多为强化不明显的T1低信号T2高信号占位。

高级别的多为强化不均匀的混杂信号,水肿明显。

3.脑脓肿:多有感染病史,表现为颅内囊性占位,囊壁环形强化,多无结节强化。

血象常增高。

DWI为高信号。

该患者不支持。

3.炎症:多数占位效应不明显,强化不均匀,MRS有助于鉴别,鉴别困难时可行活检证实。

胶质瘤复发1.胶质瘤复发:患者既往手术病理证实,现磁共振显示局部有结节状强化,首先考虑复发。

需病理证实。

2.放射性坏死:多发生在放疗后1年左右,一般无明显结节强化。

有时与胶质瘤复发难以鉴别,MRS可辅助鉴别,见坏死的乳酸峰,但有时仍难以鉴别,需活检证实。

血管外皮瘤1。

血管外皮瘤:表现类似脑膜瘤,但血管流空影多见,血供异常丰富,该患者不排除。

2..囊虫病:为猪肉绦虫的虫卵引起。

可颅内多发或单发,常见表现为癫痫,有时可见头节。

多为小的环形强化灶伴灶周水肿,有时可见钙化。

该患者需要考虑。

23脑包虫病:多见于青少年,可有单个或多个颅内囊性占位,囊内头节为特征性改变,但有时仅为单个囊性变,囊壁可以钙化与强化,囊液在flair可被抑制成低信号。

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脑膜强化的常见类型与鉴别诊断2017-02-21来源:医脉通导读:目前,CT/MRI增强扫描已经在颅内病变鉴别诊断中得到广泛应用。

本文将对其中的脑膜强化进行系统性介绍,看看这些典型征象和对应的疾病,你都掌握了吗?作者:江南忆一般而言,颅内病变对比增强主要包括血管内(血管)强化和血管外(间质)强化。

前者主要是由于局部血容量或血流量相对增加;而后者则因血脑屏障缺乏或被破坏导致通透性异常增加和/或局部血管发育不良出现对比剂外渗所致。

根据颅内强化病变所在部位,可分为脑实质外强化和脑实质内强化,前者主要指脑膜强化,也是本次我们一起重点学习的内容。

脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成,硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。

国外常有“柔脑膜(leptomeninges)”这一术语,一般为蛛网膜、软脑膜及两者中间的蛛网膜下腔的统称。

临床上多种疾病可累及脑膜,MRI较CT更能清晰显示脑膜异常强化,故为首选。

正常脑膜在MRI平扫时表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。

按脑膜强化的部位分为可分为3种:硬脑膜强化,软脑膜强化和全脑膜强化。

脑膜强化的形状包括:??(1)线样强化:脑膜表现为弥漫或局限性细线样、粗线样强化,可同时累及硬脑膜、软脑膜或室管膜;??(2)结节样强化:脑膜呈结节状、斑块状强化,常位于脑膜表面、室管下或蛛网膜下腔;??(3)混合型强化:同时具有上述两型的表现。

一、硬脑膜强化也称为硬脑膜-蛛网膜强化,由于硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,其微血管缺少紧密连接,因此正常硬脑膜可轻度强化,但通常表现纤细、光滑、不连续的线样影,多见于硬脑膜反折处(如海绵窦、麦克尔腔等)和脑凸面。

当硬脑膜强化长度超过3cm时,需高度怀疑硬脑膜病变。

硬脑膜异常强化表现为沿颅骨内侧面走行的弯曲状、连续的线样或增厚的线样强化,累及大脑镰及小脑幕,可伴有结节样强化,但不伸入脑沟和基底部脑池。

硬脑膜强化的病因有许多,主要包括低颅压综合征,感染或自身免疫性疾病,肿瘤(如脑膜瘤、淋巴瘤),转移性病变(乳腺癌或前列腺癌等),短暂性术后改变等。

图1?硬脑膜强化模式图低颅压综合征低颅压综合征是一组以体位性(直立性)头痛和脑脊液压力降低为特征的临床综合征。

可为自发性,也可继发于硬脊膜穿刺后、硬脊膜意外开放或手术大量脑脊液引流后。

该疾病在MRI上有五大特征性表现:硬膜下积液、硬脑膜强化、静脉结构充盈、垂体充血和脑组织下沉。

其中,硬脑膜强化是最具特征性的表现,阳性率最高,出现也最早,表现为弥漫、连续的线样增强,无局限性结节,常伴有硬脑膜增厚和皮层静脉的扩张,但不累及软脑膜。

图2?一例低颅压综合征患者,可见斜坡和小脑幕处硬脑膜增厚并强化图3?另一例低颅压综合征患者A:脑组织下沉;B:硬脑膜强化;C:内听道硬脑膜增厚肥厚性硬脑膜炎该疾病是一种以脑和/或脊髓硬膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的罕见中枢神经系统疾病,按病因可分为特发性和继发性(感染、自身免疫病、肿瘤、外伤等)两种形式,临床以头痛和颅神经麻痹症状最常见。

影像学上,T1加权上表现为等信号或稍低信号,T2加权像上纤维化的硬脑膜肥厚,呈相对低信号,周围可见散在局灶性高信号。

增强时呈局限性或弥漫性、线样或结节状较均匀强化,部分有明显占位效应。

如大脑镰及小脑幕同时强化,冠状位上形似奔驰车标记,称“奔驰征”。

部分肥厚性硬脑膜炎患者在增强MRI上可呈周围强化的模式,表现为中央纤维化增厚的大脑镰和小脑幕硬脑膜低信号伴外周活动性炎症区域强化,冠状位上形似夜间灯光下的法国埃菲尔铁塔,称“夜间埃菲尔铁塔征(Eiffel-by-nightsign)”。

少数患者病变累及软脑膜或邻近组织,如眼眶,鼻咽部等,造成组织肿胀或形成炎性假瘤。

图4?IgG4相关性肥厚性硬脑膜炎患者的影像学表现A、B、C:硬脑膜增厚,线样强化;D、E:硬脑膜结节状强化图5?奔驰征图6?夜间埃菲尔铁塔征A:T2WI;B:T1增强;C:3年后复查的T1增强;D:夜间的埃菲尔铁塔肿瘤脑膜原发或转移性肿瘤也可引起硬脑膜强化。

最常见的如脑膜瘤,典型表现为“脑膜尾征”,指增强扫描时,延续于病灶及脑膜之间的异常信号影,与肿瘤相邻部位表现最厚,而远离部位逐渐变薄,增强后强化程度超过肿瘤本身的强化程度。

不过,脑膜尾征并非脑膜瘤特有,其他肿瘤如淋巴瘤,转移瘤,黑色素瘤等也可出现。

易引起脑膜转移的系统性肿瘤主要有乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺癌、恶性黑色素瘤、消化道肿瘤、泌尿生殖系肿瘤等。

脑外肿瘤侵犯脑膜以硬膜多见,乳腺癌硬脑膜转移和脑实质转移发生的几率大致相同,而且也可引起软脑膜转移。

血液系统恶性病变,如淋巴瘤、白血病等,常累及软脑膜。

图7?一例脑膜瘤患者,可见T1增强脑膜尾征图8?一例食管鳞状细胞癌,T1增强提示脑膜弥漫增厚与强化,右侧颅骨可见强化肿块其他颅脑手术、介入治疗、放射治疗,甚至腰椎穿刺后也可引起脑膜强化(硬脑膜强化或软脑膜强化)。

开颅术后脑膜强化较为常见。

强化的脑膜可位于手术野局部,也可呈弥漫状,后者主要见于脑室腹腔分流术后。

肉芽肿性病变,如结节病、结核、韦格纳肉芽肿、类风湿结节等也可出现硬膜肿块,导致硬脑膜强化。

脑梗死早期(2-6天),邻近的脑膜可出现强化,常见于幕上大面积梗死患者,以硬脑膜受累为主。

此外,慢性硬膜外(下)血肿(积液),静脉窦血栓形成等也可出现硬脑膜强化。

图9?分流术后患者出现的硬脑膜强化和双侧硬膜下积液二、软脑膜强化即软脑膜-蛛网膜下腔强化。

蛛网膜缺少血管,软脑膜毛细血管的基底膜及紧密连接较完整连续,因此正常软脑膜-蛛网膜下腔通常无强化。

当脑实质或蛛网膜下腔发生病变时,均可能导致软脑膜的异常强化,表现为强化沿脑表面分布,伸入脑沟、脑池,有时蛛网膜下腔也可出现弥漫性强化。

软脑膜强化常见于感染性脑膜炎和脑膜癌病,其他如Sturge-weber综合征、脑膜血管瘤病也可出现软脑膜强化。

图10?软脑膜强化模式图感染性脑膜炎病原体可为细菌,真菌或病毒。

感染性脑膜炎脑膜强化一般表现为线样,可以弥漫性或局限性。

可同时有脑实质受累表现。

不同致病菌的强化部位和范围不同。

结核性脑膜炎多累及基底池,表现为基底池软脑膜增厚并明显强化。

病毒引起的脑膜炎症相对轻微,软脑膜强化可能并不明显。

隐球菌性脑膜炎也常累及基底池,但强化多不明显。

部分真菌性脑膜炎还可表现为脑膜增厚并呈结节样强化。

图11?一例细菌性脑膜炎患者,可见弥漫软脑膜强化脑膜癌病又称为癌性脑膜炎,由颅内肿瘤(如髓母细胞瘤、室管膜瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤等)和系统性肿瘤(如淋巴瘤、肺癌、乳腺癌等)播散至蛛网膜下腔所致。

临床主要表现为头痛和精神状态改变,其次为颅神经麻痹。

本病影像学上以软脑膜强化模式为多,部分为全脑膜强化模式。

此外,还可有脑沟、脑回消失,侧脑室增大,交通性脑积水等征象。

肿瘤细胞通常以弥漫性或局灶性2种方式生长:弥漫性生长是沿着脑膜表面呈被盖状蔓延,累及硬脑膜时沿着颅骨内侧面、大脑镰和小脑幕蔓延,累及软脑膜及蛛网膜下腔者常伸入脑沟;局灶性生长可单独发生,也可合并弥漫性生长,这种生长方式使肿瘤细胞在脑膜表面、蛛网膜下腔内或室管膜下聚集,形成大小不等的灶性结节。

故前者表现为弥漫线样强化,后者表现为结节样强化(需与真菌感染性脑膜炎鉴别)。

软脑膜结节样强化或同时有线样、结节样强化的混合型强化,是脑膜癌病最具特征性的MRI表现。

图12?一例脑膜癌病患者,增强CT和MRI可见软脑膜强化三、全脑膜强化全脑膜强化即硬脑膜、蛛网膜及软脑膜均强化,主要见于感染性脑膜炎和脑膜癌病等。

图13?一例淋巴瘤患者,增强可见全脑膜强化小结总结一下,磁共振增强扫描是检出脑膜病变敏感而有效的方法,能为疾病的诊断提供重要信息。

临床上硬脑膜强化主要见于低颅压综合征,非感染性脑膜炎(硬脑膜炎)及脑膜肿瘤;软脑膜和全脑膜强化可见于感染性病变及脑膜癌病。

当影像不典型或难以分区病因时,需结合病史,完善相关辅助检查,特别是脑脊液甚至病理活检最终明确病变性质。

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