心力衰竭2014
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第十五章
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
第一节 概述
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
二、诱因
（predisposing causes）
（一）感染
1. 心肌耗氧量增加 2. 心脏舒张期缩短 3. 直接损伤心肌
（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱
1. 过量、过快输液
2. 酸中毒
H+与肌钙蛋白结合 3. 高钾血症
（三）心律失常
心室充盈不足
（四）妊娠和分娩
血容量增加
第三节 心力衰竭的分类
第四节 心功能不全的代偿机制
心泵功能障碍
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
一、神经-体液调节机制
交感－肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠水潴留
回心血量增加
二、功能性Biblioteka Baidu整
(Functional adjustment)
心率加快 (increased heart rate)
增加前负荷 (increased preload) 心肌收缩能力增强 (increased contractility)
(一) 心率加快
(Increased heart rate)
机制 压力感受器 容量感受器 交感神 经兴奋
心率↑
妊娠、严重贫血
甲状腺功能亢进症
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
临床分级
纽约心脏病学会（NYHA）
I级： 活动量不受限制 II级：体力活动轻微受限 III级：体力活动明显受限 IV级：不能从事任何体力活动
美国心脏病协会和美国心脏病委员会
A：未出现心力衰竭的结构改变，但有危险因素 B：出现心力衰竭的结构改变，但没有症状 C：出现心力衰竭的结构改变，并有症状 D：出现心力衰竭的结构改变，药物治疗后仍有症状
2. 胞外Ca2+内流障碍
（三）心肌收缩性增强
（β受体数量减少）
（腺苷酸环化酶
活性降低）
3.
2+ 肌钙蛋白与Ca 结合障碍
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和 力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+
结合部位。
二、心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
按病变累及的部位
左心衰竭 肺循环淤血、肺水肿 右心衰竭 体循环淤血、全身性水肿 全心衰竭
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
按心输出量高低
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 高血压;肺A高压;主A、 射血阻力↑ 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
是 V1 型转变为 V3 型。
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
Ca2+ （10-7mol/L） Ca2+ Ca2+
（10-3mol/L） （10-5mol/L）
静息
兴奋
1. 肌浆网处理Ca 功能障碍
肌浆网Ca 摄取能力↓
2+
2+
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，
肌浆网 Ca2+泵活性减弱。
肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor蛋白及其 mRNA均减少。
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
①劳力性呼 吸困难
⑤紫绀 ⑥粉红色泡
②端作呼吸 ③夜间阵发 性呼吸困难 ④咳嗽
沫样痰 ⑦肺毛细血管 楔压升高
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧中心静脉 压升高
④肝肿大
病例
女性患者，36岁。
（matrix metalloproteinases，MMPs）
细胞外基质改建的方式：
①心肌组织纤维化
缺血性或肥厚性心肌病 ②细胞外基质降解增多 扩张性心肌病、心脏瓣膜关闭不全
第五节 心力衰竭的发病机制
Cardiac Muscle
肌球蛋白
肌动蛋白
肌钙蛋白 向肌球蛋白
正常心肌舒缩的分子基础
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻
端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难的 发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大 并伴有收缩力增强 肌源性扩张 心肌拉长 不伴有收缩力增强
（三）心肌收缩性增强
（腺苷酸环化酶）
三、结构性适应
心肌重塑（myocardial remodeling） 心肌细胞 非心肌细胞
结构、代谢和功 能发生代偿性适 应反应
细胞外基质
原发性损伤 心脏负荷加重
利 弊
每分输出量＝每搏输出量×心率
在一定范围内，心输出量↑
心率过快(>150次/分)对机体不利:
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 增加前负荷
(Increased preload)
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
细胞内钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
第六节
心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响
一、前向衰竭
(Forward failure)
心脏泵血功能降低
1. 心输出量 减少
2. 心脏指数 （cardiac index,CI）降低
(一) 体循环淤血
(Systemic congestion) 当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食 欲不振等消化道症状 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
心肌收缩力降低(心肾模式) 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式) 70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药
心肌重塑(神经-内分泌紊乱)
90年代——ACEI,β-阻断剂
1. 心肌细胞重塑 心肌肥大
(myocardial hypertrophy)
心肌细胞体积增大，重量增加
向心性肥大
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，由于 钠水潴留和血容量增加， 发生静脉淤血、组织水肿 及心腔扩大。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
一、病因
(一) 心肌受损
(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。
离心性肥大 (eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心肌纤 维呈串联性增生。
2. 细胞外基质的变化 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20%
成纤维细胞
基质金属蛋白酶
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
ATP缺乏引起的后果:
收缩性减弱
2. 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高
V2 (αβ): 活性次之
V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋
白头部ATP酶活性下降，原因
（一） 收缩蛋白
肌球蛋白(myosin）
肌动蛋白（actin）
（二） 调节蛋白 向肌球蛋白（tropomyosin)
肌钙蛋白 （troponin） （三） 钙离子
（四） ATP
一、心肌收缩性降低
（一）收缩相关蛋白质的破坏
心肌细胞坏死
（ myocyte necrosis） 心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）
肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。下肢
明显凹陷性水肿。
第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础
防治原发病，消除诱因
改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 对症处理
（二）心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
能量生成障碍
(impaired energy production)
能量利用障碍
(impaired energy utilization)
1.心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
临床表现 心慌、无力、头晕
皮肤苍白
尿少
心源性休克
二、后向衰竭
(Backward failure)
后向衰竭亦称静脉淤血综合征
(syndrome of venous congestion)
体循环淤血 (systemic congestion)
肺循环淤血 (pulmonary congestion)
主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。
现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，
近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月
前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊
醒，气喘不止，经急诊抢救好转。
既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁 桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。
体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分， 呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症 病容，口唇发紫，半卧位，心界向两侧扩 大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动 脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。
每分输出量/体表面积
3.射血分数 （ejection fraction）降低
心搏出量/心室舒张末期容积
4.心室充盈受损
肺毛细血管楔压
（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）
反映左心室舒张末压
（正常值：6-12 mmHg）
中心静脉压
（central venous pressure，CVP） 反映右心室舒张末压 （正常值：5-12 cmH2O）
当PCWP>18 mmHg时，即出
现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
左心衰竭导致肺淤血、肺水肿
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式:
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)
心功能不全
(Cardiac insufficiency)
第一节 概述
心力衰竭的概念
(Concept of heart failure) 心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍 心输出量 绝对或相对下降 不能满足 机体代谢需要
心力衰竭与心功能不全
(Cardiac insufficiency & heart failure) 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。
二、诱因
（predisposing causes）
（一）感染
1. 心肌耗氧量增加 2. 心脏舒张期缩短 3. 直接损伤心肌
（二）水、电解质及酸碱平衡紊乱
1. 过量、过快输液
2. 酸中毒
H+与肌钙蛋白结合 3. 高钾血症
（三）心律失常
心室充盈不足
（四）妊娠和分娩
血容量增加
第三节 心力衰竭的分类
第四节 心功能不全的代偿机制
心泵功能障碍
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
一、神经-体液调节机制
交感－肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠水潴留
回心血量增加
二、功能性Biblioteka Baidu整
(Functional adjustment)
心率加快 (increased heart rate)
增加前负荷 (increased preload) 心肌收缩能力增强 (increased contractility)
(一) 心率加快
(Increased heart rate)
机制 压力感受器 容量感受器 交感神 经兴奋
心率↑
妊娠、严重贫血
甲状腺功能亢进症
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
临床分级
纽约心脏病学会（NYHA）
I级： 活动量不受限制 II级：体力活动轻微受限 III级：体力活动明显受限 IV级：不能从事任何体力活动
美国心脏病协会和美国心脏病委员会
A：未出现心力衰竭的结构改变，但有危险因素 B：出现心力衰竭的结构改变，但没有症状 C：出现心力衰竭的结构改变，并有症状 D：出现心力衰竭的结构改变，药物治疗后仍有症状
2. 胞外Ca2+内流障碍
（三）心肌收缩性增强
（β受体数量减少）
（腺苷酸环化酶
活性降低）
3.
2+ 肌钙蛋白与Ca 结合障碍
酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和 力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+
结合部位。
二、心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
按病变累及的部位
左心衰竭 肺循环淤血、肺水肿 右心衰竭 体循环淤血、全身性水肿 全心衰竭
按心肌舒缩功能
收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure)
按心输出量高低
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
(Impaired myocardium)
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生 代谢障碍 素B1缺乏
(二) 心脏负荷过度
(Overload for myocardium)
压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷
容量负荷 心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
压力负 高血压;肺A高压;主A、 射血阻力↑ 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
是 V1 型转变为 V3 型。
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍
Ca2+ （10-7mol/L） Ca2+ Ca2+
（10-3mol/L） （10-5mol/L）
静息
兴奋
1. 肌浆网处理Ca 功能障碍
肌浆网Ca 摄取能力↓
2+
2+
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，
肌浆网 Ca2+泵活性减弱。
肌浆网Ca2+释放量↓ 心衰时ryanodin receptor蛋白及其 mRNA均减少。
入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤 血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低
①劳力性呼 吸困难
⑤紫绀 ⑥粉红色泡
②端作呼吸 ③夜间阵发 性呼吸困难 ④咳嗽
沫样痰 ⑦肺毛细血管 楔压升高
①疲乏 ②水肿 ③颈静脉 怒张
⑤腹水
⑥厌食
⑦紫绀 ⑧中心静脉 压升高
④肝肿大
病例
女性患者，36岁。
（matrix metalloproteinases，MMPs）
细胞外基质改建的方式：
①心肌组织纤维化
缺血性或肥厚性心肌病 ②细胞外基质降解增多 扩张性心肌病、心脏瓣膜关闭不全
第五节 心力衰竭的发病机制
Cardiac Muscle
肌球蛋白
肌动蛋白
肌钙蛋白 向肌球蛋白
正常心肌舒缩的分子基础
劳力性呼吸困难的发生机制:
回心血量增多，加重肺淤血 心率加快，舒张期缩短 机体活动时需氧量增加
端坐呼吸的发生机制:
端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤 血减轻
端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难的 发生机制:
入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩
正常状态下
紧张源性扩张 心室容量加大 并伴有收缩力增强 肌源性扩张 心肌拉长 不伴有收缩力增强
（三）心肌收缩性增强
（腺苷酸环化酶）
三、结构性适应
心肌重塑（myocardial remodeling） 心肌细胞 非心肌细胞
结构、代谢和功 能发生代偿性适 应反应
细胞外基质
原发性损伤 心脏负荷加重
利 弊
每分输出量＝每搏输出量×心率
在一定范围内，心输出量↑
心率过快(>150次/分)对机体不利:
增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 增加前负荷
(Increased preload)
Frank-Starling定律 收缩力
1.7
2.1 2.2
2.7 m
肌节初长
细胞内钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
第六节
心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响
一、前向衰竭
(Forward failure)
心脏泵血功能降低
1. 心输出量 减少
2. 心脏指数 （cardiac index,CI）降低
(一) 体循环淤血
(Systemic congestion) 当CVP>16 cmH2O时，即出现 体循环淤血征，见于右心衰竭及 全心衰竭。
主要表现
颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食 欲不振等消化道症状 心性水肿
(二) 肺循环淤血
(Pulmonary congestion)
心肌收缩力降低(心肾模式) 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式) 70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药
心肌重塑(神经-内分泌紊乱)
90年代——ACEI,β-阻断剂
1. 心肌细胞重塑 心肌肥大
(myocardial hypertrophy)
心肌细胞体积增大，重量增加
向心性肥大
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
充血性心力衰竭的概念
(Concept of congestive heart failure)
心力衰竭呈慢性经过时，由于 钠水潴留和血容量增加， 发生静脉淤血、组织水肿 及心腔扩大。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
一、病因
(一) 心肌受损
(concentric hypertrophy)
在长期压力负荷作用下，心肌纤 维呈并联性增生。
离心性肥大 (eccentric hypertrophy)
在长期容量负荷作用下，心肌纤 维呈串联性增生。
2. 细胞外基质的变化 心肌组织中的胶原： Ⅰ型胶原：80% Ⅲ型胶原：20%
成纤维细胞
基质金属蛋白酶
最常见的原因: 心肌缺血缺氧
ATP缺乏引起的后果:
收缩性减弱
2. 心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高
V2 (αβ): 活性次之
V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋
白头部ATP酶活性下降，原因
（一） 收缩蛋白
肌球蛋白(myosin）
肌动蛋白（actin）
（二） 调节蛋白 向肌球蛋白（tropomyosin)
肌钙蛋白 （troponin） （三） 钙离子
（四） ATP
一、心肌收缩性降低
（一）收缩相关蛋白质的破坏
心肌细胞坏死
（ myocyte necrosis） 心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）
肝于肋下6cm，压痛；脾于肋下3 cm。下肢
明显凹陷性水肿。
第七节 心力衰竭 防治的病理生理基础
防治原发病，消除诱因
改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 对症处理
（二）心肌能量代谢紊乱
(Disorder of myocardial energy metabolism)
能量生成障碍
(impaired energy production)
能量利用障碍
(impaired energy utilization)
1.心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
临床表现 心慌、无力、头晕
皮肤苍白
尿少
心源性休克
二、后向衰竭
(Backward failure)
后向衰竭亦称静脉淤血综合征
(syndrome of venous congestion)
体循环淤血 (systemic congestion)
肺循环淤血 (pulmonary congestion)
主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。
现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，
近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月
前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊
醒，气喘不止，经急诊抢救好转。
既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁 桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。
体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分， 呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症 病容，口唇发紫，半卧位，心界向两侧扩 大，心尖区可听到明显收缩期杂音，肺动 脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗音。
每分输出量/体表面积
3.射血分数 （ejection fraction）降低
心搏出量/心室舒张末期容积
4.心室充盈受损
肺毛细血管楔压
（pulmonary capillary wedge pressure，PCWP）
反映左心室舒张末压
（正常值：6-12 mmHg）
中心静脉压
（central venous pressure，CVP） 反映右心室舒张末压 （正常值：5-12 cmH2O）
当PCWP>18 mmHg时，即出
现肺循环淤血征，见于左心衰竭。
左心衰竭导致肺淤血、肺水肿
肺水肿
心力衰竭细胞
呼吸困难的表现形式:
劳力性呼吸困难
(dyspnea on exertion)
端坐呼吸
(orthopnea)
夜间阵发性呼吸困难
(paroxysmal nocturnal dyspnea)