内科学 贫血总论 PPT课件

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外铁(++)
外铁(—)
缺铁性贫血诊断
缺铁(ID,潜在缺铁期):骨髓外铁缺如,血清 铁蛋白<12ug/L,Hb及血清铁正常
缺铁性红细胞生成(IDE):血清铁蛋白及转铁 蛋白饱和度↓,FEP/Hb>4.5ug/gHb,Hb正常
缺铁性贫血(IDA):小细胞低色素贫血,MCV < 80fl、MCH<27pg、MCHC <32%,各项指标 均↓,Hb <120g/L(女<110g/L)
1.疲乏无力, 困倦──最早症状 2.皮肤粘膜苍白──最早最突出体征 3.各器官系统表现: 呼吸循环(心悸、气促),
神经系统 (头晕眼花、嗜睡、神志不清), 消化系统 (纳差、腹胀), 泌尿生殖系统 (蛋白尿、少尿、无尿), 内分泌系统
四、贫血的诊断
诊断三步法:
确定是否贫血 确定哪种类型贫血 确定贫血的原因
(Plummer-Vinson综合征:吞咽梗阻感) 末梢神经炎;烦躁; 智能障碍;异食癖; 等
四、实验室检查(laboratory features)
血象: 小细胞低色素性----RBC大小不等, 中心淡染区扩大。
BM象: RBC增生活跃, 铁染色细胞内铁↓和 外铁(-)
铁代谢:血清铁↓ 铁蛋白↓;转铁蛋白饱和度↓ 总铁结合力
贫血的细胞学分类
类型 MCV MCH MCHC 常见疾病
大细胞 >100 性贫血
正细胞 80性贫血 100
>34 27-34
32-35 32-35
巨幼细胞贫血、 MDS、溶血性贫 血
AA、溶血性贫血
急性失血性贫血
小细胞 <80 低色素 性贫血
<27
<32

内科学-贫血概论PPT课件

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(1) 免疫性 自身免疫性溶血性贫血 药物免疫性溶血性贫血 新生儿同种免疫溶血病输血后 血型不合输血后溶血
(2) 机械性 人工心脏瓣膜术后溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血 行军性血红蛋白尿
(3) 化学、物理或生物因素 (4) 单核巨噬细胞系统破坏增多 脾功能亢进
2020年10月2日
9
分类
病因及发病机制分类
贫血
第一课件网网站
2020年10月2日
1
造血干细胞 (hematopoietic stem cell)
HSC (造血干C) CD34 自我更新;多向分化增殖能力
Lymphoid stem cell CD34 CD38 HLADR
CFU-S (多能造血干C) CD34 CD33 CFU-GM,CFU-E/BFU-E, CFU-Eo, CFU-Mega
2020年10月2日
2
CUF-S (造血干C、红系祖C)
红细胞的生成
↓ proerythroblast (原始RBC)
↓ Basophil erythroblast( 早幼RBC)
↓ Polychromatophil erythroblast(中幼RBC)
↓ normoblast (晚幼RBC)
此阶段脱核进入血循环
男性:
H b<120g/L RBC<4.5×109/L HCT<0.42
女性:
H b<110g/L RBC<4.0×109/L HCT<0.37
2020年10月2日
4
影响血红蛋白浓度的因素:
➢ 性别 ➢ 年龄 ➢ 居住地区的纬度 ➢ 血容量的变化
2020年10月2日
5
分类

血液内科贫血概述课件

血液内科贫血概述课件

骨髓检查:观察骨髓 中红细胞、白细胞、 血小板等细胞的形态
和数量
基因检测:检查是否 存在基因突变或异常, 如地中海贫血等遗传
性贫血疾病。
诊断标准
1
血红蛋白浓度:男性 低于120g/L,女性低 于110g/L
2
红细胞计数:男性低 于4
3
红细胞压积:男性低 于0
4
平均红细胞体积:男 性低于80fl,女性低 于75fl
B12等
3
药物治疗:使用药
物改善贫血症状,
如促红细胞生成素、
雄激素等
药物治疗
铁剂:补充铁元素,改 善缺铁性贫血
维生素B12和叶酸:补充 维生素B12和叶酸,改善
巨幼细胞性贫血
促红细胞生成素:刺激 骨髓生成红细胞,改善
再生障碍性贫血
免疫抑制剂:抑制免疫 系统,改善自身免疫性
溶血性贫血
抗凝血药物:预防血栓 形成,改善血栓性贫血
症状
04
头晕:贫血患者 可能出现头晕,
头痛等症状
05
心悸:贫血患者 可能出现心悸, 心跳加快等症状
06
食欲不振:贫血 患者可能出现食 欲不振,消化不
良等症状
实验室检查
血常规检查:观察红 细胞、白细胞、血小
板等指标
血红蛋白测定:测 量血液中血红蛋白
的含量
血清铁测定:测量 血液中铁的含量
维生素B12和叶酸测 定:测量血液中维生 素B12和叶酸的含量
1 缺铁性贫血:由于铁缺乏导致的贫血 2 巨幼细胞性贫血:由于维生素B12或叶酸缺乏导致的贫血 3 再生障碍性贫血:由于骨髓功能障碍导致的贫血 4 溶血性贫血:由于红细胞破坏过多导致的贫血 5 失血性贫血:由于失血过多导致的贫血

内科学贫血概论PPT课件

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Second Affiliated Hospital of Soochow Universit4y
造血干细胞HSC分化
淋系造血 干细胞

多能 定向多能造 干细胞 血干细胞
能 干 祖
骨 髓
细形
髓系造血
胞态
干细胞
HEMATOLOGY
T细胞 B细胞
淋巴ห้องสมุดไป่ตู้胞
红系
粒系 单核巨 噬系 巨核系
红细胞 中性粒细胞 单核细胞 血小板
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t0y
血液学的治疗
➢去除病因; ➢一般治疗; ➢保持血液成分及其功能; ➢去除异常血液成分和抑制异常功能; ➢造血干细胞移植(HSCT);
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t1y
HEMATOLOGY
BM增生程度分类
BM增生分类
增生不良性贫血 增生性贫血
相关疾病
再生障碍性贫血(AA) 除AA外的贫血
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HEMATOLOGY
发病机制病因分类
红细 胞生 成减 少
红细 胞破 坏过 多 失血 性贫 血
◦ 生活地区 ◦ 年龄、性别和生理状态 ◦ 疾病
Second Affiliated Hospital of Soochow Universi1t4y
HEMATOLOGY
贫血分类
➢进展速度:急性;慢性 ➢细胞计量学分类: ➢严重程度分类: ➢BM增生程度分类: ➢发病机制和病因分类

贫血总论PPT课件

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2.后天获得性: (1)阵发性睡眠性血红蛋白尿症 (2)抗体介导:免疫性溶血性贫血 (3)血型不合溶血病:新生儿ABO不合,Rh血型不合 (4)机械性因素导致溶血:微血管病性溶血;行军;创伤 (5)感染所导致溶血 (6)化学、物理及生物毒素导致溶血
.
19
贫血的病理生理分类——红细胞丢失过多
1.急性失血 2.慢性失血
.
8
贫血的分类
• 急缓:急性贫血、慢性贫血 • 程度:轻、中、重、极重(“三六九等”) • 骨髓增生度:增生性贫血、增生不良性贫血 • 红细胞形态:小细胞,正细胞,大细胞 • 病因及病理机制:
红细胞生成减少 红细胞破坏过多 红细胞丢失过多
.
9
对贫血进行正确的分类,有助于明确患者贫血的病因,进而进行有效的治疗
• 受缺氧刺激的调节 • 严重肾功能不全时EPO分泌减少
.
16
贫血的病理生理分类——红细胞生成减少
.
17
贫血的病理生理分类——红细胞生成减少
1. 造血干/祖细胞数量、功能异常: (1)后天获得性:
再生障碍性贫血:特发性;病毒;药物、化学物质;放射线 纯红细胞再障:病毒感染(微小病毒B19); 淋巴瘤(T-LGL); EPO抗体;药物 骨髓增生异常综合征 急性造血功能停滞:感染、药物等 (2)先天遗传性: 先天性骨髓造血衰竭:Fanconi贫血;先天性角化不良;Shwachman-Diamond综合征;先天 性纯红再障(Diamond-Blackfan贫血);先天性中性粒细胞缺乏症;先天性无巨核细胞血小板减少症 先天性铁粒幼细胞贫血 先天性红细胞生成异常性贫血(CDA) 2.造血原料缺乏: (1)缺铁性贫血 (2)巨幼细胞性贫血 (3)先天性无转铁蛋白血症 3.造血调节异常: (1)慢性病贫血 (2)肾性贫血 (3)肝病性贫血 (4)内分泌病所致贫血 (5)肿瘤所致贫血 4.造血微环境异常 血液系统恶性疾病累及正常造血,骨髓病性贫血

内科护理学-贫血PPT课件

内科护理学-贫血PPT课件
Hb、红细胞计数-诊断和程度 MCV、MCHC-形态学分类、病因 网织红细胞计数-鉴别诊断、疗效评价 外周血涂片-病因
骨髓检查-病因 其他病因相关检查
诊断要点
病史、体格检查、实验室检查确诊贫血 明确贫血程度、类型、病因
治疗要点
病因治疗 药物治疗 对症和支持治疗:输注红细胞 其他:脾切,骨髓移植
红细胞-输氧 白细胞-抗感染 血小板-止血、凝血
血液系统疾病
红细胞疾病 粒细胞疾病 单核细胞、吞噬细胞疾病 出血性及血栓性疾病 造血干细胞疾病 脾功能亢进
主要症状
贫血 出血 发热 疼痛
贫血
定义
单位容积外周血液中Hb, RBC, HCT低于 相同年龄、性别和地区正常值的常见临 床症状
分类-病因和发病机制
临床表现-各系统
呼吸系统
呼吸加快、呼吸困难-中度贫血 呼吸困难加剧,咳嗽、咳痰(后期并发心力
衰竭)
临床表现-各系统
消化系统
食欲不振、恶心、胀气 腹泻、便秘 粘膜炎
泌尿生殖系统
轻度蛋白尿、夜尿增多 月经失调、性功能减退
临床表现-各系统
其他
低热 伤口愈合缓慢 感染
实验室检查
血常规
入院方式 居住环境:理化因素接触史
护理评估要点-健康管理
入院经过:主诉+现病史 个人病史
血液系统疾病:恶性-白血病、淋巴瘤、转移癌; 出凝血-特法性血小板减少性紫癜
消化系统疾病:胃肠道疾病、肝脏疾病、 泌尿生殖系统疾病:慢性肾脏疾病、月经史、妊娠
分娩史 免疫系统疾病:自身免疫性溶血、脾功能亢进 手术史 外伤史
教学目标
掌握
贫血定义 贫血的血红蛋白浓度分类 贫血的护理评估、常见护理诊断及护理措施 贫血的严重并发症及预防和应对措施

内科学课件贫血概述 PPT课件

内科学课件贫血概述 PPT课件
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蛋白质、脂类、 维生素(叶酸、 维生素B12)、微 量元素(铁铜锌)
10
造血干祖细胞异常所致贫血
干祖细胞 缺陷--骨 髓造血功 能衰竭
再障
单纯红细胞减少 (遗传、免疫、 药物、感染、恶 性疾病等)
遗传性、良性 红系无效造血 和形态异常
先天性红细 胞生成异常 性贫血
造血细胞质 的异常-高增 生、低分化
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19
详细询问病史
• 现病史:贫血发生的时间、速度、程度、 并 发症、可能诱因、干预治疗的反应; • 既往史:提供贫血的原发病线索; • 家族史:发生贫血的遗传背景; • 营养史:原料缺乏; • 月经生育史:失血性贫血; • 危险因素暴露史:射线、毒物、药物、病原微 生物。
ppt课件
20
全面体格检查
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38
细胞内出现异常结构
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39
H-J小体是核的残留物,表现为在成熟或晚幼红细胞胞浆内
有一至数个染成深紫红色的小圆点,大小不一。多见于巨 幼细胞性贫血、溶血性贫血、脾切除后以及缺铁性贫血等 的骨髓及血片。
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40
Cabot环在红细胞内染成紫红色的纤细的大环形或8字形物质,常出现于嗜多色性、 点彩和含H-J小体的红细胞内,其确切来源尚不清楚,有人认为是人工形成的变性 蛋白,也有人认为是残留的纺锤丝或融合的微管。一般很少见到,偶见于铅中毒或 恶性贫血患者血片中,但多数人认为无显著临床意义。
贫血概述
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1
血液系统组成:
1.血液:血浆+血细胞(白细胞、红细胞、血小板) 2.造血器官:骨髓、脾、淋巴结、胸腺
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2
贫血的定义
指多种原因引起的外周血中红细胞 容量(血红蛋白浓度)低于同性别、同 年龄、同地区正常值下限 我国海平面地区:男性Hb<120g/L 女性Hb<110g/L 孕妇Hb<100g/L

(2024年)贫血ppt课件完整版

(2024年)贫血ppt课件完整版
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2024/3/26
1

CONTENCT

2024/3/26
• 贫血概述 • 缺铁性贫血 • 巨幼细胞性贫血 • 再生障碍性贫血 • 溶血性贫血 • 贫血的预防与保健
2
01
贫血概述
2024/3/26
3
定义与分类
2024/3/26
定义
贫血是指单位容积血液中红细胞数、血红蛋白含量及红细胞比积 低于正常值的病理状态。
感谢聆听
2024/3/26
32
分类
根据病因和发病机制可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏 过多性贫血及失血性贫血三大类。
4
发病原因及机制
红细胞生成减少
如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、骨 髓增生异常综合征等,由于骨髓造血功能衰竭或异 常,导致红细胞生成减少。
红细胞破坏过多
如溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,由于 红细胞内在或外在缺陷,导致红细胞破坏加速。
吸收障碍
胃肠道疾病、药物影响叶酸或维 生素B12的吸收。
12
病因及发病机制
• 需要量增加:妊娠、哺乳期妇女,生长发育期儿童等。
2024/3/26
13
病因及发病机制
02
01
03
2024/3/26
遗传因素 先天性叶酸代谢异常。 先天性内因子分泌缺陷导致维生素B12吸收障碍。
14
临床表现与诊断
贫血症状
30
定期进行身体检查,及时发现并治疗
定期进行血常规检查
了解血红蛋白和红细胞数量等指标,及时发现贫血迹象。
关注身体症状
如出现头晕、乏力、面色苍白等症状时,应及时就医检查。
2024/3/26

内科学课件 4.29 贫血

内科学课件 4.29 贫血

病因
• 病毒感染:肝炎病毒、EB病毒、微小病 毒B19、巨细胞病毒(MCV)、登革热 病毒、爱滋病病毒(HIV)
发病机制
• 造血干细胞缺陷:遗传缺陷及继发性损 伤;
• 造血微环境缺陷:骨髓基质细胞异常及 HGFs分泌异常;
• 免疫功能紊乱:CTL活化,造血负调空 因子增加。
临床表现与实验室检查

100
小细胞低 <80 <26 色素性
<32
常见疾病
巨幼贫,药物, MDS,AMLM6
再障,骨髓病 性,溶贫,慢 性病性,急性 失血 IDA,地中海 贫血,铁粒幼 细胞性贫血
病因诊断
• 红系增生低下: • 再障,白血病,骨髓肿瘤累及,慢性肾
衰等慢性疾病。 • 红系增生活跃: • 溶贫,巨幼贫,MDS,IDA,铁粒幼细
慢性再障
• 雄性激素:丙酸睾丸酮,十一酸睾丸酮 等
• 长疗程(>4个月) • 维持用药 • 注意肝损等副作用
重型再障
• 免疫抑制治疗 • ATG/ALG(抗胸腺细胞球蛋白 抗淋巴细
胞球蛋白) • Cyclosporin A • Allo-BMT(骨髓移植)
溶血性贫血
• 红细胞破坏速率增加,超过骨髓造血的 代偿能力引起的贫血。
• 持续严重贫血;各种病原体感染;程度 不等的出血。
• 全血细胞减少,正细胞正色素贫血,网 织红细胞减少。
• 骨髓穿刺与活检:造血细胞增生低下, 巨核细胞数量减少,脂肪组织和非造血 细胞比例增加。
• 骨髓核素扫描、造血祖细胞定量及培养。
AA骨髓造血细胞减少, 可见成熟淋巴细胞.
AA骨髓脂肪组织增加
• 正常红细胞寿命:120天 • 骨髓红系造血代偿力6-8倍 • 溶血经过代偿而不发生贫血称为溶血性
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A. Clinical findings
1. Clinical signs of hemorrhage are absent.
2. Jaundice may be seen in acute and severe cases.
3. Hemoglobinuria and red plasma is seen if significant intravascular hemolysis occurs
ANEMIA
Hematology Department,Huashan Hospital,Fudan University,Shanghai
XieYan-Hui
DIAGNOSIS AND CLASSIFICATION
Anemia is an absolute decrease in hematocrit , hemoglobin concentration, or the RBC count.
Anemia is not a diagnosis, but a sign of underlying disease..
Hemoglobin(Hb): male(adult)<120g/L female(adult)<110g/L female(gestation)<100g/L
Red cell count male<4.5x1012 /L female<4.0x1012 /L
c. The presence of regeneration
suggests an extramarrow cause. (1) Blood loss (2) Erythrocyte destruction (hemolysis) d. Bone marrow examination would reveal erythropoietic hyperplasia
2. Hb and RBC may be used to
further classify the anemia.
II. Classification
A. Size (MCV) and Hb Concentration (MCHC) 1. Normocytic, macrocytic, microcytic. 2. Normochromic, hypochromic. (Hyperchromia does not occur)
a. Complement-mediated lysis. (neonatal isoerythrolysis and transfusion reactions, PNH )
b. Physical injury(Traumatic ,microangiopathic anemia, DIC,Coagulation,Vasculitis)
c. Hemoglobinemia and hemoglobinuria are absent.
d. Hyperbilirubinemia e. Neutrophilia, monocytosis, and thrombocytosis f. Splenomegaly.
h. Low-grade extravascular hemolysis occurs in many anemias that are primarily nonhemolytic (e.g., anemia of chronic renal disease,irondeficiency anemia). Referred to as the “hemolytic component” of other types of anemia
1.Blood loss–hemorrhagic anemia.
2. Accelerated erythrocyte destruction–hemolytic anemia.
3. Reduced or defective erythropoiesis
ANEMIA FROM ACCELERATED ERYTHROCYTE DESTRUCTION (HEMOLYTIC ANEMIA)
.
2. Non-Regenerative a. Inadequate bone marrow response
because of a bone marrow disorder. b. Polychromasia and reticulocytosis
are absent. •
C. Pathophysiologic mechanism
1. Mechanisms: The erythrocyte
membrane must be significantly disrupted to allow escape of the Hb molecule into the plasma. Most of the mechanisms of intravascular hemolysis are extrinsic or extracorpuscular defects– the erythrocyte is initially normal.
Type MCV(fl) MCHC(%) MCH(pg) disorder
Macro >100 >32
32-35 megaloblastic anemia
MDS
Normo 80-100 26-32 32-35 aplastic anemia,blood
lost, hemolytic anemia
Micro <80 <26
b. Decreased erythrocyte deformability (a)Shistocytes of microangiopathic anemia
(b) Spherocytes of immune-mediated anemia (c) Parasitized erythrocytes (d) Heinz body-containing cells
3. Neutrophilic leukocytosis and monocytosis may occur.
4. Evidence of Hb degradation (hyperbilirubinemia, hemoglobinuria).
5. Abnormal erythrocyte morphology (Heinz bodies, erythrocytic parasites,spherocytes, or poikilocytes).
B. Intravascular hemolysis– Erythrocytes are destroyed within the circulation,
releasing hemoglobin into the plasma where it is either removed by the liver or excreted by the kidneys.
anemia associated cardiac disease: Hb<30g/L more than 2 months heart enlargement ST depression
d. headache,dizziness e.anorexia,nauxea,abdominal fullness
B. Laboratory findings
1. Reticulocyte counts are higher in hemolytic anemias than external hemorrhagic anemias 2. Plasma protein concentration is normal or increased.
1. The Hct is the easiest, most accurate method for detecting anemia. Its result should be interpreted with knowledge of the hydration status and any alteration caused by splenic contraction.
diarria or constipation, Icterus. f.menstruation disorder or amenorrea hemoglobinuria g. Shock if >1/ 2blood volume lost in short period.
C. Laboratory findings
<32
iron deficiency anemia sideroblastic anemia thalassemia
B. Bone marrow response 1. Regenerative a. Bone marrow actively responds by increasing its production of RBC’s. b. Findings: (1) Polychromasia. (2) Reticulocytosis
. (3) Macrocytosis (increased MCV) and hypochromia associated with reticulocytosis. (4) Hypercellular bone marrow with a low M/E ratio. (5) Increase in MCV and RDW
c. Reduced glycolysis and ATP content of the erythrocyte( PK deficiency) d. Increased macrophage activity
(hyperscular causes of hemolysis do not lyse all erythrocytes; some altered cells may remain that are removed by phagocytosis.
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