急性缺血性脑卒中出血转换
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急性缺血性脑卒中的 出血性转化
中国脑血管疾病分类（wk.baidu.com995）
脑梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑
梗塞 脑栓塞
心源性
脑出血（431） 高血压性脑出血
脑血管畸形或动脉瘤出 血
动脉源性
继发于梗死的出血
脂肪性
肿瘤性出血
其他 腔隙性梗塞 颅内异常血管网症 出血性梗塞 无症状性梗塞 原因不明
NINDS II
333
0.9mg/kg
≤3
90天内有较好 的综合结果
出血性转化的分类
ECASS分类（影像学分类）
HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点 状密度增高的出血点。
HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的 出血点，无占位效应。
PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区 域的30%，伴有轻微的占位效应。
PH-2（脑实质血肿Ⅱ型 ）：血肿体积大于梗死区域 的30%，伴有明显的占位效应。
A.约9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）为出血性梗死， 3.2%（36/1125）为脑实质血肿。
B.统计回归分析表明，大梗死、心源性脑栓塞、入院时血小板偏低是HT 的独立危险因素
C.65例接受溶栓治疗，8例（12.3%）有HT。 D.脑实质血肿的患者病情加重，临床结局不良（死亡或残疾占91.7%）。 E.脑实质血肿与大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治疗有关。
rt-PA溶栓相关的颅内出血（rt-PA related hemorrhage）
特点
溶栓治疗后早期出现 发病突然 自发产生 病灶位于梗死中心区域 分为症状性和无症状性
症状性颅内出血的定义：出现颅内出血，临床上 NIHSS评分4分或4分以上。
注：该定义并非精确，因为症状的恶化还有可能是因梗死灶的恶化引起的， 并非所有的溶栓后颅内出血都具有相同的临床的症状。
出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合 并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死 和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血 或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形 成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77）
按病理分类 急性缺血性脑卒中
单纯性脑梗死
出血性脑梗死 （出血性转化 ）
A—HI-1 B—HI-2 C—PH-1 D—PH-2
只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素
自发性出血性转化
43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功
在MRI上显示的微出血是否预示着抗血小板、抗凝、溶栓治疗后易出现出血性转化？ 目前尚无一致结论。有两项研究表明有微出血的患者给予溶栓治疗是安全的 (Cerebrovasc Dis 2004;17:238–241；J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:70–75)。 但也有相反的研究结论（Stroke 2002;33;1457-1458）
溶栓药物的临床试验和颅内出血（1）
药物 临床试验 例数
rt-PA
NINDS I
291
剂量
0.9mg/kg
起病时间 （H）
≤3
结果
NIHHSS 24小时 内无改善
症状性颅 内出血
（治疗组vs安慰剂）
5.6% vs 0%
rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA
血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明
MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为 出血性脑梗死。
出血性转化≠混合性脑卒中
非同一概念。
混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同 时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗 死。
后循环脑梗死 出血性转化在 病因、影像学、 临床结局方面 与前循环脑梗 死类似。
大梗死灶的水肿压迫了软脑膜血管， 当水肿消退时，通过软脑膜血管丛 发生回流性再灌注，导致瘀点状出 血或血肿形成。
HT
单纯性 脑梗死
微出血与出血转化
Microbleeds(<10 mm). Gradient echo MRI of the brain: small, rounded, hypointense areas (microbleeds) in the left basal ganglia region and right cortico-subcortical frontal region.
能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、 CT增强扫描有强化等。 心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。 仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出 血） CT是敏感的检查手段。 高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转 化无统计学影响。
A
B
发病当时的CT
C 不同类型的出血转化
A 血肿 B 杂合型出血 C 皮质出血
发病3天后的CT 病情加重并昏迷
病理解剖
HT-MRI（T1/T2-Weighted and proton density） and CT 3 weeks after stroke
结论：A.68.6%（24/35）有 HT，且无临床症状加重。 B.MR显示梗死体积超过10cm3时，HT更常见。 C.HT最常见于中等大小和大的心源性脑梗死。 D.因梗死发生后未立即给予肝素治疗，故未评 价抗凝治疗是否可导致HT。
苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。
在梗死脑组织内有相当数量的红
细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。
自发性
药物性
J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62
中国脑血管疾病分类（wk.baidu.com995）
脑梗塞 动脉粥样硬化性血栓性脑
梗塞 脑栓塞
心源性
脑出血（431） 高血压性脑出血
脑血管畸形或动脉瘤出 血
动脉源性
继发于梗死的出血
脂肪性
肿瘤性出血
其他 腔隙性梗塞 颅内异常血管网症 出血性梗塞 无症状性梗塞 原因不明
NINDS II
333
0.9mg/kg
≤3
90天内有较好 的综合结果
出血性转化的分类
ECASS分类（影像学分类）
HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点 状密度增高的出血点。
HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的 出血点，无占位效应。
PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区 域的30%，伴有轻微的占位效应。
PH-2（脑实质血肿Ⅱ型 ）：血肿体积大于梗死区域 的30%，伴有明显的占位效应。
A.约9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）为出血性梗死， 3.2%（36/1125）为脑实质血肿。
B.统计回归分析表明，大梗死、心源性脑栓塞、入院时血小板偏低是HT 的独立危险因素
C.65例接受溶栓治疗，8例（12.3%）有HT。 D.脑实质血肿的患者病情加重，临床结局不良（死亡或残疾占91.7%）。 E.脑实质血肿与大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治疗有关。
rt-PA溶栓相关的颅内出血（rt-PA related hemorrhage）
特点
溶栓治疗后早期出现 发病突然 自发产生 病灶位于梗死中心区域 分为症状性和无症状性
症状性颅内出血的定义：出现颅内出血，临床上 NIHSS评分4分或4分以上。
注：该定义并非精确，因为症状的恶化还有可能是因梗死灶的恶化引起的， 并非所有的溶栓后颅内出血都具有相同的临床的症状。
出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合 并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死 和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血 或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形 成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77）
按病理分类 急性缺血性脑卒中
单纯性脑梗死
出血性脑梗死 （出血性转化 ）
A—HI-1 B—HI-2 C—PH-1 D—PH-2
只有PH-2是导致临床症状加重 和临床结局不良的独立危险因素
自发性出血性转化
43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。 时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。 出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功
在MRI上显示的微出血是否预示着抗血小板、抗凝、溶栓治疗后易出现出血性转化？ 目前尚无一致结论。有两项研究表明有微出血的患者给予溶栓治疗是安全的 (Cerebrovasc Dis 2004;17:238–241；J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:70–75)。 但也有相反的研究结论（Stroke 2002;33;1457-1458）
溶栓药物的临床试验和颅内出血（1）
药物 临床试验 例数
rt-PA
NINDS I
291
剂量
0.9mg/kg
起病时间 （H）
≤3
结果
NIHHSS 24小时 内无改善
症状性颅 内出血
（治疗组vs安慰剂）
5.6% vs 0%
rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA rt-PA
血液病源性出血 淀粉样脑血管病出血 动脉炎性出血 药物性出血 原因不明
MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。 许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为 出血性脑梗死。
出血性转化≠混合性脑卒中
非同一概念。
混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同 时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗 死。
后循环脑梗死 出血性转化在 病因、影像学、 临床结局方面 与前循环脑梗 死类似。
大梗死灶的水肿压迫了软脑膜血管， 当水肿消退时，通过软脑膜血管丛 发生回流性再灌注，导致瘀点状出 血或血肿形成。
HT
单纯性 脑梗死
微出血与出血转化
Microbleeds(<10 mm). Gradient echo MRI of the brain: small, rounded, hypointense areas (microbleeds) in the left basal ganglia region and right cortico-subcortical frontal region.
能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、 CT增强扫描有强化等。 心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。 仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出 血） CT是敏感的检查手段。 高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转 化无统计学影响。
A
B
发病当时的CT
C 不同类型的出血转化
A 血肿 B 杂合型出血 C 皮质出血
发病3天后的CT 病情加重并昏迷
病理解剖
HT-MRI（T1/T2-Weighted and proton density） and CT 3 weeks after stroke
结论：A.68.6%（24/35）有 HT，且无临床症状加重。 B.MR显示梗死体积超过10cm3时，HT更常见。 C.HT最常见于中等大小和大的心源性脑梗死。 D.因梗死发生后未立即给予肝素治疗，故未评 价抗凝治疗是否可导致HT。
苍白的、贫血性梗死 在梗死区内仅偶见 散在的红细胞。
在梗死脑组织内有相当数量的红
细胞。红细胞的密度足以在CT或 MRI检查中显示有高密度或信号 异常。
自发性
药物性
J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS, AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62