中药灌肠治疗慢性肾衰竭PPT课件
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一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
-
8
二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性
（4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
-
9
三、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
-
-
28
癃闭
癃闭是指排尿困难，少腹胀痛，甚则小便 闭塞不通为主的一种病症。《素问·宣明五 气篇》“膀胱不利为癃”《素问·标本病使 论》：“膀胱小便闭”指示癃闭的病位在 膀胱。这些描述与CRF晚期尿少阶段及长 期血透患者的临床表现及病机有类似之处。
-
29
虚劳
是指因劳至虚，积虚成损的一类病证，其 临床表现为气血阴阳的不足，虚弱。在 CRF经过中，以贫血为突出表现者可按虚 劳论治。
≥707（8.0）
-
26
中医标准：
根据慢性肾功能衰竭（CRF）的临床表现、 原发病、演变经过和预后看，属中医古代 文献中的“关格”、“水肿”、“癃闭”、 “虚劳”、“呕吐”、“溺毒”、 “肾风” 等范围。
-
27
关格
关格是一种小便不通与呕吐并见的病名《伤寒论》 平脉法指示：“关则不得小便，格则吐逆”。 《证治汇补·关格》说：“关格者……小便不通， 旦夕之间陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不 得升降所以关应下而小便闭，格应上而生呕吐， 阴阳闭绝，一旦既死，最为危候”。这些描述与 慢性肾衰晚期和透析病人的尿闭、呕吐症状相似。
-
20
九、代谢失调及其他
● 体温过低
● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的 糖尿病需胰岛素量会减少）
● 高尿酸血症
● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
-
21
-
22
疗法简介：
中药灌肠疗法是将中药（生大黄30g、龙骨 20g、牡蛎20g，湿热者加黄柏10g、阳虚 者加制附片10g）浓煎取200ml高位保留 灌肠的治疗方法。
-
1
病因与发病机制
常见病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
-
2
发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
-
3
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
10
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍
⑤ 出血
-
11
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等
-
14
五、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
Biblioteka Baidu
-
15
六、皮肤症状
皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿
感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
-
16
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症
-
24
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
-
25
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症终末期
肌酐清除率 （Ccr）
（ml/min）
50-80
20-50
10-20
＜10
血肌酐（Scr）μmol/L （mg/dl）
133-177（2） 186-442（2.1-5.0） 451-707（5.1-7.9）
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
-
12
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
-
13
四、神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，
神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛 和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
对慢性肾衰竭疗效确切、方法简单、费用 低廉，且不需要大型医疗设备，已广泛的 应用于临床，尤其对于在肾功能代偿期和 肾功能失代偿期疗效显著。
-
23
二、疾病诊断标准：
西医标准： 参照中华内科杂志编委会肾病专业组1993
年拟定标准。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病 或累及肾脏的疾病所引起的慢性肾功能减 退，由此产生的各种临床症状和代谢紊乱 所组成的症候群。分期诊断标准如下：
一、疾病概况：
慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其 他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶 化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环 境平衡时，继而导致身体内毒性代谢产物的积蓄、 水及电解质和酸碱平衡紊乱，全身各系统受累为 主要表现的临床综合症状。
如果不进行有效治疗，会损害全身多脏器、多系 统的生理功能，严重损害患者的身心健康和生活 质量。目前慢性肾衰竭在广西的发病率呈上升趋 势，尿毒症已经是内科住院患者死亡的主要原因。
发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物
活性物质，导致肾脏损害
-
6
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
-
7
临床表现
-
4
发病机制3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
-
5
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
-
17
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对 钙磷的吸收
-
18
-
19
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症
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二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性
（4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
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三、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
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癃闭
癃闭是指排尿困难，少腹胀痛，甚则小便 闭塞不通为主的一种病症。《素问·宣明五 气篇》“膀胱不利为癃”《素问·标本病使 论》：“膀胱小便闭”指示癃闭的病位在 膀胱。这些描述与CRF晚期尿少阶段及长 期血透患者的临床表现及病机有类似之处。
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虚劳
是指因劳至虚，积虚成损的一类病证，其 临床表现为气血阴阳的不足，虚弱。在 CRF经过中，以贫血为突出表现者可按虚 劳论治。
≥707（8.0）
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中医标准：
根据慢性肾功能衰竭（CRF）的临床表现、 原发病、演变经过和预后看，属中医古代 文献中的“关格”、“水肿”、“癃闭”、 “虚劳”、“呕吐”、“溺毒”、 “肾风” 等范围。
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关格
关格是一种小便不通与呕吐并见的病名《伤寒论》 平脉法指示：“关则不得小便，格则吐逆”。 《证治汇补·关格》说：“关格者……小便不通， 旦夕之间陡增呕恶，此因浊邪壅塞三焦，正气不 得升降所以关应下而小便闭，格应上而生呕吐， 阴阳闭绝，一旦既死，最为危候”。这些描述与 慢性肾衰晚期和透析病人的尿闭、呕吐症状相似。
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九、代谢失调及其他
● 体温过低
● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的 糖尿病需胰岛素量会减少）
● 高尿酸血症
● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
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疗法简介：
中药灌肠疗法是将中药（生大黄30g、龙骨 20g、牡蛎20g，湿热者加黄柏10g、阳虚 者加制附片10g）浓煎取200ml高位保留 灌肠的治疗方法。
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病因与发病机制
常见病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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发病机制1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
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发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
10
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍
⑤ 出血
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2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等
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五、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
Biblioteka Baidu
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六、皮肤症状
皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿
感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
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七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症
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24
尿毒症期
临
床
肾功能衰竭期
表
氮质血症期
现
无症状期
25 50 75 100
内生肌酐清除率占正常值的%
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25
肾功能代偿期 肾功能失代偿期 肾功能衰竭期 尿毒症终末期
肌酐清除率 （Ccr）
（ml/min）
50-80
20-50
10-20
＜10
血肌酐（Scr）μmol/L （mg/dl）
133-177（2） 186-442（2.1-5.0） 451-707（5.1-7.9）
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
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3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
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四、神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，
神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛 和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
对慢性肾衰竭疗效确切、方法简单、费用 低廉，且不需要大型医疗设备，已广泛的 应用于临床，尤其对于在肾功能代偿期和 肾功能失代偿期疗效显著。
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二、疾病诊断标准：
西医标准： 参照中华内科杂志编委会肾病专业组1993
年拟定标准。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病 或累及肾脏的疾病所引起的慢性肾功能减 退，由此产生的各种临床症状和代谢紊乱 所组成的症候群。分期诊断标准如下：
一、疾病概况：
慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其 他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶 化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环 境平衡时，继而导致身体内毒性代谢产物的积蓄、 水及电解质和酸碱平衡紊乱，全身各系统受累为 主要表现的临床综合症状。
如果不进行有效治疗，会损害全身多脏器、多系 统的生理功能，严重损害患者的身心健康和生活 质量。目前慢性肾衰竭在广西的发病率呈上升趋 势，尿毒症已经是内科住院患者死亡的主要原因。
发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物
活性物质，导致肾脏损害
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尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
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临床表现
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发病机制3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
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发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
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肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对 钙磷的吸收
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八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏