多发性骨髓瘤相当专业的ppt NCCN-MM+2010-CH

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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞,使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体(CAR),从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力,提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白,但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重,X线平片可见骨破坏累及椎弓根,椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损; CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度;PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤,以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征,制定个体化的治疗方案,提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测,及时发现复发
迹象并调整治疗方案,提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境,有利于患 者的休息和康复。

多发性骨髓瘤 PPT课件

多发性骨髓瘤 PPT课件

实验室检查:
• 血象:正常细胞性贫血 • 骨髓:浆细胞系异常增生(至少占有核细胞数的百分
之十五) • 单克隆免疫蛋白血症的检查:蛋白电泳,免疫电泳,
血清免疫蛋白定量测定 • 血钙血磷增高 • 血清B2微球蛋白及血清乳酸脱氢酶活力增高. • IL-6和CRP • 蛋白尿;尿本周蛋白;肌酐,尿素氮升高.
口服共4天 口服共4天
每4~6周重复 一次,至少一 年
静滴共4天 静滴共4天
第4周重复给 药
口服共4天
静注第1天 21天为了疗
静注第1天
程,疗程间歇 14天,共6个
口服第1~7天 疗程,泼尼松 在第3或第4
口服第1~7天 疗程逐渐停
口服第8~14天 用
静注第21天
沙利度胺(反应停):有抑制新生血管的作用, 近年用来治疗MM取得了一定疗效. 用法50~600MG/D,分2~3次口服.
• 巨球蛋白血症:M蛋白为IgM,无骨质破坏; • 骨转移瘤:骨髓涂片可发现成堆的癌细胞或
发现原发病灶,将有肋鉴别; • 意义未明单克隆免疫球蛋白血症 • 反应性单克隆免疫球蛋白增多症 • 老年骨质疏松,甲旁亢等
治疗
治疗上现在还存在一些争议,有的主张早发现早 治疗,有的主张在早期如果没有症状可以动态随 访,这样来可以增加患者的生存质量,也不会错过 治疗的最佳时机.
骨髓瘤常用联合治疗方案
MP方案 美法仑 10mg/m*2.d
泼尼松 2mg/(kg.d)
长春新碱 0.4mg/d
VAD方案 阿霉素 10mg/d 地塞米松 40mg/d
卡莫司汀 20mg/m*2
环磷酰胺 400mg/m*2
M2方案 美法仑 泼尼松
4mg/(m*2.d)
40mg/d 20mg/d

多发性骨髓瘤诊治PPT

多发性骨髓瘤诊治PPT
干细胞移植的风险包括感染、移植物抗宿主病等,需要在专业医生的指 导下进行。
其他治疗手段
其他治疗手段包括放疗、免疫治 疗、靶向治疗等,可根据患者的 具体情况选择合适的治疗方法。
放疗可用于缓解疼痛、减轻肿瘤 压迫等症状,免疫治疗和靶向治 疗则可以提高疗效和患者的生存
质量。
综合治疗是多发性骨髓瘤的最佳 治疗方案,需要根据患者的具体
蛋白。
骨髓检查
抽取骨髓液进行涂片检 查,观察骨髓瘤细胞数
量及形态。
X线检查
观察骨骼是否有溶骨性 病变或骨质疏松。
骨活检
对病变部位进行骨活检 ,获取病理组织学诊断

鉴别诊断
骨转移癌
单克隆免疫球蛋白增多症
鉴别点在于骨髓中无大量克隆性浆细 胞增生。
鉴别点在于无骨骼病变及肾功能不全 等症状。
反应性浆细胞增多症
多发性骨髓瘤诊治
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗方案 • 预后与康复 • 最新研究进展
01 引言
定义与概述
定义
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性 肿瘤,起源于骨髓浆细胞,可累 及全身多个器官和组织。
概述
多发性骨髓瘤是血液系统常见的 恶性肿瘤之一,其发病率和死亡 率较高,患者预后差异较大。
骨髓瘤与肾脏疾病
骨髓瘤患者容易发生肾功能不全和肾衰竭。
骨髓瘤与感染
骨髓瘤患者免疫系统较弱,容易发生各种感染。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
流行病学与发病机制
流行病学
多发性骨髓瘤在老年人群中发病率较高,男性略高于女性,且欧美国家发病率 高于亚洲国家。
发病机制
多发性骨髓瘤的发病机制较为复杂,涉及遗传、环境、免疫等多种因素。其发 生可能与基因突变、细胞信号转导异常、浆细胞过度增殖等多种机制有关。

多发性骨髓瘤的诊断与鉴别诊断ppt课件

多发性骨髓瘤的诊断与鉴别诊断ppt课件

本病与反应性浆细胞增多的鉴别诊断:
反应性浆细胞增多见于病毒感染、细菌感染等。 反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞一般不超过10%并为正
常浆细胞,免疫球蛋白增多有限且系多克隆性,而非 单克隆性M蛋白,也无骨骼损害。
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/18
MM骨髓象:骨髓瘤细胞大小不一,可见双核型( ),瘤细胞胞质中含大量空泡。
多发性骨髓瘤 (multiple myeloma,MM)
多发性骨髓瘤(MM)是一种最 常见的恶性浆细胞病,其特征是单克隆 浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫 球蛋白,引起骨痛、病理性骨折、造血 异常、单克隆球蛋白血症及肾功能受损 等一系列临床变化。
多发性骨髓瘤是恶性克隆性浆细胞病
主要特征: 1、骨髓中出现恶变的浆细胞 2、血和尿中有单克隆免疫球蛋白 3、广泛的骨质疏松或溶骨性病变
相应的重链。分化较差,增殖迅速,骨骼破坏及肾功能损害重,预后 差。 7、双克隆或多克隆型 此型少见 常见的类型为IgM与IgG联合,或IgM与 IgA联合。常见的为一种类型的轻链 8、不分泌型 又可分为不合成型和不分泌型。前者瘤细胞无免疫球蛋白 的合成,后者瘤细胞有合成但是不分泌出来
诊断标准:
1、血清中出现大量单克隆免疫球蛋白或尿中出现大量 单一轻链。
血尿酸>403umol/L为高尿酸血症
血尿酸增高的主要原因为骨髓瘤细胞的分解产生的尿酸 增多,和肾脏排泄尿酸减少的结果。
血尿酸增高也可以导致肾脏损害。
8、神经系统损害
瘤细胞浸润、瘤块压迫、高钙血症、高粘滞血症、淀粉 样变性等等均可造成神经系统的病变和症状的出现。
9、淀粉样变性
免疫球蛋白的轻链与多糖的复合物沉淀在组织器官中,即 导致了本病的淀粉样变性。受累的器官非常的广泛,舌、 腮腺、皮肤、心肌、胃肠道、周围神经、肝脾、肾、肺等 等。

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

多发性骨髓瘤的科普知识PPT

多发性骨髓瘤的科普知识PPT

多发性骨髓瘤 的预防措施
多发性骨髓瘤的预防措施
避免暴露于有害物质:尽量避免暴 露在有害化学物质和辐射中。 健康生活方式:保持良好的饮食、 适量运动、戒烟限酒等,可减少患 病风险。
多发性骨髓瘤的预防措施
定期体检:定期体检可以早期发现疾病 迹象,及早治疗。
谢谢您的观赏聆听
多发性骨髓瘤 的症状
多发性骨髓瘤的症状
骨痛:多数患者会出现骨痛, 尤其是脊柱、胸骨和骨盆区域 。 骨折:恶性细胞侵蚀骨骼,使 骨骼容易发生骨折。
多发性骨髓瘤的症状
贫血:恶性细胞占据正常造血细胞的空 间,导致贫血。 免疫功能下降:多发性骨髓瘤会影响免 疫系统的功能,导致易感染。
多发性骨髓瘤 的诊断和治疗
质量
Hale Waihona Puke 多发性骨髓瘤的预后和生活质量
预后因患者年龄、治疗效果和 其他因素而异。 定期随访:患者需要定期进行 随访,以监测病情和及时调整 治疗方案。
多发性骨髓瘤的预后和生活质量
生活护理:患者需要注意饮食、锻炼和 避免感染等,保持良好的生活习惯。 心理支持:患者和家人可以通过心理咨 询和支持团体来缓解心理压力。
多发性骨髓瘤 的科普知识 PPT
目录 了解多发性骨髓瘤 多发性骨髓瘤的症状 多发性骨髓瘤的诊断和治疗 多发性骨髓瘤的预后和生活质量 多发性骨髓瘤的预防措施
了解多发性骨 髓瘤
了解多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤是一种恶性血液肿瘤 。 它主要发生在骨髓中的浆细胞。
了解多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤会导致骨髓中的恶性细胞 过度增生。 这些恶性细胞会占据正常造血细胞的空 间,导致贫血和免疫系统功能下降。
多发性骨髓瘤的诊断和治疗
检查和检测:通过骨髓活检、血液 检查、影像学检查等来进行确诊。 化疗和靶向治疗:化疗药物和靶向 药物可用于控制多发性骨髓瘤的细 胞增殖。

多发性骨髓瘤ppt课件

多发性骨髓瘤ppt课件
4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关,LDH与肿瘤细
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨折;③骨 质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
(二)有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率, 改善患者总生存期,是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行,常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用, 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注,可减少疼痛, 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
(2)固定免疫电泳:可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型: ① IgG型骨髓瘤约占52%,IgA型占21%,轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见,IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链,不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白,称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma,MM)
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM),是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段, 引起骨髓造血功能衰竭,并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
(3)血清免疫球蛋白定量测定:显示M蛋白增多,正常免疫 球蛋白减少

《多发骨髓瘤》课件

《多发骨髓瘤》课件
《多发骨髓瘤》PPT课 件
目 录
• 多发骨髓瘤概述 • 多发骨髓瘤的症状与诊断 • 多发骨髓瘤的治疗 • 多发骨髓瘤的预防与护理 • 多发骨髓瘤的案例分析 • 多发骨髓瘤的未来研究方向
01
多发骨髓瘤概述
定义与特点
定义
多发骨髓瘤是一种恶性肿瘤,起 源于骨髓浆细胞,通常表现为单 克隆免疫球蛋白或其片段的过度 产生。
详细描述
多发骨髓瘤的发病机制复杂,与遗传、环境等多种因素相关。通过预防策略的优化,可以针对这些危险因素进行 早期干预,降低多发骨髓瘤的发病率。同时,对于已经患病的患者,预防并发症的发生和复发也是重要的研究方 向。通过优化预防策略,可以提高患者的生存质量和延长生存期。
THANKS
感谢观看
康复指导
运动康复
在医生建议下进行适当的运动锻 炼,有助于提高身体机能和免疫
力,促进康复。
饮食调理
根据患者的具体情况,制定个性 化的饮食方案,保证营养摄入充
足、均衡。
定期复查
多发骨髓瘤患者在治疗结束后应 定期进行复查,以便及时发现复
发或转移的迹象。
05
多发骨髓瘤的案例分析
案例一:典型病例介绍
患者基本信息
护理方法
心理护理
多发骨髓瘤患者常常面临较大的心理 压力,护理人员应关注患者的心理状 态,提供必要的心理支持和疏导。
疼痛护理
预防感染
多发骨髓瘤患者免疫功能低下,容易 感染,护理人员应采取措施预防感染 ,如保持室内空气清新、注意个人卫 生等。
多发骨髓瘤患者可能出现骨痛等症状 ,护理人员应评估患者的疼痛程度, 采取适当的疼痛控制措施。
并发症
移植后可能出现的并发症,如感染、 移植物抗宿主病等。

多发性骨髓瘤诊治ppt课件

多发性骨髓瘤诊治ppt课件
CD5、CD19、CD23、CD25、CD20、CD38、CD56、CD138、 κ、λ) 流式细胞术(建议至少包括的免疫标记:CD45、CD138、 CD38、CD56、CD19、κ、λ,有条件者可增加CD28、 CD27、CD117、CD81、CD200) 荧光原位杂交技术[建议CD138分选骨髓瘤细胞或同时行 胞浆免疫球蛋白染色以区别浆细胞,检测位点建议包括: IgH重排、17p-(P53缺失)、13q14缺失、lq21扩增;若 FlsH检测IgH重排阳性,则进一步检测t(4;14)、 t(11;14)、t(14;16)、t(14;20)等]
3医2学交流课件
分期

MM分期系统


Durie- 以下所有: Salmon标准
血红蛋白>10g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL 血钙值>12mg/dL 晚期溶骨性病变
ISS标准
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
2医7学交流课件
实验室检验及影像检查(七)
影像学检查
X射片可见弥散性骨质疏松、圆形或卵圆形穿凿样溶骨性病变、 病理性骨折。
2医8学交流课件
实验室检验及影像检查(八)
✓ X线射片是最传统的评估骨髓累及范围及程度的方法, 但灵敏性较差,只有骨脱Ca超过30%以上时才能检测到 溶骨性改变。 ✓ MRI、CT、PET-CT检查较灵敏,特别是当瘤细胞侵 犯到椎体、骨盆、神经系统时,对定位诊断有较高的价 值,IMWG将MRI视为MM骨髓侵犯的影像金标准。 ✓ 全身核素骨显像可见异常放射性核素浓集区,灵敏度 较高,但特异性差,指南不推荐作为MM常规诊断项目。

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件
7
流行病学
我国MM发病率约为1/10万,低于西方 工业发达国家(约4/10万)。发病年龄 大多在50~60岁之间,40岁以下者较少 见,男女之比为3:2。
8
【病因和发病机制】
细胞因子白介素-6(IL-6)是促进B细 胞分化成浆细胞的调节因子。进展性 MM患者骨髓中IL-6异常升高,提示以 IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨 髓瘤细胞增生。
40
确立多发性骨髓瘤的诊断和免疫球蛋白分型
诊断后,应按国际分期系统(ISS)进行分期 (表6-11-1),为判断预后和指导治疗提供依据。 有肾功能损害者归入B组,肾功能正常者为A组。
表6-11-1国际分期系统 (International staging system,ISS)
分期
分期的依据
I期 血清β2微球蛋白<3.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白<5.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl
3
定义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM):是 一种以异常浆细胞在骨髓异常增生,引起 骨髓造血功能衰竭,产生异常增多的单克 隆免疫球蛋白,并导致多发性骨骼破坏等 一系列病理改变为特征的浆细胞疾病.
4
浆细胞
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞.是骨髓中 比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分布在 淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸 道固有膜的结缔组织内.浆细胞具有合成,贮存 抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)的 功能,参与体液免疫反应.
38
(二)反应性浆细胞增多症
可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、 肝硬化、转移癌等引起。反应性浆细胞 一般不超过15%且无形态异常,免疫表 型为CD38+ 、CD56-且不伴有M蛋白, IgH基因重排阴性。

多发性骨髓瘤PPT课件

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(3)无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松 只有(1)和(3)项者属不分泌型 多发性骨髓瘤; 只有(1)和(2)项者经除外反应 性浆细胞增多和意义未明单克隆免疫球蛋白 血症后可诊断多发性骨髓瘤 诊断IgM型MM除符合(1)、(2)项 外,须有典型的多发性骨髓瘤的临床表现和 多发部位溶骨性病变。
分期
标准
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/4
பைடு நூலகம்
分期 骨髓瘤细胞数 /㎡体表面积
标准
A组:血肌酐浓度<173umol/L, ; B组:血肌酐浓度≥ 173umol/L。
八.多发性骨髓瘤的鉴别诊断
1.反应性浆细胞增多症 ①有原发病或病因(如病毒感染、结缔组 织、恶性肿瘤等);②骨髓中浆细胞多 <10%,且为成熟型;③无骨骼损害;④M成 分含量低,且多为多克隆性。 2.转移癌 ①有原发病灶;②血清、尿中无M成分;③ 骨髓中可找到转移癌细胞,病理可以证实。
三.多发性骨髓瘤的实验室检查及意 义
检查项目 血象 ②红 血小板可 骨髓象 化 内可见核 正常或减低;④血沉加快; 浆细胞>10%伴形态异常,可为分
临床意义 ①多为正细胞、正色素性贫血;
细胞呈缗钱状;③白细胞、
良好或呈原、幼浆细胞,核
检查项目 血清、尿 或 蛋白检测 常
及不排泌
临床意义 ①高球蛋白血症、白蛋白正常 减低。②血清蛋白电泳可见异 单株Ig,即M带(轻链型
型患者例外);免疫电
泳可进一步
鉴定M蛋白类型及亚型
(免疫球蛋
白IgG、 IgA、 IgM、
检查项目 放射学检 溶 查 松;③
生病理性骨
临床意义 ①溶骨性改变:骨骼有穿凿样 骨改变;②弥漫性骨质疏 在骨质破坏的基础上发

多发性骨髓瘤PPT课件

多发性骨髓瘤PPT课件
(三)肾功能损害
+ (一)骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生,刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6,激活破骨细胞,导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状,随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部,其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能, 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一,如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白:即单克隆免疫球蛋白,是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链),因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除,这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外(酸性尿加热至40-60℃时发生凝固,90-100℃时可再溶 解,当温度低值56℃左右,又可重新凝固,见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变)
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制:①血 小板减少,且M蛋白包在血小板表面,影响血小板的功能;②凝血障 碍:M蛋白与纤维蛋白单体结合,影响纤维蛋白多聚化,M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性;③血管壁因素:高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者,尤其是IgD型,可发生淀粉样变 性,常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白,则引起雷 诺现象。
+ (三)肾功能损害
11
为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制:

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期

MM分期系统


DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
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Version 2.2010, 07/01/09 © 2009 National Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved. These guidelines and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCNNCCN 多发性骨髓瘤专家组Kenneth C. Anderson, MD/Chair ‡ Dana-Farber/Brigham and Women's Cancer Center | Massachusetts General Hospital Cancer CenterMelissa Alsina, MD ‡H. Lee Moffitt Cancer Center & Research InstituteWilliam Bensinger, MD †Fred Hutchinson Cancer Research Center/Seattle Cancer Care Alliance J. Sybil Biermann, MD ¶University of Michigan Comprehensive Cancer CenterAsher Chanan-Khan, MD † Roswell Park Cancer InstituteRaymond L. Comenzo, MD‡ ÞMemorial Sloan-Kettering Cancer Center Steven Devine, MD†Arthur G. James Cancer Hospital & Richard J. Solove Research Institute at the Ohio State UniversityBenjamin Djulbegovic, MD , PhD † ‡H. Lee Moffitt Cancer Center & Research InstituteCristina Gasparetto, MD †Duke Comprehensive Cancer CenterCarol Ann Huff, MD †The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins Madan Jagasia, MD ‡Vanderbilt-Ingram Cancer Center Bruno C. Medeiros, MD ‡Stanford Comprehensive Cancer Center Ruby Meredith, MD, PhD §University of Alabama at Birmingham Comprehensive Cancer CenterRajneesh Nath, MD ‡St. Jude Children's ResearchHospital/University of Tennessee Cancer InstituteNoopur Raje, MD † ‡Dana-Farber/Brigham and Women’s Cancer Center | Massachusetts General Hospital Cancer Center Jeffrey Schriber, MD ‡ City of HopeDennis Shrieve, MD, PhD §Huntsman Cancer Institute at the University of UtahSeema Singhal, MD ‡Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Mitchell R. Smith, MD, PhD † ‡ Fox Chase Cancer CenterGeorge Somlo, MD † ‡ Þ City of HopeKeith Stockerl-Goldstein, MD †Siteman Cancer Center at Barnes-Jewish Hospital and Washington University School of MedicineGuido Tricot, MD, PhD ‡Huntsman Cancer Institute at the University of UtahJulie M. Vo se, MD ‡UNMC Eppley Cancer Center at the Nebraska Medical CenterDonna Weber, MD † ‡ ÞThe University of Texas M. D. Anderson Cancer CenterJoachim Yahalom, MD §Memorial Sloan-Kettering Cancer CenterVersion 2.2010, 07/01/09 © 2009 National Comprehensive Cancer Network, Inc. All rights reserved. These guidelines and this illustration may not be reproduced in any form without the express written permission of NCCN目录NCCN 多发性骨髓瘤专家组 如需使用这些文件的帮助, 请点击此处 指南更新内容概要 多发性骨髓瘤:● 初诊检查和临床表现(MYEL-1)● 骨或骨外孤立性浆细胞瘤:基础治疗(MYEL-2) 讨论 ● 多发性骨髓瘤:诱导治疗及随访(MYEL-3) 参考文献 ●随访和监测(MYEL-4)●活动性疾病:疾病进展的新增治疗(MYEL-6) ●多发性骨髓瘤的分期系统(MYEL-A )● 多发性骨髓瘤的定义(冒烟型和活动性骨髓瘤)(MYEL-B ) 临床试验:NCCN 认为任何肿瘤患者都可以在临床试验中得到最佳处理,因此特别鼓励肿瘤患者参加临床试验研究。

NCCN 成员单位临床试验在线查询,请点击: /clinical_trials/physician.htmlNCCN 对共识的分类:除非特别说明,NCCN 对所有建议均达成2A 类共识。

参见NCCN 共识分类● 多发性骨髓瘤的疗效评价标准(MYEL-C ) ● 诱导治疗(MYEL-D ) ● 辅助治疗(MYEL-E )●系统性轻链型淀粉样变性(AL-1) Waldenstrom 巨球蛋白血症:● 检查和基础治疗(WALD-1) ●监测和随访(WALD-2)指南索引打印多发性骨髓瘤指南作为共识,NCCN 肿瘤学临床指南反映了作者们对目前认可的治疗方法的观点。

欲参考或应用这些指南的临床医师应根据每个具体的临床情况做出独立的医疗判断,来决定患者所需的治疗和护理。

NCCN 对指南内容、用途或应用不做任何陈述或保证,也不对指南任何形式的应用或应用结果承担责任。

版权所有。

如果没有NCCN 明确表述的书面许可,任何机构不得以任何方式应用指南及其图表。

指南更新内容概要多发性骨髓瘤指南2010年第2版与2010年第1版相比,主要更新概述:●更新了讨论部分。

多发性骨髓瘤指南2010年第1版与2009年第2版相比,主要更新概述:MYEL-1初诊检查项目●单侧骨髓穿刺活检,增加“包括骨髓免疫组化和/或骨髓流式细胞术检测。

”●从“适用于某些临床情况”栏中删除C-反应蛋白.MYEL-4●脚注g:增加IFM 99-03试验报告高危骨髓瘤患者自体干细胞移植后进行非清髓性异体干细胞移植无OS或PFS优势(Garban et al, Blood 2006; 107:3474)。

MYEL-D下列方案的NCCN证据分类和共识进行了修订:适合移植患者的主要诱导治疗方案:硼替佐米/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类硼替佐米/多柔比星/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类硼替佐米/沙利度胺/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类地塞米松,推荐级别由2A变更为2B类雷利度胺/地塞米松,推荐级别由2B变更为1类脂质体多柔比星/长春新碱/地塞米松(DVD),推荐级别由2A变更为2B类沙利度胺/地塞米松,推荐级别由2A变更为2B类不适合移植患者的主要诱导治疗方案:地塞米松,推荐级别由2A变更为2B类雷利度胺/低剂量地塞米松,推荐级别由2B变更为1类沙利度胺/地塞米松,推荐级别由2A变更为2B类长春新碱/多柔比星/地塞米松(VAD),推荐级别由2A变更为2B类初诊检查临床表现a 参见多发性骨髓瘤分期系统 (MYEL-A)b 参见冒烟型骨髓瘤(无症状的)(MYEL-B) c包括Durie-Salmon 分期为I 期的骨髓瘤d参见活动性骨髓瘤(有症状的)(MYEL-B)孤立性浆细胞瘤a冒烟型(无症状的)b ,c活动性(有症状的)d参见骨:基础治疗(MYEL-2)参见骨外:基础治疗(MYEL-2)参见基础治疗(MYEL-3)临床表现基础治疗随访/监测e参见多发性骨髓瘤疗效标准(MYEL-C )骨孤立性浆细胞瘤 骨外孤立性浆细胞瘤受累野放疗(照射剂量≥45 Gy )受累野放疗(照射剂量≥45 Gy )和/或手术骨髓瘤重新分期参见活动性(有症状的)骨髓瘤(MYEL-3)●全血细胞计数●血生化检查:肌酐、白蛋白、LDH 、血清钙、β-2微球蛋白 ● 考虑血清游离轻链检测●24小时尿总蛋白、尿蛋白电泳(UPEP )和尿免疫固定电泳(UIFE)●血清免疫球蛋白定量分析,血清蛋白电泳(SPEP )和血清免疫固定电泳(SIFE )● 如有临床指征考虑骨髓活检● 如有临床指征考虑骨骼检查(或每年) ●如有临床指征考虑MRI 和/或CT 和/或PET/CT (或每6-12个月)原发进展e或缓解后进展e临床表现诱导治疗随访/监测a 参见多发性骨髓瘤分期系统(MYEL-A)b 参见冒烟型骨髓瘤(无症状的)(MYEL-B)c包括Durie-Salmon 分期为I 期的骨髓瘤d 参见活动性骨髓瘤(有症状的)(MYEL-B)e 参见多发性骨髓瘤疗效标准(MYEL-C ) f参见骨髓瘤治疗(MYEL-D)g参见辅助治疗(MYEL-E)冒烟型b,c (无症状的) 观察的间隔为3-6 个月 (1类共识)活动性(有症状的)d诱导治疗f, 双膦酸盐g+如有临床指征进行辅助治疗g●免疫球蛋白定量分析+ M 蛋白定量(血清和尿)● 全血细胞计数,分类,血小板 ● 尿素氮、肌酐、血清钙 ●每年1次或有症状时进行骨骼检查● 如有临床指证考虑骨髓活检 ● 考虑进行游离轻链检查 ● 考虑进行MRI 检查 ●考虑进行PET/CT 扫描疾病进展至II 期或更高分期e干细胞采集(满足2 次移植所需),如果患者为适合移植者 (参考干细胞移植中心的评价)参见下述活动性(有症状的)骨髓瘤缓解e不缓解e参见新增治疗(MYE L-6)hBruno 等进行的一项前瞻性试验显示患者自体干细胞移植后进行非清髓性异基因移植要比接受序贯自体移植获得更多的生存改善(NEJM 356:1110-1120)。

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