多脏器功能失调综合征
多器官功能障碍综合征MODS-education
MODS定义：
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SIRS & MODS
SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放 大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起 组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌 阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导 致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重患者的主要致死原因不再是原发 疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的 共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。
介质反应
介质的后续损伤
组织水肿组织灌注不足细 胞增生直接影响细胞代谢
结果
康复
MODS
死亡
胃肠道假说
严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺 血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍， 使肠粘膜屏障结构或功能障碍→肠道细菌、 毒素移位(baeterial translocation) →细胞因子 和炎症介质，加重全身性炎症反应。
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MODS二次打击学说
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应激基因假说
缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达， 可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线 反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感 染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致 MODS发生。
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临床表现
一期速发型 二期迟发型
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MODS诊断依据
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MODS发病机制
过度的炎症反应
促炎与抗炎反应失衡 肠道动力学说
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缺血-再灌注损伤假说
微循环障碍
胃肠道假说
应激基因假说
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缺血-再灌注损伤假说
老年多器官功能障碍综合征
长期慢性并逐渐发展而来的 多脏器功能低下
某些局部因素导致的急性脏器功能损伤
老年人多器官功能不全综合征诊断标准
老年人多器官功能不全综合征诊断标准 说明
六、治疗原则
8.加强监测及预防并发症
1.重视老年患者的特点
7.营养支持
2.治疗原发病
6.清除和拮抗炎症介质
3.抗感染及清除内毒素
4.维持及保护脏器功能
四、临床表现
肺是MODS时最易遭受损害 的器官之一，肺功能障碍导 致低氧血症可影响其他器官 的功能，加速MODS的发展。 诸多原因都可造成急性肺损 伤或急性呼吸衰竭窘迫综合
征(ARDS)。
有效循环血量不足使肾 血流发生改变，影响肾 功能。导致肾小球滤过 率下降、少尿、无尿、 血尿素氮和肌酐升高
肝的灌注减少，引起肺功 能损害；造成肝细胞的分 泌、合成、生物转化功能 降低，引起胆汁淤积，肝 细胞变性、坏死，出现一 系列肝功能不全的临床表 现。
1.肺外其他损伤激活所产 生的炎性因子通过肺循环 时较易形成肺损伤 2.发挥选择性通透屏障作 用 3.非肺损伤诱发肺炎性因 子释放造成肺损伤 4.不同损伤方式还通过特 有病理过程参与肺间接启 动
细胞内缺氧时形成MODS的 最终途径之一，而非启动 导致呼吸衰竭往往引起各 器官组织细胞缺氧，代谢 功能障碍，造成各器官细 胞坏死，序贯性器官功能 障碍
5.改善微循环
七、预防
1. ①高龄（>70岁）者危险性增加 2. ②慢性器官功能不全； 1. ③慢性支气管炎合并肺部感染； 2. ④营养状况不良；
1. ⑤免疫功能低下； 2. ⑥用药不合理；
⑦冬季常为发病期
小结
• 对老年人要警惕易患肺炎的危险因素，充分认识和重视老年人肺部感染的隐匿性和不典型性，做到 早期发现，及时治疗，对于高危人群可预防性应用疫苗，菌苗等主动免疫方法，提高抗病能力。
多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合征江西省胸科医院张齐龙多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。
早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。
1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。
并将其作为70年代的一个综合症。
1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。
1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。
1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。
同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。
1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。
MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
MODS(多器官功能障碍综合征)
急性肾小管坏死
㈢肾后性因素
由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。
常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。 解除梗阻后肾功能即可恢复（早期）。
三、发病机制：
目前仍未完全阐明，肾血 管收缩和肾小管细胞变性 坏死是主要原因。
循环血量减少
肾血流量减少
肾入球动脉阻力增高
再灌注损伤
再灌注损伤；
合并有脏器坏死或感染的急腹症； 输血、输液、药物或机械通气等治疗不当； 患某些重要器官疾病的病人更易发生MODS。
第一节 概 述
发病机制：目前尚未完全清楚
各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。
1．胃肠道粘膜功能屏障功能障碍（肠道动力学说）
2．过度炎症反应：过度应激反应＋过度全身炎症反应失控导
四、临床表现：
㈠少尿型肾衰：临床病程经过少尿期（无尿 期）和多尿期两个阶段。
1、少尿或无尿期：
是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时 可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。
临床表现主要有三个方面— ① 水电解质和酸碱平衡失调 ② 蛋白质代谢产物蓄积 ③ 出血倾向及贫血
1、少尿或无尿期的临床表现:
器官病症临床表现检测或监测急性心力衰竭休克ardsarf心动过速心律失常无血容量不足的情况下血压降低肢端发凉呼吸加快窘迫发绀需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况心电图失常平均动脉压降低微循环失常血气分析有血氧降低监测呼吸功能失常尿比重持续1010器官病症临床表现检测或监测胃肠凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭dic进展时呕血便血腹胀肠鸣音弱进展时呈黄疸神志失常意识障碍对语言疼痛刺激等反应减退皮下出血瘀斑呕血咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常血胆红素增多血小板减少凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长其他凝血功能试验也可失常目前尚未统一初步诊断标准见教材p53表71
多器官功能障碍综合征(MODS)概念与诊断
8
急性肾功能衰竭
(ARF)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
9
概述
★ARF:是指由各种原因引起的急性肾功能 损害,在短时间（几小时至几日）内,出现血 中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
衡失调等一组临床综合征。
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
10
★三大临床表现
尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
多器官功能障碍综合征 (MODS)概念和诊断
内皮细胞 靶细胞
㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
多器官功能障碍综合征
(MODS)概念和诊断
14
肾缺血
• 肾灌注压降低： BP 80~180 mmHg，肾血管舒
张，GFR不变， BP<80 mmHg， GFR降低
• 肾血管收缩：儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ统激活，前列腺素↓
5-多器官功能不全(2)
（2）继发性MODS 是某些打击 间接造成的结局，如创伤、烧伤、 手术意外、肿瘤、肠道缺血性梗死， 糖尿病等；在发生SIRS基础上，延 伸发展为MODS。
因此，应用MODS替换过去用的 MSOF，比较符合临床实际。目前， 此短词在临床上较普遍严重创伤、烧伤、大手术并 发休克、感染及缺水。 2、急腹症，如出血坏死性胰腺 炎，梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性 肠梗阻，急性全腹膜炎。 3、全身性化脓性感染（各种外 科感染引起的脓毒症）。 4、妇产科急症。 5、心跳呼吸骤停复苏术后（各 种原因休克引起的）。
多尿 期易 出现
感染 低血钾 临床表现为全身虚弱,易发生感 染加上低血钾而死亡
诊断
病史 尿量 尿液检查 PH 比重 常规 血液的检查 常规 血肌酐,尿素氮升高 血电解质测定
鉴别 诊断
肾前性和肾后性ARF 补液试验 血液及尿液检查 肾衰指数
7、有效纠正休克，改善肠粘膜灌 注，保护肠粘膜屏障。用肠内营养、 谷胺酰胺及生长激素，减少肠道细菌 移位。 8、及早治疗首先发生功能障碍的 器官，阻断MODS的发展。
急性肾功能衰竭 (ARF)
概述
ARF是指由各种原因引起的急 性肾功能上损害,致血中氮质代 谢产物及水电解质酸碱平衡失 调等一系列的病理生理改变.
是肺功能障碍；无血容量不足时 尿少、比重低、血肌酐↑为肾功不 全；心动过速、心律失常、心电图 失常是心功不全的临床表现。
3、诊断依据
（1）诱发因素：创伤、休克、感 染、大量坏死组织存留。 （2）SIRS：存在持续高代谢、高 动力循环状态、过度炎性反应或脓 毒症表现以及相应的临床症状。
（3）器官功能不全：存在两个以 上器官功能不全。
多器官功能障碍综合征(MODS)
碍，经过一稳定期，继而发生更多器 官系统功能衰竭
一般 情况 循环 系统 呼吸 系统
肾
胃肠道
肝
中枢神经 系统
血液 系统 代谢
MODS的临床分期和特点
第 1 阶段
正常或轻度烦躁
第 2 阶段
急性病容、烦躁
第 3 阶段
一般情况差
容量需要增加
轻度呼碱
少尿 利尿剂反应差
4. 输血输液药物或机械通气 5. “再灌注”损伤 6. 合并脏器坏死或感染的急腹症 7. 某些疾病患者更易发生：糖尿病、免疫低吸、心肝肾的慢
性疾病
诱发MODS的危险因素
复苏不充分或延迟复苏 持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 高龄 嗜酒 大量反复输库血 创伤严重度评分≥25分
营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素 恶性肿瘤 抑制胃酸药物 高乳酸血症
多系统器官衰竭。 1977年 Eiseman: Multiple organ failure (MOF)多器官衰竭
Polk： Remote organ failure 远隔器官司衰竭 1985年 Knaus: Acute organ system failure 急性器官系统功能衰竭 1986年 Cerra: Posttraumatic multisystem organ failure
腹泻 缺血性肠炎 肝性脑病
昏迷
正常或轻度异常
高血糖 增加胰岛素量
血小板减少 WBC↑或↓
高分解代谢
凝血功能障碍
代酸 高血糖
不能纠正的凝血功能障 碍
酸中毒
六、诊断标准
MODS的诊断标准
诱发因素+全身炎症反应失常（SIRS或CARS） +多脏器功能障碍，即
小儿多器官功能障碍综合征护理查房PPT
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演讲人：
目录
1. 什么是小儿多器官功能障碍综合征？ 2. 我们如何评估小儿多器官功能障碍综合 征？ 3. 我们应该如何进行护理干预？ 4. 何时进行转诊？ 5. 如何提高护理质量？
什么是小儿多器官功能障碍 综合征？
什么是小儿多器官功能障碍综合征？
定义
小儿多器官功能障碍综合征（MODS）是一种严 重的临床状态，涉及多个器官系统的功能失调， 通常是由感染、创伤或其他疾病引起的。
密切监测生命体征，包括心率、呼吸频率、血压 、尿量等。
异常指标可能提示器官功能进一步恶化。
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定期进行血液、尿液及其他相关检查，评估电解 质、肝肾功能、感染指标等。
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该综合征的发生率在重症监护病房中较高，尤其 是在有基础疾病的儿童中。
什么是小儿多器官功能障碍综合征？
病因
常见的病因包括严重感染（如脓毒症）、创伤、 手术后的并发症及代谢性疾病等。
对于早产儿和低出生体重儿，风险更高。
什么是小儿多器官功能障碍综合征？
多器官功能障碍综合症诊断标准
多器官功能障碍综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是一种复杂且严重的疾病状态，通常是由严重感染、创伤、大手术、重症疾病等引起的。
目前，临床上并没有统一的诊断标准，但以下是一些常见的用于诊断MODS的指标和标准：
1. 休克：持续性低血压（收缩压＜90mmHg或平均动脉压＜70mmHg）需要强力支持
2. 呼吸系统障碍：PaO2/FiO2＜300mmHg（ARDS定义）、呼吸机依赖
3. 凝血异常：INR＞1.5或APTT延长
4. 肝功能异常：ALT或AST＞两倍正常上限、胆红素＞两倍正常上限
5. 肾功能异常：尿量＜0.5mL/kg/h或血肌酐＞两倍正常上限
6. 中枢神经系统障碍：格拉斯哥昏迷大于等于2天或神经系统危象
注意：以上的指标和标准可能会根据具体的医院、研究机构或专家的观点而有所不同，这只是一般情况下使用的一些常见标准。
因此，在临床实践中，诊断MODS时还需结合其他临床表现、实验室检查以及综合评估患者的整体状况。
如果您或您身边的人怀疑患有MODS，建议咨询专业的医生或医疗机构以获取准确的诊断和治疗建议。
只有专业医生能够根据具体情况进行全面的评估和诊断。
16多器官功能障碍综合征
1．何谓多器官功能障碍综合征。
多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
过去称为多器官功能衰竭或多系统器官衰竭，认为是严重感染的后果。
随着对发病机制的研究进展，现在已经认识到，MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(systemicin{lammatoryresponsesyndrome，SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。
MODS临床上常见的器官功能障碍包括急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)、急性呼吸窘迫综合征(acutefespiratorydistresssyndrome，ARDS)、应激性溃疡(stressulcer)和急性肝衰竭(acutehepaticfailure，AHF)。
2．简述MODS的病因。
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于：①各种外科感染引起的脓毒症。
②严重的创伤、烧伤或大手术致失液、缺水。
③各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后。
④各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤。
⑤合并脏器坏死或感染的急腹症。
⑥输血、输液、药物或机械通气。
⑦患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
3．试述MODS的分型。
临床上MODS有两种类型。
(1)速发型：是指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS+急性肾衰竭(ARF)，ARDS十ARF+急性肝衰竭(AHF)，弥散性血管内凝血(DIC)+ARDS+ARF。
此型发生多由于原发病为急性且甚为严重。
对于发病24小时内器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS。
(2)迟发型：是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心血管、肺或肾的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。
多脏器功能障碍综合征
2）白细胞系统活化：
白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板
、血管内皮细胞和某些组织细胞（肥大细胞等
）。
（1）导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：
①感染灶中的细菌及其毒素；
2）事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器 常先发生功能不全：
阻塞性黄疸、肝硬化患者肝衰可早期发生和 累及肾脏，出现肝肾综合征
心肌损害患者心衰可早期发生。 3）疾病诱因的影响： 欧姆较龙贸长易时（上间海）休有限克公：司 肾衰可发生在肝衰，甚11 至肺
三、病因
（一） 下列外科急症过程中可发生MODS
二、发病概况
1、发生率：
各家报告差别很大，与病例统计范围有关。
一般外科手术后：1.2%；
急救中心入院患者中：5.4%~8.9%；
欧腹姆龙腔贸易脓（上肿海）引有流限公术司 后：33.6%；
8
2、死亡率
占ICU患者死亡率的50%~80%，居第一位
。1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU
中MOF5677例，死亡率高达30~100%。
1977年Eiseman报告42例，并命名为multiple organ failure，简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例，占6.87%，其中死亡28例（74%）， 并命名为multiple system organ failure。
1992年Border在社论中指出：一个脏器具有多 种欧姆功龙贸能易，（上而海）一有限种公功司 能常由多个脏器来完成6 ，故应
至今尚未完全明了。
MODS是一种全身性病理生理过程；
发病基础：
长时间缺氧。
欧未姆龙能贸易控（上制海）的有持限公续司 免疫炎症反应；
多器官功能障碍综合征
三、病因
感染性因素 ：细菌、细菌毒素、真菌等。
非感染性因素 ：创伤、大手术、重症胰
腺炎、心肺复苏、病理产科等
四、发病机理
（一）细胞因子、炎症介质与MODS 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性 细胞的激活而释放多种细胞因子，如TNF-α、 IL-1等。这些细胞因子在正常情况下，有一定 促炎、促细胞愈合的作用，但过量时，则通过 激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步 释放氧自由基、脂质代谢产物及溶酶体酶等， 继而可形成逐级放大的瀑布样连锁反应导致如 下结果： （1）内皮细胞炎症反应—通透性增强—内皮损 伤剥脱—器官功能改变—衰竭；
六、诊断
MODS宽松的诊断标准： 1 、紧急损伤作用下，出现两个以上器官系统的 功能不全。 2、以序惯性发生及进行性加重为特点。 3 、功能障碍是指器官不能维持其功能，而在于 影响内环境的稳定。 4 、功能障碍可以是绝对的或相对的，代偿情况 下测定值正常。 5、功能障碍可以随时间加重或逆转。 6、损伤可以是原发性和继发性的。
总结：
从七十年代到九十年代，人们对 MSOF 的 认识发生的变化： 七 十 年 代 ： 损 伤 — 感 染 — 全身 性感染 — MSOF 九十年代：损伤—机体应激反应—SIRSMODS-MSOF
认识历程 －3：对SIRS的认识 近年随着危重病治疗手段的进步，危重病人 抢救成功率给预后的有所改观，但是临床又出 现了许多新的问题。 （ 1 ）严重感染所致毒血症，经治疗细菌被杀灭， 血培养转阴，病情却继续恶化？ （ 2 ）各种原因休克，经治疗血压虽然回升，但 不能使休克逆转，病情继续恶化。 （ 3 ）心源性猝死或严重创伤所致的心跳呼吸骤 停，心肺复苏虽成功，但最终仍死亡或逆转为 持续植物状态。 （ 4 ）局部器官或组织损伤，缺血、损伤、感染 等可引起远隔器官损害。 解释上述问题的答案是：机体出现了全身炎 症反应综合征（SIRS）。
MODS
第二节 急性肾衰（ARF） 急性肾衰（ARF） 一、概念
ARF：是指各种原因引起的肾功能损害，在短时 ：是指各种原因引起的肾功能损害， 几小时至几日）内出现氮质代谢产物聚积， 间（几小时至几日）内出现氮质代谢产物聚积， 水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症。 水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症。 突出表现：尿量锐减，血中尿素氮、 突出表现：尿量锐减，血中尿素氮、肌酐进行性 升高，水电酸碱失调。 升高，水电酸碱失调。 重要指标：24h尿量； 重要指标： 尿量； 尿量 尿量<400ml/d 少尿； 少尿； 尿量 <100ml/d无尿； 无尿； 无尿
（二）诊断标准
1、SIRS的诊断 、 的诊断
（1）T>38°C或<36°C； ） ° 或 ° ； （2）P>90次/min ） 次 或过度通气PaCO2<32mmHg （3）R>20次/min或过度通气 ） 次 或过度通气 (4)WBC>12X109/L或<4x109/L 或幼稚细胞 或幼稚细胞>10% 上述两项以上。 上述两项以上。
外科学──多器官功能障碍综合征── 外科学──多器官功能障碍综合征──第二节 病因 ──多器官功能障碍综合征──第二节
（三）肾性 全身疾病， 全身疾病，肾前肾后发展 肾缺血 肾及肾血管病变
外源性—药物，杀虫剂，工业溶剂 外源性 药物，杀虫剂， 药物 生物性—蛇毒 蛇毒， 肾毒素 生物性 蛇毒，毒蕈 内源性—细菌毒素 细菌毒素， 内源性 细菌毒素，坏死组织溶解 肾缺血和肾毒素常交叉同时作用， 肾缺血和肾毒素常交叉同时作用，相互促进 75%发生急性肾小管坏死，为肾实质性病变 发生急性肾小管坏死， 发生急性肾小管坏死
多器官功能障碍综合征(MODS)
三、MODS的诊断
• 对MODS的认识的进步也反映在诊断标准 变化上。
（一）MODS的早期诊断依据
• 诱发因素+全身炎症反应综合征（SIRS） +器官功能不全 • 诱发因素：复苏不充分/延迟复苏，严重 创伤、休克、持续存在的感染病灶，基 础脏器功能失调，高龄，大量反复输血， 坏死组织存留，外科意外，糖尿病，恶 性肿瘤，产科意外，营养不良
– （4）任何病人濒临死亡时必然发生多个器官 功能衰竭。 – （5）多数老年人器官退化达到一定程度时， 也都可以出现几个器官功能障碍。 – （6）一些在病因学上互不相关的疾病，同时 发生脏器功能衰竭。 – （7）若在24小时内死亡者，属于复苏失败之 列。
原始病因
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
• 1.MODS的定义必需具有三点：
– （1）多脏器功能失常综合征基础疾病——原发病 （严重创伤、严重感染、大面积烧伤、外科大手术 和病理产科等） – （2）发生在原发病24小时后（间隔期） – （3）不同或序贯发生两个或两个以上脏器功能不 全以致衰竭（继发受损器官可远隔原发伤部位） – 器官功能原本健康，一旦发病机制阻断，器官功能 可恢复。
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MODS中国标准（2）
肺 *RR 20~25 次/min; 吸空气 60 mmHg < PaO2 < 70 mmHg; OI > 300 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) : 25~50mmHg; X线胸片正常(具备5项中的3项即可确诊) 1 *RR > 28 次/min; 吸空气 50 mmHg < PaO2 < 60 mmHg； PaCO2 < 35 mmHg; 200 mmHg < OI < 300 mmHg; 100 mmHg <P(A-a) DO2(FiO21.0) < 200 mmHg;X线胸片示肺 泡无实变或实变<1/2肺野(具备6项中的3项即可确诊) 2 *呼吸窘迫, RR > 28 次/min; 吸空气PaO2 ≤ 50 mmHg; PaCO2 > 45 mmHg; OI < 200 mmHg; P(A-a)DO2(FiO21.0) > 200mmHg; X线胸片示肺泡实变≥1/2肺野 (具备6项中的3 项即可确诊) 3
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在动物实验和临床研究中都发现，败 血症时NO生成增多，主要来自巨噬细 胞。
高水平的NO有杀灭多种病原微生物的 能力，可上调一些炎症因子如TNF和IL8以及致炎症的前列腺素的表达。
过多NO会导致使血管张力麻痹和严重 低血压，甚至循环衰竭。
败血症性休克 指败血症患者引起低血压、低 灌注状态，经足够容量补充仍有低血压，出 现(但不限于)乳酸性中毒、少尿或神志的急 性改变，即使用血管活性药物或增加心肌收 缩药物维持正常血压，仍有组织低灌注状态。
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较为合理普遍使用的诊断标准
①肺衰竭lt;2压00(mmmmHHgg)和与胸吸部氧X浓片度显的示比双值肺)浸Pa润O；2
【病因】
与MODS发病有关的因素有： ①严重创伤、烧伤； ②严重感染； ③各型休克尤其感染性和失血性休克； ④超量输血(输血量超过3L／d)； ⑤急性药物或毒物中毒等。
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其中，严重感染是引起MODS的最常见 和最重要的始动因素。MODS病人70 ％～90％有败血症。
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对于那些慢性疾患引起各脏器功能衰竭 一般不应称为多脏器功能衰竭，MOF尚 有急性和可逆性的含义。
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MODS是指严重感染、休克、创伤或中 毒等因素导致两个或两个以上器官功能 障碍，1991年美国胸科医师学会和危重 病学会在芝加哥联席会议上提出这一概 念。
MODS与MOF等早期命名涵义之主要不 同在于前者强调“器官功能障碍”的概 念，以利早期识别与防治。
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败血症 指血培养阳性或明显内毒素血症伴 有上述SIRS二项改变；
严重败血症 指败血症伴有器官功能障碍、低 灌注或低血压，低灌注可出现(但不限于)乳 酸性酸中毒，少尿或神志急性改变；
败血症低血压 指败血症患者收缩压低于 90mmHg，或收缩压较原先降低40mmHg而 无其他低血压原因可寻；
【发病机制】
MODS发病机制尚未完全明了。 细胞损伤引起器官功能和结构上的改变
是导致器官功能衰竭的基础。 在上述因素作用下，多系统器官同时或
先后出现功能衰竭，提示可能存在共同 的发病途径，也可能是器官之间相互影 响的结果。 有下列几种学说：
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(一)全身性炎症反应综合征
现认为是MODS最重要的发病机制。 SIRS是病原体或其成分、细胞碎屑、补 体产物或免疫复合物等刺激机体产生大 量有重要作用的介质，如细胞因子、补 体、凝集素、激肽、血小板活化因子、 一氧化氮(nitric oxide，N0)和氧自由基 等，最终导致机体对炎症反应失控而引 起的一种临床综合征。
②肾衰竭：指肾功能急剧减退，血清肌酐在 数日内从正常升到177～265umol／L(2～ 3mg／d1)以上或原有肾疾患者较入院时上升 一倍；
③肝功能衰竭：血清胆红素大于34umol／ L(2mg／d1)伴血清转氨酶增高一倍；
④胃肠道衰竭：因上消化道出血、24小时内 需输血1000ml以上、内镜或手术证实有应激 性溃疡；
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⑤凝血功能衰竭：血小板减少、凝血酶原时 间延长、低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降 解产物；
⑥心血管衰竭：无心肌梗死而出现低血压， 心脏指数小于1.5L／(min．m2)；
⑦中枢神经系统衰竭：仅对疼痛刺激有反应 或昏迷；
⑧代谢改变为低钠血症、高血糖、代谢性酸 中毒等。
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多脏器功能衰竭( MOF)
多脏器功能衰竭(mutiple organ failure，MOF)是1970年Tilney等人提出 的一个新的临床概念和综合征。
一般系指人体各器官功能正常或相 对正常情况下，由于严重感染、休克、 创伤、急性药物毒物中毒等致病因素导 致人体两个或两个以上器官功能同时或 相继发生衰竭。
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这次会议同时还对菌血症、全身性炎症 反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)、败血症、 低血压和休克等有关术语也作了相应定 义。
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如菌血症指血液中出现活菌； SIRS指各种微生物或非感染性侵袭因素
引起机体全身性炎症反应，临床表现为 下列二项或二项以上病征： ①体温高于38℃或低于36℃； ②心率90次／分以上； ③呼吸超过20次／分或动脉血二氧化碳 分压低于32mmHg； ④血白细胞计数超过12000／mm3或低 于4000／mm3或未成熟白细胞大于10 ％。
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(二) 细胞凋亡学说
细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是一种不同于 坏死的细胞死亡形式，是一个主动的、高度有 序的、基因控制的由一系列酶参与的过程。 MODS时多种器官或组织内细胞凋亡明显增加。
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(三)一氧化氮的作用
NO是NO合成酶(nitricoxide synthase，NOS)作用于 底物L-精氨酸而生成的一种小分子物质。NOS有内皮 型(eNOS)、神经元型(nNOS和诱导型(iNOS)3种亚型， 它们在体内的分布、活性和催化的生化反应所起的生 物学作用不同，分解L-精氨酸为NO的量有很大差异， eNOS和nNOS只能分解少量L-精氨酸产生极微量的 NO(pmol级)，这两种途径只是在正常生理条件下起 维持生理功能作用，而iNOS在病毒、细菌或寄生虫 等病原或其他理化因素诱导下产生，一旦被诱导，能 长时间持续产生NO，NO生成量增多1000倍以上。几 种类型NOS活性均可被L-NNA、L-NAME或L-NMMA抑 制。NO具有广泛的生理功能，生理条件下，通过 eNOS合成的NO对于维持正常血管舒张度起重要作用。
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为提高对第一个器官衰竭以外其他器官 功能变化的警觉，Bone等提出采用多脏 器功能不全或障碍(multiple organ dysfunction，MOD)或多脏器功能不全 综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的名称，以利早期 识别与防治。