房颤、房扑的处理治疗
心房颤动的表现和治疗
老年人房颤治疗
目标:缓解症状、保护心功能与预防栓塞 包括:心室率与节律控制(药物与非药物)及抗栓治疗
一、控制心室率与节律得药物治疗
(一)慢心室率房颤(<60次/分)
心房颤动的表现和治疗
ECG特征
• 心房颤动QRS波前无P波; • 出现振动波:低或小得f波,形态、振幅、频率各不相同,波间无等电位线,
频率350—600次/分; • 可呈短暂偶发或频发,历时数秒至数十分钟,阵发性房颤可持续数小时; • 开始于舒张早期及收缩中、晚期,相当于ST段及T波内; • 终止时出现一长得代偿间歇
(2)持续性房颤伴慢心室率(长R-R间期),且有乏力、胸闷、气短或黒蒙; (3)顽固性阵发房颤得发作间歇期或持续性房颤复律后,需胺碘酮或索她洛尔维持窦律,但
出现药物所致得缓慢性心律失常伴明显症状; (4)持续性房颤伴心功能不全者需应用对房室结有抑制作用得药物(β-R-B、地高辛)治疗,
而在服药过程中由于慢心室率使心衰加重者
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
室内传导情况
• 1、QRS波群正常 无室内传导阻滞者,QRS-T波群呈室上性,QRS时间 <0、110 s
• 2、伴时相性室内差异传导及蝉联现象 当心室率过快,发生室内差异 性传导,QRS波群增宽变形;室内差异性传导连续出现3次以上称为蝉联 现象
(1)β-R-B:无禁忌症患者首选 (2)NDHP-CCB:慢阻肺、哮喘患者首选 (3)洋地黄类:适用于心衰或低血压得患者 (4)胺碘酮:用于严重左心功能不全患者
房颤_房扑的规范化抗凝
美国前10名处方药,全美年3百万人(3千2百万处方) 用华发林,当然也是麻烦最多的药物之一 ATRIA研究（2001）：美国适合抗凝治疗的患者 年龄(岁) <55 55~64 65~74 75~84 >85 华法林率 43% 58.1% 60.7% 57.3% 34.5% 总应用率 55% 中国部分地区回顾性调查（2003）: 住院患者抗凝治疗率 6.6% 胡大一等全国人群流调（2003）: 房颤患者抗凝治疗率 2%
卒中减少: 62% 绝对风险减少: 2.7%每年(一级预防) 8.4%每年(二级预防) 颅外出血风险增加: 0.3%每年
Hart et al. Ann Intern Med 1999;131:492–501
ASA VS.华发林预防房颤卒中荟萃分析
年龄 (岁)
中国AF卒中的患病率
%
12.95%
24.81%
17.5%
Hu D, 2004
Qi W, 2003
0
5%
10%
15%
20%
25%
Hu D, 2003
Hu D, et al. 2004 Chin J Intern Med; in press. Random sample of population Qi W, et al. 2003 Chin J Cardiol; 31: 913-916. Case-control study. Hospitalized patients Hu D, et al. 2003 Chin J Intern Med; 42: 157-161. Case-control study. Hospitalized patients
非瓣膜病房颤(NVAF) ASA VS.华发林随机对比研究
房颤房扑的规范化抗凝治疗
CHADS2风险评估与卒中
≥80岁的房颤患者90%CHADS2评分≥2
CHADS2风险评估标准
分值
以往发生过卒中
2
年龄＞75岁
1
高血压
1
糖尿病
1
心衰
1
Yan-sheng DING
年龄、抗凝与出血并发症
Patients at highest risk of stroke also experienced most of the bleeding.
房颤患者卒中危险因素
抗凝药物
具有一种高危因素和≥2种中危因素
具有1个中危因素或≥1种 未证实的危险因素 无脑卒中危险因素
置换金属瓣膜后
华发林 （INR2.0～3.0）
阿司匹林（81～ 325mg）或华发林 （INR2.0~3.0）
阿司匹林 81～325mg/d
华发林（INR≥2.5）
Yan-6s5h岁e以ng下D无I危N险G因素者不用,其余均用
16个试验中的9874例患者平均随访1.7年
▪ 卒中减少:
62%
▪ 绝对风险减少:
2.7%每年(一级预防) 8.4%每年(二级预防)
▪ 颅外出血风险增加:
0.3%每年
Yan-sheng DINGHart et al. Ann Intern Med 1999;131:492–501
ASA VS.华发林预防房颤卒中荟萃分析
≥80岁华法令抗凝治疗的头90天为出血风险最高的时期
Yan-sheng DING
Elaine M. Hylek,et al.Circulation. 2007;115:2689-2696
出血风险增高的因素
♥ INR≥4.0 （本研究中实际仅2%的患者INR≥4.0） ♥ 高龄 ♥ 抗凝治疗的头90天：出血风险3倍增高
心房扑动及心房颤动对因治疗
扑动与颤动
3．临床表现
心房扑动与颤动 可有可无。 房颤易诱发心衰，易引起心房内血栓形成或脱落。
ECG:窦性P搏的频率﹤60bpm 常伴有窦性心律不齐，PP间期差异﹥0.12s
窦性停搏
长时间的窦性停搏如无逸搏发生, 可出现脑缺 血症 状 Adams – Stokes 综合征甚至死亡。 病因:迷走神经张力、急性心梗、窦房结病变 治疗：→SSS
窦性心动过缓及窦性心律不齐
心电图特点：窦性心律不齐+ P-P间期不等 +最长与最短P-P间期＞0.12 S
若有，病人可表现为不同程度的心悸、胸 闷、心绞痛；头晕、乏力、晕厥；尿少等 症状。
窦性心动过速
咖啡、酒精、情绪；甲伉、贫血、心肌缺 血、心衰
治疗：病因、β 受体阻滞剂
ECG:窦性P波频率在100～105次/分，偶至200次/分
窦性心动过缓
见于运动员、睡眠、颅内疾病、甲减、急性下壁
心梗等 治疗：心排量不足--阿托品、异丙肾 长期--起搏治疗
病窦综合征 地高辛中毒
(3)心房扑动：
房波规则，P波消失，代之以 “F”波
特征： 1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分. 2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐.
(4)心房颤动：
P波消失，代之以“f”波
特征： 1. P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为 350 ～600次/分. 2. R-R间期绝对不等.
病理生理过程：发病机制
1、冲动形成异常
窦房结发出冲动异常 ←窦房结自律性异常
异位冲动的形成
1、窦房结外的心肌细胞所形成 2、见于心肌缺血、缺氧、药物、 电解质紊乱、儿茶酚胺浓度增高 等病理情况 1、后除极的振荡电位引起的反复激动 3、如早搏、心动过速、逸搏等 2、低血钾、高血钙、洋地黄中毒、儿茶酚胺 增高、心肌缺血-再灌注等病理情况 3、导致持续性快速型心律失常 触发活动
房扑与房颤
心房扑动与心房颤动的诊断和治疗中国医科大学附属第一医院胡健房颤的发生率◆在美国将近220万人患有阵发性或持续性房颤◆随着年龄的增加发生率明显增加（Framingham研究）–50～59岁为0.5％–60～69岁为1.8％–70～79岁为4.8％–80～89岁为8.8％60岁以后发病率每10年增加1倍房颤患病率逐年增加0.01.02.03.04.05.06.07.01990199520002005201020152020202520302035204020452050A d u l t s w i t h A F i b (m i l l i o n s )2.082.262.442.662.943.333.804.784.345.165.425.6120406080200020252050%363753YearProportion Aged 80 Yr心房扑动Atrial Flutter (AFL)I 型AFL ，又称普通型(common type)心电图特点★II 、III 、avF 导联F 波倒置或负正双向；★V 1导联F 波正向、V 6导联F 波可负向；★F 波之间无等电位线，频率250~350bpm 。
AFL 的分型诊断I 型AFLF:R=2:1、F II、III、avF倒置心电生理和解剖学基础◆I型AFL是由于右心房内，经过Koch三角后下部的传导缓慢区形成的逆钟向运行的大折返环所致。
Koch三角的后下部也称为峡部，是多数AFL折返环的共同通路。
◆I型AFL时，心房激动沿右房间隔向上传导达右房上部，然后经右房的前侧壁向下激动。
该图为koch三角构成示意图，His氏束为koch三角尖端，三尖瓣隔叶和Todaro腱对心房快速调搏的反应◆心房调搏可以终止I型AFL，原因是I型AFL 存在可应激间隙，所以调搏刺激可通过可应激间隙进入大折返环而终止折返。
II型AFL，又称非普通型(uncommon type)心电图特点★II、III、aVF导联F波直立；★胸导V1导联F波倒置，而V4~V6导联F波直立；★F-F波之间有等电位线，频率350~430bpm左右。
心律失常的诊断提示及治疗措施
心律失常的诊断提示及治疗措施心律失常（arrhythmia）指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度、激动秩序等异常，在临床上很常见，可见于各类心脏病患者，也可见于正常人。
有些心律失常如偶发性室早可不影响健康，不需特殊处理；但有些心律失常如快速房颤、室性心动过速可严重降低心搏出量，需迅速纠正，而室扑、室颤则可危及生命，应立即抢救。
引起心律失常的原因很多，包括心脏本身病变、电解质紊乱、药物过量或中毒、缺氧、情绪激动、吸烟、喝浓茶或酗酒等。
少数无病因可查。
心律失常病因繁多，病情复杂，临床上分为功能性和器质性两大类，后者多见。
按其发作时心率的快慢，可分为快速型和缓慢型两大类。
（一）期前收缩（早搏）【诊断提示】1.病因（1）期前收缩是最常见的心律失常，分为房性、房室交界性和室性三类。
见于正常人或无器质性心脏病的期前收缩，称功能性期前收缩，室早最多见。
功能性期前收缩以青年人居多，常无明显诱因，有时与精神紧张、情绪波动、疲劳、消化不良、吸烟、酗酒、喝浓茶及咖啡等有关。
（2）器质性见于多种心脏病，如心肌炎、冠心病、风湿性心脏病、肺心病、心脏瓣膜病变、充血性心力衰竭及心肌病等。
（3）药物引起，如洋地黄、奎尼丁、肾上腺素、锑剂等。
（4）机械性刺激，如心脏手术、心导管检查及起搏器的使用等。
（5）其他：迷走及交感神经兴奋、胸腔及腹腔手术、急性感染、胃肠道及胆道疾病，以及电解质紊乱等。
2.临床表现有心悸，心前区不适，自觉心律不规则，乏力、头晕等，冠心病时可有心绞痛。
发作一次心搏突然提早而其后有较长的间歇。
功能性期前收缩常发生于安静时，运动后可消失。
器质性心脏病者，运动后期前收缩增多。
3.期前收缩的类型（1）配对型：期前收缩与前一心动周期有固定的联律间距，可形成二联、三联或四联律。
（2）平行收缩型：心脏内同时存在两个节律点，各自独立地发放激动。
期前收缩的间歇有一定的规律，每一长的异位搏动间歇是最短的异位搏动间歇的倍数，可有融合波。
房扑的治疗
心房扑动的治疗[收藏]发表于 2009-02-24 01:39标签：健康知识 分类： 健康知识 心房扑动（房扑）是一种起源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传导比例多为2－4:1），少数不规则（房室传导比例不匀），心室率常在140-160次／分之间，房扑也分为阵发性和持久性两种类型，其发生率较房颤少。
房扑的类型和发生机制
心内膜激动标测和刺激技术研究表明，房扑发作时存在着兴奋裂隙和拖带现象，从而确定房扑发生的病理机制为累及大块心房肌组织的大折返环，这一大折返环通常位于右心房。折返环的关键组成部分亦即缓慢传导区，常常位于右心房的峡部，介于三尖瓣环、下腔静脉和冠状静脉窦之间的三角区域。很少情况下，折返环的构成围绕心肌瘢痕组织或外科手术切口，或局限于左心房内。
必须警惕上述药物应用时的副作用。Ⅲ类药物可通过延长ＱＴ间期引起尖端扭转性室速，后者发生率约为１％～４％，增加剂量和（或）患者合并其它心肾功能异常时更易出现。Ⅰ类药物虽可降低扑动频率，但可引起１：１房室传导从而导致更快的心室率，尤其是ⅠＣ类药物，还可引起ＱＲＳ波群增宽并触发室性心动过速。
非药物治疗
根据折返环路的解剖位置，可分为典型房扑和非典型房扑两类。前者的折返环位于右心房，依照激动的传导方向又分为Ⅰ型房扑（激动的传导方向为逆钟向）和Ⅱ型房扑（激动的传导方向为顺钟向）。前者的心电图表现为Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向下，Ｖ1导联心房扑动波向上；后者恰恰与之相反，Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ导联心房扑动波向上，Ｖ1导联心房扑动波向下。非典型房扑的折返环位于右心房外的解剖或功能障碍区，通常无固定的折返环路。
抗凝治疗
目前还没有阵发性或持续性房扑栓塞并发症的流行病学资料亦无此类病人接受抗凝治疗获益的前瞻性随机研究的循证依据。但是有理由考虑给予房扑病人抗凝治疗，特别是对于那些反复发作、容易发生栓塞疾病的病人，如瓣膜病、高血压、心力衰竭等患者。房扑复律后心房功能的延迟恢复更为抗凝有益提供了佐证。因此对于房扑病人，推荐抗凝治疗。若房扑持续时间＜４８小时或左室功能正常的孤立性房扑，可仅给予阿司匹林。射频消融成功后的房扑，抗凝治疗４～６周即可。
阵发性心房颤动的治疗
阵发性心房颤动的治疗阵发性心房颤动的治疗房颤是最常见的心律失常之一，可发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤。
按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤(paroxysmal AF) ；发作持续48h 以上未能自行转复而需要药物或非药物干预后才能转复的称为持续性房颤(persistent AF) ；经治疗也不能终止的房颤(发作持续7 天) 为永久性房颤(permanent AF) 。
本文主要介绍阵发性房颤的治疗。
一、发作时的处理 (一) 一般处理：如处理原发疾病，心电监测，必要时吸氧，给予镇静剂。
(二) 急性转复的适应证：阵发房颤转复的适应证为：主要是可影响血流动力学的房颤或房扑，如合并旁道逆传型预激综合征、肥厚梗阻性心肌病、急性心肌梗死以及其他心室率特别快的房颤或房扑。
(三) 急性转复的方法：以上情况临床状态一般比较紧急，故电转复是迅速有效的方法，转复后血流动力学情况往往能迅速改善。
电转复前一般无法进行充分的药物准备。
1/ 9如果病情相对稳定，可试用药物转复。
静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤可能有效。
有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性心脏病者可首选 Ic 类药(如普罗帕酮) 。
近年有报道用普罗帕酮450-600mg 顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。
在药物效果不好或出现血压下降，症状加重等情况时，应尽快电转复。
(四) 控制心室率：对大多数快速阵发房颤或房扑可只进行心室率的控制，心室率减慢后病人的症状减轻，血流动力学状态改善，经常可以自行转复。
心功能正常者可用阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛。
对常规控制室率措施无效或有禁忌时可考虑用静脉胺碘酮。
心功能受损(LVEF＜40%) 时可考虑地高辛、地尔硫卓、胺碘酮。
预激伴房颤/房扑若考虑药物治疗时，可用普罗帕酮、索他洛尔，普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺，不可用钙拮抗剂、腺苷、受体阻滞剂或洋地黄。
房颤、房扑药物治疗临床路径
房颤、房扑药物临床路径一、房颤临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为房颤、房扑（ICD－10：I48）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《心房颤动：目前的认识和治疗建议》（中华医学会心电生理和起搏分会，2006年）及ACC/AHA 2010年房颤诊疗指南和/ESC 2010年房颤诊疗指南：1.临床表现：包括发作性心悸、胸闷、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑朦等。
部分房颤患者无任何症状或以卒中、血管栓塞、心力衰竭等房颤的并发症为首发症状;2.心电图表现：房颤：P波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的快速颤动波；房扑：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失。
3.房颤临床类型：（1）初发房颤：有症状的（首次发作），无症状的（首次发现），可发生时间不明（首次发现）；可复发，也可不复发；不需要预防性抗心律失常，除非症状严重;（2）阵发性房颤：持续时间<7d（常<48h），能自行终止；可反复发作；治疗预防复发；控制心室率和必要时抗凝治疗;（3）持续性房颤：持续时间>7d，非自限性；反复发作；控制心室率和必要时抗凝和/或转复和预防性抗心律失常药物治疗;（4）永久性房颤：不能终止的，终止后又复发的，没有转复愿望的；持续永久性房颤；治疗控制心室率和必要的抗凝治疗。
4.发生血栓栓塞的危险分层：（1）高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史；年龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据。
（2）中危：年龄65～75岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。
（3）低危：年龄<65岁,不伴有中危或高危因素。
（三）治疗方案的选择及依据。
根据《临床诊疗指南－心血管分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）、《心房颤动：目前的认识和治疗建议》（中华医学会心电生理和起搏分会，2006年）及ACC/AHA 2010年房颤诊疗指南和/ESC 2010年房颤诊疗指南。
常见心律失常的处理
房扑与房颤的基础病因
风心病
心肌病
甲亢
肺心病
心力衰竭
炎症
房扑与房颤
炎症与房颤的关系
孤立性房颤患者心房66%存在心肌炎改变（炎性浸润，细胞坏死，纤维化），而在非房颤患者无此发现。（Andrea F, Cristina C, Fulvio B. et al. Histological Substrate of Atrial Biopsies in Patients With Lone Atrial Fibrillation. Circulation, 1997, 96: 1180-1184. )
室性早搏的心电图特征
提前出现的宽大畸形QRS波群，其前无相关的P波，ST-T呈继发性改变，其后有完全的代偿间歇。
起源于右室流出道的室性早搏
起源于右室流出道室早
右室流出道起源的室速
左室流出道起源的室早
R ON T 室早
室早发生于前一QRS-T波群的T波的波峰或附近，此时正处于心室的易损期，易诱发室速，室颤
尖端扭转性室速(TDP)
QRS波形态振幅不断改变，约3-5次心搏扭转其波峰方向。该型室速常发生于长Q-T综合征,有先天性和获得性,后者见于服用奎尼丁或胺碘酮以及低血钾所致QT延长
尖端扭转性室速
室速伴窦性夺获及融合波
图中C为窦性夺获，F为融合波
室速发作期间应立即给予静脉注射抗心律失常药，常用药为利多卡因，首次注射剂量为1mg/kg,静脉维持量为2-4 mg/分。也可使用乙胺碘呋酮（可达龙）150 mg+5%葡萄糖20ml静脉注射。 如药物未能转复，且伴有明显血流动力学异常，应给予同步直流电转复。 获得性长QT导致间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速给予静脉点滴异丙肾上腺速（1mg+500ml生理盐水）或给予安装临时起搏器，快速起搏。伴血流动力学异常或晕厥者应首选电转复。 对于特发性室速可通过射频消融治愈。有高猝死危险的室速患者可安装ICD(埋藏式转复除颤器)
房扑与房颤 张永庆
房颤发生与维持取决两个方面
1.房颤的触发因素（trigger）：包括交感和副交感 神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房 室旁路和急性心房牵拉等; 2.房颤发生和维持的基质（substrate）：心房具有 发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件， 以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电 重构和解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可 能有利于形成多发折返子波。此外，心房某些电 生理特性改变，包括有效不应期离散度增加、局 部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等在房颤发生 与维持中都起到一定作用，因此，目前认为房颤 是多种机制共同作用的结果。
极速型房颤心室率194次/分
（二）心房颤动心电图分型
3、按时间持续长短分为：
初发房颤：首次发现房颤，不论其有无症状和能否自行消失； 阵发性房颤：持续时间＜7d，一般＜48h，多为自限性； 持续性房颤：持续时间＞7d，需药物或电击才能转复为窦性心
律者；
永久性房颤：不能转复为窦性心律或在转复后24h内复发者。
I 型房扑：右心房内逆钟向折返
（三）心房扑动的电生理机制
II型房扑：右心房内顺钟向折返，周长与I型AF接近
（四）心房扑动的诊断方法
1、诊断方法： （1）、常规12导联心电图——主要手段 （2）、食管心电图——特异性更高
（五）心房扑动的鉴别诊断
2、鉴别诊断：
F波不清楚，传导比例不规律时-----房颤？ AF伴1:1传导-----SVT？
心房颤动心电图
房颤伴室内差异传导
（二）心房颤动心电图分型
1、按f波形态分为：
粗颤： f波＞0.1mv，常见于风心病、甲亢患
者。复律效果较好。
细颤： f波＜0.1mv，常见于冠心病、高心病。
心房颤动指南解读：目前的认识和治疗建议(2022)
三、心房颤动脑卒中预防
三、心房颤动脑卒中预防
▲对于高龄(≥80岁)、肾功能受损以及存在其他出血高危险因素者需相应减少NOAC剂量(
下表)，避免引起严重出血事件。
三、心房颤动脑卒中预防
▲房颤抗凝流程
三、心房颤动脑卒中预防
▲当由NOAC转换为VKA时，由于
VKA起效较慢，需要同时使用NOAC 与VKA一段时间直至INR达标。为 避免NOAC对INR检测产生影响，应 在下一剂NOAC服药前监测INR。 NOAC转换为肠道外或皮下注射抗 凝血剂时，普通肝素或低分子肝 素可在下一次应用NOAC前进行注 射。如合并有急性冠脉综合征 (ACS)等相关指征，则可提前给药 。
三、心房颤动脑卒中预防
▲NOAC具有良好的有效性和安全性，使用过程中无需常规监测凝血功能。相比华法林，
患者服用NOAC的依从性更好，停药率更低。结合不同的临床实际情况，NOAC的使用应审 慎把握适应证与禁忌证。目前，合并机械瓣置换术以及中、重度二尖瓣狭窄的房颤为 NOAC明确的禁忌证。轻到中度的其他瓣膜疾病(如主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流等)被纳入 NOAC的RCT研究，其有效性和安全性与无心脏瓣膜疾病的患者总体一致。RIVER试验结果 表明，在生物瓣合并房颤的患者中，利伐沙班在达到主要终点(死亡、主要心血管事件、 大出血)的平均时间不劣于华法林。
二、心房颤动的流行病学及危害
▲2．心衰
心衰和房颤常同时存在并形成恶性循环，两者有 相同的危险因素如高血压、糖尿病及心脏瓣膜病 等，阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤的心 衰发生率分别为33%、44%和56%。房颤致射血分数 降低的心衰(HFrEF)或射血分数保留的心衰 (HFpEF)的发病率增加2倍；房颤的发生率与纽约 心脏协会(NYHA)心功能分级相关，NYHAⅠ级的心 衰患者房颤发生率<10%，而NYHAⅣ级患者中为55% ，不仅如此，严重的心衰也会增快房颤的心室率 。
房扑和房颤的治疗方法
房扑和房颤的治疗方法
房扑和房颤是心脏的两种常见心律失常，治疗方法包括药物治疗、电复律和手术治疗。
1.药物治疗：常用的药物包括抗心律失常药物和抗凝血药物。
- 抗心律失常药物：如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、胺碘酮等，用于控制心律失常的发作和维持正常心律。
- 抗凝血药物：用于预防血栓的形成，减少房颤患者中风的风险。
2.电复律：通过电击恢复正常心律。
对于部分房扑和房颤患者，电复律可以恢复正常心律，但并不能预防心律失常的复发。
3.射频消融术：通过导管插入心脏，使用射频能量破坏心脏中异常电气传导途径，恢复正常心律。
总的来说，房扑和房颤的治疗方法需要根据患者的临床情况、心律失常的类型和频率等进行综合评估，由医生根据具体情况制定个体化的治疗方案。
心房颤动的急诊处理问题
心房颤动的急诊处理问题心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。
据统计，心律失常的急诊患者中，约40%是房颤。
急诊房颤主要包括两种情况，即首发房颤、阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期，往往由于心室率过快和不规则，临床上出现症状或房颤症状突然明显加重，如心悸、气短、呼吸困难等。
急诊房颤的处理应个体化，主要应考虑房颤发病诱因、有无其他合并症、生命体征是否稳定、房颤发作的持续时间等。
治疗的主要目的是防止血栓栓塞事件、迅速改善心脏的功能和缓解患者的症状。
根据不同的处理原则可将房颤分为血流动力学不稳定和血流动力学稳定两类。
血流动力学稳定的房颤又根据复律时机和复律前准备的不同分为发作持续时间。
一、诊断与鉴别诊断1）诊断依据症状特点、体格检查、心电图和/或动态心电图可明确房颤的诊断。
• 症状：主要为心悸，程度轻重不一。
一般阵发性房颤患者症状较重；• 体征：最重要的体征是心音强弱不等，心律绝对不齐；• 心电图：P 波消失，代之以振幅、频率不等的 f 波，RR 间期绝对不等。
注：应进一步明确房颤的病因和诱因、症状程度、房颤的类型（阵发性、持续性、长程持续性或永久性）、房颤血栓栓塞的风险或高危因素、是否并存器质性心脏病和心功能状态。
2）鉴别诊断• 应与其他不规则的心律失常鉴别，如：- 频发早搏；- 室上性心动过速或心房扑动伴有不规律房室传导阻滞。
• 阵发性房颤伴完全性束支传导阻滞或预激综合征时，心电图表现酷似室性心动过速，应仔细辨认房颤波，以及 RR 间距的明显不规律性：- 急诊难以鉴别时，应按室性心动过速处理；- 如果心室率极快，尤其影响血流动力学时，应及早同步直流电击复律。
2治疗治疗原则包括：治疗危险因素及合并疾病；预防血栓栓塞；心室率控制和节律控制。
1）抗凝治疗血栓栓塞和出血风险评估：•瓣膜病房颤（中、重度二尖瓣狭窄或机械瓣置换术后）为栓塞的重要危险因素，具有明确抗凝适应证，无需再进行栓塞风险评分；• 对非瓣膜病房颤，推荐使用 CHA2DS2-VASc 积分评估栓塞风险：- CHA2DS2-VASc 积分男性≥ 2 分，女性≥ 3 分需服用抗凝药物；-CHA2DS2-VASc 积分男性＝ 1 分，女性＝ 2 分，在详细评估出血风险后建议口服抗凝药物治疗；- 无危险因素，CHA2DS2-VASc 积分＝ 0 分者，无需抗凝治疗。
房扑、房颤
控制心室率
பைடு நூலகம்
可选用静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂 或钙通道阻滞剂，使安静时HR保持在 60~80次/分，轻微活动后不超过100次 /分。 必要时，洋地黄可于β受体阻滞剂或钙 通道阻滞剂合用。 心力衰竭、低血压者忌用β受体阻滞剂 与verapamil，W-P-W合并房颤忌用洋 地黄与verapamil。
心房颤动
♣ 心房颤动（atrial fibrillation Af）简称房颤
♣ 是指心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室
上性心律失常，十分常见 ♣ 据统计，60岁以上人群中，房颤发生率为1%，并 随年龄而增加， 80岁以上人群的发生率超过6% ♣ 房颤的危害性 可引起血流动力学紊乱 还可引起血栓栓塞，从而增加了致病率和死亡率 和致残率。
永久性房颤 ：
慢性房颤经复律与维持窦性心律无效 者称永久性房颤。 治疗目的为控制过快的心室率，首选 地高辛，可单用或与β受体阻滞剂或钙 通道阻滞剂合用。 若心室率较慢，患者耐受性好，仅需 抗凝，无需特殊治疗。
预防栓塞并发症
慢性房颤具有较高的栓塞发生率。有以下情形 者，均应接受长期抗凝治疗： 过去有栓塞病史， 严重瓣膜病， 高血压， 糖尿病， 老年患者 左心房扩大， 冠心病等。
心电图特征
P波消失，代之以大小、形态及振幅变 化不定的f波；频率约350~600次/分。 心室率极不规则，通常在100~160次/ 分。洋的黄减慢心室率，儿茶酚胺类药 物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室 结不应期，使室率加速。 QRS波群形态正常或因室内差异性传导 而变宽。
治疗
应积极寻找心房颤动的病因和诱因作出响应的处 理。 急性心房颤动（初次发作且在24~48小时内） 复律 包括电复律和药物复律 电复律 适用于房颤发作时已出现急性心 力衰竭、血压明显下降或药物治疗无效 者。 药物复律 可选用quinidine、 procainamide、flecainide、propafenone、 amiodarone。
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药（Ⅱ类适应证，证据水平Ａ），但是胺碘酮的地位进一步降低，指南中 指出：若用于维持窦性心律，只有当其他药物无效时才选择胺碘酮治疗， 除非存在其他药物应用的禁忌证如充血性心力衰竭等（Ⅰ类适应证，证据 水平Ａ／Ｃ）；若用于长期节律控制则首选普罗帕酮、氟卡尼、决奈达龙 、索他洛尔（Ⅰ类适应证，证据水平Ａ）。
• 心室率不快者，无不适；心室率快者可
诱发心绞痛、心力衰竭
• 可见颈静脉扑动，S1强度改变，可听到
心房音
临床表现
• 房扑易引起快心室率反应，常在150次/
分左右，比房颤快，其后果也较房颤更 为严重
• 持续性房扑易导致血流动力学改变，引
起充血性心衰，特别对有基础心脏病者 ，心脏储备功能差，其后果更为严重
（１）无器质性心脏病首选氟卡尼和普罗帕酮（Ⅰ类适应证，证据水平Ａ）； （２）如果有器质性心脏病，则首选胺碘酮（Ⅰ类适应证，证据水平Ａ）； （３）对于无明显器质性心脏病房颤，大剂量氟卡尼和普罗帕酮顿服是有效、安 全的（Ⅱａ 类适应证，证据水平Ｂ）； （４）有器质性心脏病，但无低血压的患者，可以选择伊布利特（ Ⅱa类适应证 ，证据水平Ａ）。
急性中风的房颤病人在开始抗凝治疗前应行头颅CT或MRI除外
脑出血的可能。如无出血征象，可在3~4周后开始抗血栓治疗 。如有出血征象则不予抗凝治疗。如脑梗死面积较大，抗凝治 疗开始的时间应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新 发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗
复律的抗凝原则
房颤持续时间不明或≥48h
电转律 经食道心房调搏复律
➢ 射频消融（RFCA）适合于药物治疗无效的顽固AF
药物治疗
控制心室率
• 适应证
◆ 血液动力学稳定或复律不成功
• 药物
◆ 洋地黄类、钙拮抗剂、β受体阻滞剂 （部分心室率下降后先变为房颤，后转为窦律） ◆ Ic类或III类抗心律失常药 （减慢心率，一部分转复为窦性心律）
药物治疗
•卒中/TIA/全身栓塞史 •年龄≥75岁
临床相关的非主要危险因素 （1分）
•HF /中重度LV功能障碍 （EF≤0.4） •高血压 •糖尿病 •女性 •年龄 65-74岁 •血管疾病
AF 抗栓治疗原则
危险因素
CHADS2VASc 积分
抗栓建议
1个主要危险因素
或≥2个临床相关非
≥2
主要危险因素
OAC
心室率194次/分 极速型
病理生理机制
心房颤动的发生机制
• 自律性局灶机制 • 多子波假说 • 心房电重构
心房颤动的危害
➢ 血栓/栓塞
缺血性脑卒中是房颤致死及致残的主要并发症
➢ 对心脏的影响
使心功能恶化 加重心肌缺血 长期过快的心室率可导致心肌病
心房颤动的危害
➢ 影响窦房结和房室结功能 ➢ 增加恶性室性心律失常的发生率 ➢ 死亡率增加
不适合有器质性心脏病的患者；可能延长 QRS时程和QT间期，由于转为房扑时1:1 房室传导增加室率. 延长QT间期和尖端扭转性室速（TdP）， 监测到异常的T-U波或QT间期延长，减慢 心室率 不适合有器质性心脏病的患者，可能延长 QRS时程，轻度减慢室率，由于转为房 扑时1:1房室传导，可能增加心室率 目前只在临床试验中评价
心房扑动分类
按时间分类
• 持续性房扑
发作持续时间大于 24小时；48小时；72小时；1月
• 阵发性房扑
心房扑动分类
根据体表心电图分类
• Ⅰ型（普通型；常见型；典型房扑）
◆ 扑动波在II、III、aVF导联倒置或负正双向 V1导联呈正向，V6导联呈负向
◆ 心房率250-350次/分
• Ⅱ型（非普通型；少见型；不典型房扑）
◆ 扑动波在II、III、aVF导联直立 V1导联呈负向，V6导联呈正向
◆ 心房率较快，常在350-450次/分
心房扑动分类
Ⅰ型AF--2:1∼5:1
心房扑动分类
• I 型房扑电生理机制：右心房内逆钟向
折返
心房扑动分类
II型AF--2:1∼3:1
F波在II、III、aVF导联直立，V1导联呈负向，V6导联呈正向
心房扑动分类
II型房扑电生理机制：右心房内顺钟向折返，周长与I型AF接近
心房扑动分类
不纯房扑：房扑与房颤相互 转化
房扑诊断
• 病因诊断 • 心电图诊断
◆ 体表12导联心电图----主要手段 ◆ 食道心电图----特异性更高
房扑治疗
➢ 治疗原发病 ➢ 药物治疗
控制心室率 复律与维持
➢ 非药物治疗
房扑、房颤的处理治疗
心内科 李洋威 2014年7月16日
第一部分 心房扑动
房扑ECG表现
• 出现规律的F波，呈锯齿状，在Ⅱ、Ⅲ
、aVF或V1导联最明显，常呈倒置，F波 间等电位线消失。典型房扑的心房率通 常为250~300次/分
• 心室律规则或不规则，去决于房室传导
比率是否固定
• QRS波形态正常或形态异常（室内差异
2 mg/kg静脉推注 ＞10 min，或 450～600 mg口服. 3 mg/kg静脉推注 ＞10 min
维持剂量 50 mg/h
无相关报道
1 mg静脉推注 ﹥10min，间隔 10 min
第二次 2 mg/kg 静脉推注＞10 min，间隔15 min 后
风险 静脉炎，低血压，减慢心室率，房颤转复 窦律时间延迟
充血性心衰，尖端扭转型室速， 慢性阻塞性肺病 …
0.2 q8h
一、抗栓治疗
2010年新版指南中提出了针对血栓危险度一项新的评分系
统，即CHA2DS2VASc 评分。该评分系统将危险因素分为： 主要危险因素和非主要危险因素两类。年龄＞75岁及卒中 史作为房颤的主要危险因素，只要患者存在一个主要危险 因素即作为卒中的高危患者
在对房颤患者进行抗凝的同时应当评估其出血的风险
➢按发作次数 初发、复发（患者发作≥2次，即为复发性心房颤动）
分类
➢ 按 f 振幅：
粗颤 (f 波> 0.1 mv) 细颤 (f 波< 0.1 mv)
➢ 按心室率：
慢速房颤 HR < 50 bpm 快速房颤 HR > 130 bpm
极速房颤 HR > 180 bpm
极速房颤时，心功能明显下降，交感激活， 有诱发室速和室颤的危险
当房颤持续时间不明或≥48h，临床可有两种抗凝方案
（1）先开始华法林抗凝治疗，使INR达到2.0~3.0 三个星期 后复律。一般而言，在3周有效抗凝治疗之前，不应开始抗心 律失常药物治疗 （2）行经食管超声心动图检查，且静脉注射肝素，如果没有 发现心房血栓，可进行复律。复律后肝素和华法林合用，直到 INR≥2.0 停用肝素，继续应用华法林。在转复为窦性心律后 均需再行抗凝治疗至少4周
房颤的临床表现
临床症状
• 很多房颤患者是无症状的 其症状与患者心功能受损程度和不规则心室率高度相关
• 疲倦
• 呼吸急促 • 发作性头晕 • 晕厥及晕厥前兆 • 胸痛 • 心悸 • 中风
健康心脏
房颤
房颤的临床表现
房颤症状的起因
血液动力学紊乱
• 过快的心率
• 不规则心率
CO
• 心房充盈丢失
症状
心悸
华法令(INR2.0-3.0) （3W）
药物转复为窦律后
食管超声 心房无血栓
静注肝素
药物转复为窦律后
华法令（4W）
肝素或华法令直到INR为2.0，停用肝素
HAS-BLED出血风险积分
字母
临床特点
H 高血压
A 肝、肾功能异常（各1分）
S 卒中史
B 出血史
L INR值波动
E 老年（如年龄＞65岁）
D 药物或嗜酒（各1分）
传导或原有束支传导阻滞）
心房扑动的病因
• 各种心脏疾病：风心病，冠心病，高心病，
先心病，心肌病，甲亢心等
• 缓-速综合征 • 药物作用：IC类转复房颤 • 预激综合征 • 肺部疾病：COPD，外伤 • 原因不清：心脏结构无异常
临床表现
• 不稳定加迷走神经 张力可突然减慢心室率，增加交感神经 张力或减慢迷走神经张力可使心率加快
计分
1 1或2
1 1 1 1 1或2 最高值9分
积分≥3分，提示出血高危！须警惕，并定期复查
严重出血处理
当发生严重出血，可采取以下治疗措施
（1）停用华法林：停用华法林，INR可在数天内恢 复正常。
（2）使用维生素K1：静脉、皮下注射或口服维生素 K1可在24 h 内将INR 降至正常，但应注意高 剂量的维生素K1可过度降低INR，并在1周内 再使用华法林时其抗凝效果不佳。
1个临床相关的非 主要危险因素
OAC 或者阿司匹林
1
75-325mg；首选
OAC
无危险因素
阿司匹林75-
0
325mg/d或不需抗栓
治疗；首选后者
OAC: 口服抗凝药
抗凝治疗原则
保持INR 2.0～2.5 可能较为适合中国人群 对阵发性或持续性房颤，如行复律治疗，当房颤持续时间在
48h以内，复律前不需要抗凝
HAS—BLED 评分
CHA2DS2VASC积分
危险因素
积分
CHF/LV功能障碍(C)
1
高血压（H）
1
年龄≥75岁（A）
2
糖尿病（D）
1
卒中/TIA/栓塞史（S）
2
血管疾病（V）
1
年龄65-74（A）
1
性别（女性）（Sc）
1
总积分
9
CHA2DS2VASC积分
非瓣膜性AF卒中与血栓栓塞的危险因素