出凝血精选完整版

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TT的临床意义
➢ TT延长 1、 血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无)纤维蛋白 原血症，异常纤维蛋白原血症等。
➢ 2、 循环中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、 高肝素血症、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。 3、 肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。
➢ TT缩短 较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可缩 短。无特别临床意义
➢ 用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作为监 护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。
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纤维蛋白降解产物（FDP）
➢ 参考范围： <5mg/L ➢ 意义：
1. FDP增高，是体内纤溶亢进的标志，但不能 鉴别原发性和继发性纤溶亢进。 2. 可作为血栓形成的观察指标
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参考范围
➢ D-二聚体> 300μg/L ，视为病理状态， 表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为
主。 ② 创口延迟性出血难止，持续时间较长。 ③ 压迫止血效果欠佳 ④ 输血制品有效，但易复发。
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二期止血缺陷
常用筛选试验如下： ① 活化的部分凝血活酶时间（APTT） ② 凝血酶原时间（PT） ③ 纤维蛋白原含量测定（Fg） ④ 凝血酶时间（TT）
出血、血栓、止血检测
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生理状态下
血管中流动的血液为什么不凝固
破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血
抗凝
血栓
出血
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作为一个临床医生
如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
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凝血与抗凝机制的病理生理基础
能正 面两
常
个 方
止
血 素四 机个
口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素 等。 ➢ PT缩短：
高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉 血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，但并不常见．
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➢ 1.凝血酶原时间比值（PTR） PTR=PT受检 /PT对照 参考值为0.85－ 1.15
➢ 2.国际标准化比值（INR） （WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式） INR= PTRISI ，参考值为0.８-1.５
②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)大于6ug／L，提示血管持 续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.2％和93.1％；
③D—二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可 高于用药前水平。
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一期止血缺陷筛选试验应用
一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病 筛选试验 选用PLT和BT作为筛选试验 (l)BT和PLT都正常 (2)BT延长， PLT减少 (3)BT延长， PLT增多 (4)BT延长， PLT正常
2.血浆Fg含量减低,低于1.5ｇ/Ｌ或进行性减低(肝病低 于1.0ｇ/Ｌ,急性白血病低于1.8ｇ/Ｌ);
3.血浆FDP超过200ｍｇ/Ｌ(肝病超过60ｍｇ),或Ｄ二聚体(ＤＤ)水平较正常对照值增高4倍以上;
4.ＰＴ较正常对照值延长或缩短3ｓ以上(肝病超过5ｓ), ＡＰＴＴ延长10ｓ以上或缩短5ｓ以上;
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INR
➢ 采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源 的临床资料具有可比性
➢ WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围 1．术前2周或口服抗凝药INR1.5－3(2.25) 2．原发、继发性静脉血栓的预防 INR2.3－3.0(2,5) 3． 活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞 预防INR2.0－4.0(3.0) 4．动脉血栓预防INR３－４.5(3.5) 5．INR缩短：表示高凝状态。
2．DIC晚期（消耗过多） 3．严重肝病
➢ 增高： 1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创 伤、恶性肿瘤等 (Fg是急性时相蛋白) 2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期
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凝血酶时间TT
反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进
血浆
标准凝血酶 凝固时间
➢参考范围：16-18秒， 以超过正常对照3秒以上为有病理意义
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二期止血缺陷筛选试验应用
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病 筛选试验 选用APTT和PT作为筛选试验 (l)APTT和PT都正常 (2)APTT延长，PT正常 (3)APTT正常，PT延长 (4)APTT和PT都延长
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弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断
1.PC减低或进行性减低,低于100×109/Ｌ(肝病和急性 白血病低于50×109/Ｌ);
➢ 一般D-二聚体>500μg/L时，就可以确定 有血栓形成。
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D-二聚体水平增高
➢ 见于继发纤溶症，作为鉴别原发性与继发性纤 溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血 栓（DVT）、肺栓塞（PE）、弥散性血管内凝 血（DIC），陈旧性血栓时不增高。
➢ 另外，妊娠时D-二聚体也有升高，但很高的D二聚体水平则预示有并发症，如先兆子痫。
均需测血小板计数，使其维持在正常范围内，若低于50×109/L需 暂时停药。 ➢ 溶栓治疗时，ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 ➢ APTT缩短： 见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性 疾病。
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凝血酶原时间PT
➢ 反映外源性凝血途径
中II、V、VII、X因子 水平的实验。
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凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞

止凝血障碍的实验室检查
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检查目的
➢ 止凝血障碍疾病的诊断； ➢ 抗凝治疗监测 ➢ 溶栓治疗效果判断 ➢ 术前检查
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血管壁检测
出血时间测定 将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到自然停止所需
的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管壁和血小板相 互作用
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PT的临床意义
➢ PT延长： 先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一
项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的 筛查。
后天凝血因子缺乏，如肝脏疾病、肝硬化（大多数 凝血因子由肝脏合成）、维生素K缺乏（可见于阻塞性 黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。
DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的 作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、
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APTT的临床意义
➢ APTT延长： Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血 友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如肝 脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.
➢ 肝素治疗的监护： 一般在肝素治疗期间，APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。
血浆凝血活酶前加速素
Hegeman因子
纤维蛋白稳定因子
激肽释放酶原
高分子量激肽原
目前公认的凝血因子共14个， 按罗马字命名的有12个，以及 高分子量激肽原(HMWK)，激 肽释放酶原(PK)
大多数由肝脏产生，其中II、 VII、IX、X合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
除TF外，都存在于血浆；
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纤溶活性亢进特征
① 皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。 ② 创口以渗血为特征，难于止血，尤其损伤
部位。 ③ 血凝块易溶解，对抗纤溶药有效。 ④ 多为获得性（由组织创伤或手术、挤压造
成的）。
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纤溶系统
观察纤溶活性变化，常用筛选试验有： ① 优球蛋白溶解时间（ELT） ② 纤维蛋白（原）降解产物测定（FDPs） ③ D-二聚体测定（DD）
高度怀疑血管因素异常时才做！
[参考值]BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
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意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病 （VWD）、DIC
一期止血缺陷特征
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 ① 皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。 ② 创伤后即刻出血，持续时间较长。 ③ 压迫止血有效，止血后不易复发。 ④ 输血或输血制品效果差
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常用筛选试验如下：
① 毛细血管抵抗力试验（CRP） ② 出血时间（BT） ③ 血小板计数（PLT） ④ 血块收缩试验(CRT)
除FIV（Ca2+）外，均为蛋白 质。
正常情况下，所有因子都处于 无活性状态
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分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
➢ 第一阶段：凝血酶活酶形成 ➢ 第二阶段：凝血酶形成 ➢ 第三阶段：纤维蛋白形成
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四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬
肝细胞
清除
凝血过程有关 物质和产物
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二期止血缺陷特征
因
凝血机制
抗凝机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
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一、血管壁的作用
血管的止血作用表现为: ①血管的收缩 ②血小板的激活 ③凝血系统的激活 ④局部血粘度的增高
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正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成 前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA)
激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节蛋白(TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用 肝素或类肝素物质 具有多种抗凝活性
5.抗凝血酶活性(ＡＴ:Ａ)低于60%(不适用于肝病); 6.可溶性纤维蛋白单体复合物(ＳＦＭＣ)增高; 7.血浆因子Ⅷ:Ｃ低于50%(肝病必备)。 以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。
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Thanks! Good bye !
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三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。 是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应 和分子聚合过程。