心律失常(2) PPT课件

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心律失常的防治PPT课件

心律失常的防治PPT课件
由安装在金属盒中的 电路和电池组成。
在需要的时候向心脏 发出微小的电脉冲
起搏电极导线由绝缘 导线组成,负责向心 脏传送微小电脉冲, 刺激心脏跳动
起搏器植入
起搏器一般安置在胸部的皮下,其导线从静脉里深入心脏 。
ICD
什么是ICD? "ICD"是植入型心律转复除颤器的简称,它能
针对心脏节律的异常给予适当的治疗,如室 性心动过速和心室颤动。
病因多样、种类繁多、表现复杂、治疗难度 大
心律失常概论
什么是心律失常? 心律失常是指心律起源部位,心搏频率与节
律以及冲动传导等的任一项异常。
➢频率 ➢节律
心律失常概论
心律失常的临床表现是一种突然发生的规律 或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适 感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥,甚至神 志不清。有少部分心律失常病人可无症状, 仅有心电图改变。
心律失常的临床表现差异很大,有无临床意 义,有的则影响健康并危及生命。
心律失常概论
心律失常可以发生于各个年龄层次的人,从 刚出生的婴儿到老年人都可以发生。
婴幼儿和青年人发生的心律失常多和先天性 因素有关,比如心脏存在异常传导通道导致 阵发性室上性心动过速。
心律失常概论
老年人是心律失常的高发人群,这和老年人心脏的“内忧外 患”有关。
道,从而延长心肌组织的不应期,如胺碘酮、索他洛尔。 , Ⅳ类:钙拮抗剂:抑制窦房结、房室结的慢反应组织,如 维拉帕米、地尔硫卓。
电复律
各种快速型心律失常 尤其是有血流动力学不稳定者
射频消融
微创手术, “直捣”心脏病灶。 通过射频电流破坏导致心律失常的区域,治
愈心律失常。 不需要开刀,整个手术过程病人清醒。 局部麻醉以后,穿刺大腿和颈部的血管,将

心律失常课件【PPT】

心律失常课件【PPT】

体征
重点是评估脉搏的频率、节律及、 心率、心律和心音的变化。①窦缓 ②期前收缩时③室上性阵发性心动过速④心房
颤动时,第一心音强弱不等,心室律绝对不规则,脉搏短绌;
⑤心室颤动时,脉搏摸不到,心音消失。BP测不到。
辅助检查
• 心电图——诊断心律失常最重要的
一项无创检查
• 其他检查:动态心动图、心电图运动
心电图组成及正常值
P波 时间 宽度不超过0.11秒 振幅 肢导联<0.25mv 胸导联<0.2mv P-R间期 QRS波群 0.12~0.20秒 0.06~0.10秒
Q波 振幅不超过同一导联中R 波的1/4,时间不超过0.04秒
S-T段
向下偏移不应超过0.05mv
正常窦性心律心电图
• 1、P波规律,且来自窦房结(Ⅱ、avF直立, avR倒置) • 2、P波后必有QRS波群(P-QRS-T顺序出现) , P-R间期0.12~0.20s • 3、正常成人频率60~100次/min
无器质性心脏 病单源室速: 射频消融
室速治疗
若低血压、休克 心绞痛、晕厥
复发持续 性室速
安置埋藏式复 律除颤器
同步直流电复律
心脏按压
人工呼吸 静注利多 卡因及阿 托品、肾 上腺素等
室扑与室颤
若波幅高大立 即非同步直流 电复律
非药物治疗
刺激迷走神经的方法
-----治疗室上速 食道调搏 -----治疗室上速
心脏正常的传导系统
窦房结

60~100次/分
心房肌
房室结
心室肌
护 理
评 估
病因
发病 机制
临床 表现
辅助 检查
(一)健康史评估
(二)身体状况

心律失常的诊断PPT课件

心律失常的诊断PPT课件

★新近的文献报告趋向于认为,QT离散度增大只 能是反映心肌整体复极异常的一个十分粗略的指 标。
★心肌复极异常在心律失常发生中的地位是肯定 的,但心电图各导联的QT长短并不能代表相应 局部的心肌复极状态。
★同时,迄今没有标准化的QT离散度测量方法和 公认的正常值,故不能作为临床应用指标。
十)临床心电生理检查: (有创和无创) (1)诊断性应用:心律失常部位和机制 (2)治疗性应用:选择起搏器、射频能量 (3)判断预后:诱发室速有心性猝死的危险
心室晚电位阳性标准:
总QRS时限(TQRS):大于120毫秒( TQRS120ms)
晚电位时限:QRS终末部振幅小于40微伏 (mV)的时限(LAS40)大于40毫秒。
晚电位电压:QRS波终末部40毫秒的振幅 。(V40或RMS40)小于25微伏(mV)。
(七)心室晚电位:
★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电 活动异常,有潜在致室速、室颤的危险。
快速性心律失常 缓慢性心律失常
心律失常的诊断
(一)病史:通常可以提供诊断的有用的线 索。心律失常存在的及其类型;诱发因素;起 止方式及频繁程度;对患者的影响。 (二)体格检查:心率/心律/心音/杂音等有助 于心律失常的诊断。颈动脉窦按摩对某些失常最重要 的,最简单的无创性检查技术。
★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性,如 心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础,应 进行进一步检查。
(八)心率变异性分析:
★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标,已 公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。
★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了 这一结论;但同时也指出,经大量临床研究严格按敏感 性、特异性统计,其猝死阳性预测值尚不足30%。

(精品) 诊断心电图心律失常2-课件

(精品) 诊断心电图心律失常2-课件
> 7.5mmol/L
> 5.5mmol/L < 3.5mmol/L 4.0~5.5mmol/L
高钾血症与低钾血症
hyperkalaemia and hypokalaemia 体液的钾浓度与心肌的应激性呈负相关。 血钾浓度增高对心肌有抑制作用,心律缓慢, 出现心律失常如室性早搏、房室传导阻滞、心 室颤动以至心搏骤停于舒张期。血钾浓度过低 亦可产生心律失常,早期出现心率增快,房性 或室性早搏,以后出现多源性或室心动过速, 严重者出现心室扑动、心室颤动,以至心搏骤 停于收缩期。
P’,多直立 形态异于窦P
正常, 延长(干扰)
交界性
室性
P’,可直立, 多无相关P波,
可倒置
如有,必倒置
P`-R<0.12s R-P`<0.20s
——
QRS波群 T波
室上性 正常
室上性 正常
宽大畸形 与QRS主波相反
代偿间歇
不完全
完全
完全
交界性逸搏和逸搏心律
交界区逸搏
• 图示:箭头指房性早搏未下传 • E指交界区逸搏(Escape)

>7mmol/L时,QRS波群进一步增宽,PR及Q-T间期
进一步延长,P波消失。最后宽大的QRS波与T波融合。
• 高血钾可引起室速、室扑与室颤,甚至心脏停搏。
– 低血钾:S-T段压低,T波低平或倒置及U波增高。可 引起各种心律失常。
高钾血症与低钾血症 hyperkalaemia and hypokalaemia
预激综合征多见于健康人,除少数发生顽固的 室上速之外,一般预后良好。但预激综合征的图形 改变,与束支传导阻滞和心肌梗死相似,两者可相 互混淆,应予重视。
左侧旁路:V1 导联deltaI波 正向,且以R波 为主 右侧旁路:V1 导联以S波为主

心律失常PPT课件

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2. 窦性心动过缓:窦性心律的频 率低于60次/ 分。
老人及运动员正常心率可较缓,颅内压增 高、甲状腺功能低下或 β-受体阻滞剂可引 起。心率低于40次/分者少见。
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窦性心动过缓 ( sinus bradycardia )
ECG: 窦性心律, 频率 < 60 次/分(少见低于40次/分)。
临床原因: 老年人,运动员;颅内压、迷走神经张力高, 甲减,β-受体阻滞剂等药物。
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一、窦性心律及窦性心律失常
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(一)正常窦性心律
诊断要点
P波的方向:呈直立型,PⅡ直立,PaVR倒置, PⅢ、aVF一般也是直立的。
PR间期:在每个P波之后都继有QRS波群,PR间 期0.12~20秒,而且在每个心搏是恒定的。小儿 PR间期随心率和年龄的不同而不同,不小于正常 的低限或大于正常高限。
频发早搏 6个/min(或30个/h)以上的早搏 偶发早搏 低于频发标准 二联律 一个窦性激动后跟一个早搏,规律
的出现 三联律 两个窦性激动后跟一个早搏,规律
的出现
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(一)室性过早搏动
起源于希氏束分叉以下的异位节律点的过 早搏动,称为室性过早搏动(premature ventricular beat)
S-A
A-V V
PVC
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单源、多源性 PVC
单源性 PVC:
起源于同一个 起搏点;
形态、联律间 距相同。
多源性 PVC:
同一导联,2 种以上形态,联 律间距不等。
多形性PVC:
联律间距相同, 形态不同。
联律间距—— 指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。
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PVC 二联律( bigeminy )
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常见心律失常PPT课件

常见心律失常PPT课件

二、期前收缩
• 期前收缩:由窦房结以外的异位起搏点过早发出激动
,又称为过早搏动。是最常见的心律失常。(其中以
室性期前收缩最常见)
• 期前收缩:偶发<5次/分;频发>5次/分。 • 二联律:即在每个正常心搏之后出现一次期前收缩。 • 三联律:即在每两个正常心搏之后出现一次期前收缩

• 多源性期前收缩:即期前收缩由多个异位起搏点发出
固定关系(房室分离),则可明确诊断。
四、心房与心室颤动
(一)心房颤动
• P波消失,代之以大小不同、形状各异、间隔 不等的心房颤动波(f波),V1导联最清楚。
• 心房颤动波频率约为350~600次/分。 • R-R间期绝对不规则。 • QRS波形态和时间大多正常。
(二)心室颤动(最严重的快速异位心律
称为“二尖瓣型P波” 。Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL
导联P波增宽,P波时间≥0.12s,P波顶端常 有切迹呈双峰状,两峰间距≥0.04s。
(三)左心室肥大
• QRS波群高电压
胸导联:RV5>2.5 mV;RV5+SV1>4.0mV(男)或 >3.5mV(女)。
肢体导联:RⅠ>1.5mV;RaVL>1.2 mV;RaVF>2.0mV ;RⅠ+RⅢ>2.5 mV。
坏死型改变:异常的Q波或QS波

• 心肌梗死的图形演变及分期
早期:表现为巨大、高耸的不对称的T波,ST段呈斜上型
抬高。
急性期:表现为ST段继续抬高,凸面向上,呈弓背状,常可 见到“单向曲线”,出现病理性Q波。继而ST段逐渐下降,T波 开始倒置。 亚急性期:抬高的ST段逐渐降至基线,坏死型Q波继续存在,

(四)右心室肥大

危重病医学(心律失常)PPT课件

危重病医学(心律失常)PPT课件

影像学诊断对于心律失常的诊 断和鉴别诊断具有一定的价值, 尤其对于一些结构性心脏病引 起的心律失常。
影像学诊断还可以提供心脏血 流动力学的信息,有助于评估 心律失常对心脏功能的影响。
实验室诊断
实验室诊断包括血液检查、代谢 检查等,可以了解患者的全身状
况和相关生化指标。
实验室诊断对于心律失常的诊断 和病因的判断具有一定的参考价 值,尤其对于一些特殊类型的心
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病例二:房颤的药物治疗和非药物治疗
总结词
房颤的治疗需要综合考虑药物治疗和非药物治疗,以降低并发症的风险。
详细描述
房颤是一种常见的心律失常类型,药物治疗和非药物治疗都是常用的治疗方法。药物治疗包括使用抗 凝剂、控制心率的药物等,以降低并发症的风险。非药物治疗包括导管消融、外科手术等,对于药物 治疗无效或症状严重的患者,可以考虑非药物治疗。
律失常患者。
心理康复
对于因心理因素导致的心律失常, 进行心理康复治疗也是必要的。
患者教育和生活方式调整
患者教育
向患者及家属介绍心律失常的基本知识、预防和管理方法, 提高患者的自我管理和意识。
生活方式调整
根据患者的具体情况,指导其调整生活方式,如适当运动、 保持充足的休息和睡眠等。
05 心律失常的病例分析
律失常。
实验室诊断还可以帮助医生评估 患者的整体健康状况,为制定治
疗方案提供依据。
03 心律失常的治疗
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心律失常症状,如胺碘 酮、利多卡因等。
抗凝药物
用于预防血栓形成,如华法林、低 分子量肝素等。
其他药物
如β受体拮抗剂、钙通道拮抗剂等, 用于改善心脏功能和缓解症状。

诊断学课件:诊断心电图心律失常2

诊断学课件:诊断心电图心律失常2
有送传功能。窦性心律时心电图正常。但可引发AVRT
预激综合征 Preexcitation syndrome, Wolff Parkinson-White syndrome, WPW syndrome
“Δ”(delta)

心电图特征
J P-J 正常
1. 在QRS波之前出现“Δ”(delta)波; 2. P-R间期缩短(<0.12sec),但P-j间期正常;
Ⅱ度窦房传导阻滞心电图
•房内阻滞(intra-atrial block)
P波增宽>0.12S,呈双峰, 峰距>0.04S,难以与左房大鉴别, 鉴别依靠临床资料
房-室传导阻滞
AVB atrioventricular block
• 经常分析P-QRS波关系可以了解房室传导情况 • 发生水平从上至下,房内结间束(尤其是前结间
• 按传导阻碍滞发生的情况
永久性 暂时性 交替性 渐进性
各类传导阻滞的心电图特点
• 窦房阻滞(sinoartrial block
SAB)
• Ⅰ°Ⅲ°因常规心电图不能直接
描记窦房电位,故Ⅰ°SAB不 能描记,Ⅲ°SAB无法与窦性停搏
• Ⅱ°Ⅱ°型窦房阻滞:在规律的窦
性P-P间距中,突然出现长的P-P间 期=正常P-P间距的倍数
2、QRS波群时间,形态正常,为交界区逸搏心律
房颤+三度传导阻滞
左束支传导阻滞的横面QRS向量 环示意图
右束支传导阻滞的横面QRS向量 环示意图及在V1;V5、V6导联
轴上的投影。
左束支分传导阻滞示意图
RBBB合并心梗时,不影响二者的诊断 RBBB合并右室大时,SV5V6>0.05mv R’v1 >1.5Smv

心律失常-ppt课件

心律失常-ppt课件
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室性期前收缩处理(1)
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主,包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱因素,治疗 以β受体阻滞剂为主
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室性期前收缩的处理(2)
需要紧急处理的室性期前收缩: 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
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阵发性室上性心动过速
(paroxysmal supraventricular tachycardia)
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种,其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性内心动过速(AVRT)
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室扑室颤
(ventricular flutter and ventricular fibrillation)
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失,抽搐,呼吸停
止甚至死亡,无血压、脉搏,无心音 • 病因同室速 • 除颤,ICD置入
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扭转性室速 室速
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• 室扑:呈正弦波图形,频率200~300 bpm • 室颤:波形、振幅与频率极不规则的颤动波
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心房纤颤(atrial fibrillation)
心房纤颤伴室内传导差异 特征: 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波,频率为350~600 次/分 2.R-R间期绝对不等,心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形, 无类代偿期
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心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止:超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防:奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈:RFCA

心律失常讲课PPT课件

心律失常讲课PPT课件

心律失常的最新研究进展
基础研究进展
基因突变与心律失常的关系 心律失常的细胞分子机制研究 心律失常的动物模型研究进展 心律失常的药物治疗研究进展
临床研究进展
药物治疗:新药 研发和临床试验 的最新进展
非药物治疗:除 药物外的其他治 疗方法,如电生 理治疗、起搏器 植入等
预防措施:针对 高危人群的预防 性措施和筛查手 段
经验总结与启示
病例选择:选择具有代表性的心律失常病例,以便更好地说明问题和提供 借鉴。
讨论内容:针对病例展开深入讨论,包括诊断、治疗、护理等方面的经验 和教训。
经验总结:对病例的诊治过程进行总结,提炼出有价值的经验和教训,为 今后的工作提供参考。
启示与展望:从病例中获得启示,提出对心律失常诊治工作的展望和建议, 促进该领域的进步和发展。
诊断技术:新型 诊断技术和方法 的研发和应用
研究前景与展望
新型药物研发: 针对心律失常的 特异性药物
基因治疗:通过 基因编辑技术治 疗心律失常
新型设备和技术: 无创、微创的诊 疗和治疗方法
预防和早期干预: 通过生活方式和 药物预防心律失 常的发生
结语与总结
心律失常的重要性和影响
心律失常对心血 管系统的影响: 心律失常可能导 致心肌缺血、心 力衰竭等心血管 疾病,严重影响 患者的生活质量 和寿命。
保持良好的作息:保证充足的睡眠, 避免熬夜和过度劳累。
心理调节:保持心情愉悦,避免过度 焦虑和压力。
心律失常的病例分享与讨论
典型病例介绍
病例一:患者男性,58岁,因心律失常入院,诊断为房颤。
病例二:患者女性,42岁,因心律失常导致晕厥,诊断为室性早搏。
病例三:患者男性,70岁,因心律失常引发心力衰竭,诊断为室上 速。 病例四:患者女性,35岁,因心律失常导致心源性猝死,诊断为长 QT间期综合征。

心律失常幻灯 PPT课件

心律失常幻灯 PPT课件
左后分支阻滞双分支阻滞心律失常冲动形成异常冲动传导异常由折返机制引起的心律失常窦房结性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓病窦持续过缓50次min以下窦停与窦房阻sab与avb同时并存过缓过速综合征过速afaf或at附图病窦心电图表现房性心律失常p提前出现与窦p形态略异qrs波群正常代偿不完全房早心电图表现1自律性房速
血清镁
正常值:0.8~1.2mmol/L 血清镁水平影响纳、钾、
钙的血浓度。临床上单纯低 镁血症是极少见的
低血镁:<0.8mmol/L
病因:胃肠道丢失;插入减少;肾小 管疾病吸收↓;长期服用利尿 剂;原发醛固酮增多症等
临床表现:精神抑郁,肌肉震颤,精 神错乱,食欲减退,慢性 腹痛、腹泻, 心律失常: 早搏、室速、室颤等
心律失常
亚洲心脏病医院心电图室
心律失常
心脏的自律、兴奋或传导功能 失调、引起的心动过速、过缓和 心律不规则的变化。 心律失常的发生机制:
(1)冲动形成的异常; (2)冲动传导的异常: (3)两者兼有之。
冲动形成异常
具有正常的自律性的心肌细胞: 房室结、结间束、冠状窦
口附近,房室结的远端的希氐 束-浦氏系统处。 无自律性的心肌细胞:
心室扑动与颤动
室扑特征: ◆ 呈正弦波图型, 波幅大而规则 ◆ 频率150~300/min。
室颤特征
◆ 振幅细小(<0.2mV) ◆ 预示存活机会很小,通常由
于舒张早期的室早落在T波 上,即ROT触发室速, 然后 演变成室颤。
房室传导阻滞
目前习惯于分成I度、II度 和III度。这种经典的分类法已 为人所熟知,广泛应用于临床。
房性心动过速
1、自律性房速; 2、折返性房速; 3、紊乱性房速。
自律性房速心电图特征
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