ARDS机械通气策略的评估
急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南
临床实施
• 实施保守性氧疗(目标SpO2：90%～92%)可能对于机械通气患 者来说是安全的，但还有待于进一步的RCT研究来证实。
• 我们建议ARDS患者机械通气时，应结合其他通气参数调节 FiO2水平维持SpO2 88%～95%和PaO2 55～80 mmHg，以避免 高氧血症导致不良后果；一旦氧合改善，应及时降低FiO2。
问题背景
• 对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张 肺泡，增加功能残气量；改善通气血流比；增加肺顺应 性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的发生等。
• 过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严 重并发症的发生。
• PEEP水平与ARDS患者病Βιβλιοθήκη 率的关系仍不清楚。证据概要
问题背景
• 随着ARDS “婴儿肺”概念的提出，学者们发现常规通 气策略（VT：10～15 ml/kg）可能会导致ARDS正常通气 肺组织的过度牵张，从而增加VALI的发生风险。
• 自20世纪90年代末期，限制ARDS患者的VT和平台压 （称为“肺保护性通气策略”）是否可以改善ARDS患者 临床转归开始成为学者们开始争论的焦点。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS柏林定义
起病时间 胸部影像a
水肿原因
氧合b
轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 高危患者一周以内新出现的呼吸道症状或症状加重 无法用胸腔积液、肺不张或结节充分说明的双肺阴影 无法由心脏衰竭或容量负荷过度来解释的呼吸衰竭如果没有危险因素存在， 需要通过客观的评估（例如，超声心动图检查），以鉴别心源性肺水肿
临床实施
常见呼吸衰竭的机械通气
常见呼吸衰竭的机械通气引言呼吸衰竭是指肺功能严重受限或呼吸肌力减退导致的呼吸功能障碍。
机械通气作为一种重要的呼吸支持措施，在呼吸衰竭患者中应用广泛。
本文将介绍常见的呼吸衰竭类型，并着重讨论机械通气在这些类型中的应用。
1. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，其特点是肺组织广泛性弥漫性损伤，导致呼吸功能严重受限。
机械通气是ARDS患者常见的治疗手段之一。
1.1 ARDS的定义ARDS的定义根据以下标准来判断：•急性起病•双肺呈弥漫性浸润阴影•氧合指数（PaO2/FiO2）小于200mmHg，即呼吸功能显著受限1.2 ARDS的机械通气策略针对ARDS患者的机械通气策略如下：•高水平的氧合：给予高浓度氧气（FiO2）以维持正常氧合•低潮气量通气：以减少肺泡过度膨胀和气压伤害•正压通气策略：采用较高水平的呼气末正压（PEEP）以改善肺泡塌陷和氧合•呼吸频率调整：根据患者的情况调整呼吸频率以维持合适的通气量和CO2排出2. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种进行性发展的呼吸系统疾病，机械通气在COPD急性加重情况下的治疗中起着重要作用。
2.1 COPD急性加重的定义COPD急性加重的定义根据以下标准判断：•呼吸困难加重•咳嗽、痰液量或痰液性质改变•胸闷或胸痛加重2.2 COPD急性加重的机械通气策略针对COPD急性加重的机械通气策略如下：•低潮气量通气：以减少气压伤害•如果氧合不佳，可以给予辅助通气（非侵入性或侵入性）•个体化的PEEP水平：根据患者的情况调整PEEP水平以改善氧合和通气•呼吸频率调整：根据患者的情况调整呼吸频率以维持合适的通气量和CO2排出3. 心源性肺水肿（Cardiogenic Pulmonary Edema）心源性肺水肿是心功能衰竭导致的肺部疾病，机械通气在心源性肺水肿的治疗中具有重要地位。
3.1 心源性肺水肿的定义心源性肺水肿的定义根据以下特点来判断：•心力衰竭•肺部出现充血现象•出现肺泡间质水肿3.2 心源性肺水肿的机械通气策略针对心源性肺水肿的机械通气策略如下：•依据患者的氧合情况，可以给予辅助通气（非侵入性或侵入性）•正压通气策略：通过调节PEEP水平以改善通气和氧合•低潮气量通气：以减少肺泡扩张和气压伤害•病因导向：根据心源性肺水肿的病因进行相应的治疗结论机械通气在常见的呼吸衰竭类型中起着重要作用。
ARDS的机械通气策略
ARDS通气策略的转变
肺保护性通气：小潮气量（6-8ml/kg），限制
平台压在30-35cmH2O
呼吸机条件
PB-840呼吸机； 模式：PCV，PC 15 cmH2O，PEEP 8 cmH2O，FiO2 60% Vt 450-500ml，f 16-20次/分 2/8患者氧和指数仍无好转； 行肺CT检查
2/8行肺CT
肺复张操作
肺复张 模式选择: PCV法 参数设置: 开放压45 cmH2O PC 25 cmH2O, PEEP 20 cmH2O 持续时间: 2min PEEP 15 cmH2O 反应 氧合: SpO2 94% 100%
RM前后SpO2 变化
100% 99% 98% 97% 96% 95% 94% 93% 92% 91% 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 20 25
cmH2O
RM
15 10
SpO2 PEEP
5 FiO 40% 2 0
Time （minute）
7月
100
150
200
250
50
0
PEEP水平的设置
高PEEP还是低PEEP？ PEEP＞12cmH2O、尤其是＞16cmH2O可明显
改善患者的生存率； P-V曲线低位拐点以上2cmH2O？
PEEP与RM
充分复张塌陷肺泡是应用PEEP防止肺泡再次 塌陷的前提； 在RM之后应用PEEP，通过高于肺泡闭合的压 力，维持吸气项已经增加的肺容积，保持肺泡 开放。可以使PEEP发挥最大的作用；
呼吸窘迫综合征的紧急处理与机械通气
呼吸肌无力
呼吸肌无力，导致肺部通气不 足。
药物影响
某些药物会抑制呼吸中枢，导 致呼吸频率和深度降低。
应对呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒的原因
呼吸性酸中毒通常是由肺部通气不足导致的，例如肺部疾病、呼 吸肌无力或气道阻塞等。
呼吸性酸中毒的潜在后果
呼吸性酸中毒会导致一系列严重的并发症，包括呼吸衰竭、心血 管功能障碍和脑损伤，甚至危及生命。
面罩通气
面罩通气通过面罩提供持续气道正压，适用于鼻罩CPAP不能满足 需求的患者，提供更有效的呼吸支持。
使用呼吸机的指征
呼吸衰竭
1
无法维持足够氧气供应，血氧饱和度下降。
呼吸肌疲劳 2
过度用力呼吸导致呼吸肌无力。
气道阻塞 3
气道梗阻导致呼吸困难。
通气不足 4
肺部气体交换效率低下。
机械通气模式的选择
呼吸道阻塞
气管、支气管等呼吸道阻塞会阻碍气 体进入肺部，导致低氧血症。
贫血
血液中红细胞数量不足或血红蛋白含量不足，导致氧气携带 能力下降，造成低氧血症。
高海拔
海拔较高的地方空气稀薄，导致氧气浓度降低，容易引起低 氧血症。
应对高碳酸血症
肺部通气不足
肺部气体交换功能障碍，导致 二氧化碳排放减少。
呼吸道阻塞
呼吸窘迫综合征的原因
肺部感染
细菌、病毒或真菌感染导致肺部 炎症，进而影响气体交换。
吸入性损伤
吸入有害气体、烟雾或液体，造 成肺部损伤，影响氧气吸收。
创伤
胸部外伤导致肺部挫伤，或者肺 脏撕裂。
循环系统问题
心力衰竭导致肺部积液，影响气 体交换。
识别呼吸窘迫综合征的症状
ards机械通气策略
肺复张的注意事项
• 肺复张是压力和时间依赖性过程，多数ARDS患 者通过较高压力与较长时间的肺复张，可实现塌陷 肺泡的复张。
• 但过高的气道压会使部分肺泡过度充气，有导 致气压伤与影响血流动力学的危险。
• 操作不宜过度频繁。使用RM时应密切观察血液动 力学变化，对于血液动力学不稳的病人应慎用。
* 早期称为急性肺损伤（ALI） 重度的ALI即为ARDS
ARDS是MODS在肺部的表现
诊断标准
ALI的诊断标准:
1. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； 2. 氧合指数PaO2/FiO2≤300mmHg （无论是否使用 PEEP）； 3. 正位胸片示两肺斑片状阴影； 4. 无左房压力增高的证据，或PAWP≤ 18mmHg。
病因
直接肺损伤因素
• 严重肺部感染 • 肺切除后的复张性肺水
肿 • 氧中毒 • 肺挫伤 • 吸入有毒气体 • 误吸 • 肺栓塞
间接肺损伤因素
• 严重感染（25-50%） • 伴休克与大量输液的严重
创伤（大面积烧伤） • 大量输血（40%） • 体外循环 • 弥漫性血管内凝血
• ARDS不是一个独立的疾病， 而是一个连续的病理生理变 化过程。
• 病理过程的不均一性
• 病因相关的病理改变 多样性
A 肺实变区； B 正常肺组织区（“婴儿肺”）； C 肺萎陷区
临床表现
• 急性呼吸窘迫 • 顽固性低氧血症
ARDS患者由于存在广泛的肺泡塌陷 和严重低氧血症，大多数患者一旦诊断 明确，常规的氧疗常常难以奏效！
机械通气
为改善肺氧合功能、纠正缺氧，降低呼吸功，使气体交换回复到 可接受的范围，机械通气是目前最主要，最有效的呼吸支持手段。
ARDS机械通气策略
南通三院急诊科
JAMA, 2012 Jun 20;307(23):2526-33
The Berlin Definition
急性呼吸窘迫综合征
发病时间 胸部影像学 肺水肿起因 1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释
南通三院急诊科
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
相关并发症的发生，因此，HFOV不能常规用于ARDS患者。
尽管如此，多数研究显示HFOV能显著降低难治性低氧血症的 发生，因此，对于有丰富经验的单位，HFOV仍可以作为
ARDS患者出现难治性低氧血症的补救措施。
体外肺辅助技术（ECLA）
南通三院急诊科
南通三院急诊科
南通三院急诊科
NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内
分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成
氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内，NO吸入 并不能改善ARDS的病死率
吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的
严重低氧血症时可考虑应用
南通三院急诊科
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机械通气
南通三院急诊科
南通三院急诊科
1.无创正压通气(NPPV) 2.有创正压通气 3.俯卧位通气 4.高频振荡通气（HFOV） 4.体外肺辅助技术（ECLA） 5.NO吸入
无创正压通气(NPPV)
械通气(推荐级别：C级)
解读：
南通三院急诊科
推荐意见：预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机
当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随 时可行气管插管时，可以尝试NPPV治疗 在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在 48~72h内缓解，可以考虑应用NPPV 推荐意见： 合并免疫功能低下的ARDS患者早期可首先试用无创机械 通气 (推荐级别：C级)
ARDS机械通气治疗策略
ARDS诊断的困惑
• 现行诊断标准的敏感性和特异性？
– 382例外科ICU中死亡的患者进行了尸体解剖 – 127例达到ARDS的临床诊断标准 – 临床标准诊断ARDS中度敏感(75%)和特异(84%) – 重症患者ARDS的临床标准和病理诊断存在差异 – Esteban A,etal. Ann Intern Med2004,141:440-445
肺保护性通气策略的应用
PEEP in ARDS-how much is enough?
Brower RG,et al.N Engl J Med2004,351:389
• 549 ARDS patients
– Keep VT<6ml/kg, Pplat<30cmh2O – High PEEP group 13.2+/-3.5cmH2O – Low PEEP group8.3+/-3.2cmH2O
要的过度治疗 • 对ARDS患者选择性进行开胸肺活检是可
以接受的一项检查
关于诊断的总结
• 现有的诊断标准有缺陷但尚在沿用 • 病因的复杂性决定了临床表现的多样性 • ARDS的病因诊断水平有限 • 病因的异质性决定了对治疗反应的不同 • 早期病因诊断决定治疗成败
一、ARDS病理生理
PEEP15cmH2O
53 ± 18 145 ± 61 10.3 ± 4.1 36 (63.2) 17 (29.8) 44 (77.2) 7 (1–48) 3 (0–25)
病理诊断
DAD
23
Acute phase
5
Fibroproliferative phase
18
Specific infection
8
Diffuse alveolar hemorrhage
ARDS 个体化肺保护机械通气策略
1967 年 Ashbaugh 首先描述了不同病因的重症患者出现低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性降低，被视为 ARDS 概念认识的开端， 50 年来，随着对ARDS 病理生理学认识的不断深入和临床呼吸支持技术的不断发展，虽然国内外不断推出针对 ARDS的机械通气指南，但是由于个体 ARDS 病情严重程度及肺可复张性的差异巨大，各种呼气末正压（positive end expiratory pressure ， PEEP ）滴定（氧合、肺顺应性、应力指数及跨肺压导向的PEEP 选择等）、肺可复张性评估、驱动压导向的潮气量选择、轻度 ARDS 患者早期无创通气、重度 ARDS 患者早期肌松剂的应用及超级肺保护等理念被提出，逐步为 ARDS 肺保护性通气带来了越来越浓重的个体化的色彩。
一、小潮气量通气由于顽固性低氧血症是 ARDS 最突出的临床表现， ARDS 认识初期一度把维持正常的氧合作为ARDS 的治疗目标，但很快发现采用“常规” 潮气量及低 PEEP 导致呼吸机相关性肺损伤（ventilation-induced lung injury ， VILI ）。
2000年随机对照研究证实小潮气量可降低 ARDS 患者病死率，奠定了 ARDS 肺保护性通气的基础。
ARDS 机械通气的目标也由维持正常的通气和氧合逐渐的转变为维持可接受的通气及氧合（SpO ２88.0％～92.0％及允许性高碳酸血症）基础上的肺保护性通气策略减缓 VILI 的发生。
虽然大多数研究采用6 ml／kg 的潮气量（ventilation tidal ，VT ）为小潮气量通气的标准，但对于重度 ARDS患者， 6 ml／kg 的 VT 仍可能会加重肺损伤的发生，其原因在于小潮气量肺保护的原理是降低肺应变［strain ＝ VT ／功能残气量（functional residual capacity ，FRC）］，非生理性应变会导致 VILI ，但由于 ARDS 患者功能残气量的广泛差异，即使相同的 VT 也可能会产生不同程度的应变，对于处于病变较轻或早期的患者，该 VT 相对太小，而对于严重 ARDS 患者该 VT 又太大，因此设定 VT理想方法是根据应变、肺容量及跨肺压（transpulmonary pressure ， Ptp）进行个体化调节，而不是简单根据理想体质量来设置VT 。
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内容
1 什么是ARDS 2 如何选择潮气量 3 如何设定PEEP 4 是否需要肺复张
什么是ALI / ARDS
ALI 急性起病
PaO2/FiO2 < 300 CXR: 双侧浸润影 PAWP < 18 mmHg
ARDS 急性起病
PaO2/FiO2 < 200 CXR: 双侧浸润影 PAWP < 18 mmHg
住院病死率68.5%
Lu Y, Song Z, Zhou X, Huang S, Zhu D, Yang C, Bai X, Sun B, Spragg R; Shanghai ARDS Study Group. A 12-month clinical survey of incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in Shanghai intensive care units. Intensive Care Med. 2004 Dec; 30(12):2197-203
ARDS在中国
上海12所大学医院15个ICU
2001 – 2002年间5320名患者收入ICU
108名(2%)发生ARDS
PaO2/FiO2 APACHE II
111.3 40.3 17.3 8.0
肺源性38% (41), 肺外源性62% (67)
肺炎34.3%, 其他部位感染30.6%
什么是ARDS
3个月
6个月
12个月
DLCO (%预期值)
63 (54 – 77) 70 (58 – 82) 72 (61 – 82)
6分钟行走距离(m)
281 (55 – 454) 396 (244 – 500) 422 (277 – 510)
6分钟行走时SaO2 < 88%的比 例(%)
10
8
6
什么是ARDS
ARF发病率(1994)
137.1例/100,000人口/年
ALI发病率(1996 – 1999)
22.4 – 64.2例/100,000人口/年
Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States – incidence and 31-day survival. Chest 2000; 118: 1100-5 Goss CH, Brower RG, Hudson LD, et al. Incidence of Acute Lung Injury in the United States. Crit Care Med 31(6):1607-1611, 2003
什么是ARDS
Moss M, Mannino DM. Race and gender differences in acute respiratory distress syndrome deaths in the United States: an analysis of multiple-cause mortality data (1979-1996). Crit Care Med 2002; 30(8): 1679-1685
4种通气策略(13/3; 13/0;30/10;30/0)
血培养
菌血症大鼠数目
12 11
10
8
6
4
2 20 13@3 Nhomakorabea2
0 13@0
30@10
30@0
Verbrugge, … Lachmann Intens Care Med 1998;24:172-7
VALI – 临床试验证据
ARDS潮气量的选择 – 临床试验
什么是ARDS
ARDS病死率 病因学 治疗
机械通气
40 – 60% 未知 支持性
肺损伤
如何对ARDS患者进行机械通气, 而不导致或加重肺损伤?
内容
1 什么是ARDS 2 如何选择潮气量 3 如何设定PEEP 4 是否需要肺复张
如何选择潮气量
充分的气体交换 减少呼吸机相关性肺损伤的危险
ARDS机械通气策略的评估
ARDS的回顾
1967年Ashbaugh提出 1985年病理生理研究 1990年肺保护性通气策略
1998年Amato 2000年NHBLI的ARDSnet多中心研究
1995年首次报道ARDS病死率降低
内容
1 什么是ARDS 2 如何选择潮气量 3 如何设定PEEP 4 是否需要肺复张
低容量: 周期性肺泡塌陷和复张 高容量: 牵张/过度膨胀
VALI – 动物试验证据
Dreyfuss DP. AJRCCM 1988; 137:1159
肺过度膨胀与肺炎克氏菌菌血症
目的: 检验PIP和PEEP 对菌血症发生的影响
方法: 80只大鼠, 气道 内植入肺炎克氏菌
植入细菌22小时后进 行机械通气3小时
SF-36中的physical role
0 (0 – 0)
0 (0 – 50)
25 (0 – 100)
Herridge M, Cheung AM, Tansey CM, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2003; 348: 683-93.
什么是ARDS
Moss M, Mannino DM. Race and gender differences in acute respiratory distress syndrome deaths in the United States: an analysis of multiple-cause mortality data (1979-1996). Crit Care Med 2002; 30(8): 1679-1685
患者数
潮气量
什么是ARDS
Herridge M, Cheung AM, Tansey CM, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2003; 348: 683-93.