骨化性气管支气管病

目前TO的病因及发病机制不明。有人提出TO

是淀粉样变的晚期阶段，依据是在局限型淀粉样变

中，偶尔见到骨化中心［4－6］。然而，这种现象并不常见，也没有更多文献及研究结果支持该观点［7］。体内

内分泌激素水平或钙磷代谢的异常等与TO有一定

的关系［8］。Jepsen等［9］认为油烟可能也是致病因素之一。本例患者长期接触烟雾，提示长期烟雾接触等

慢性刺激可能是导致TO的一个因素。部分TO患者

有长期化学物质接触史，当改变工作环境一段时间

后，症状明显改善。因此慢性刺激在TO的发生、发

展中可能起一定的作用。正如Aschoff等［10］认为慢

性刺激使黏膜下的结缔组织化生为软骨或骨。机制

可能是黏膜下的未分化、多潜能胚胎细胞在化学或

其它因素刺激或激素的影响下，转化成软骨和骨细

胞，甚至骨髓细胞［8］。骨形成蛋白2可能在结节的形

成过程中起了重要作用，并与转化生长因子β1协同

促进了黏膜下结节的生长［11］。黏膜鳞状上皮化生在

TO患者十分常见，如国内29例患者有12例存在黏

膜鳞状上皮化生（41％），国外资料为48％。黏膜鳞状

上皮化生并出现软骨和骨的化生，提示原发性黏膜鳞

状上皮化生可能是TO发病的一种机制或步骤［12－13］。

总之，TO的发病可能与慢性感染、先天素质、化学或

机械刺激、退行性变、代谢障碍等有关。在多种因素

作用下，黏膜下弹力纤维层的未分化结缔组织化生

并发展为软骨细胞，钙盐沉积，继之骨化。

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