视网膜病

视网膜脱离（RD） retinal detachment
分类---原发性（裂孔性）牵拉性及渗出性 （继发性）三类 病因---渗出性RD见于原田、葡萄膜炎、后 巩膜炎等 牵拉性RD指因增生性膜牵拉引起RD。常见 于糖网病、视网膜静脉阻塞等视网膜缺血 引起的新生血管膜的牵拉或眼球穿通伤引 起眼内纤维组织增殖牵拉。
治疗 原则是手术封闭裂孔（光/冷凝）。 再根据视网膜脱离的情况，选择巩膜外 垫压术、环扎术。 复杂病例选择玻璃体手术，气体、硅油 玻璃体腔内填充术，使视网膜复位。
视网膜手术（巩膜外环扎）
视网膜手术（巩膜外加压）
玻璃体切割手术
视网膜色素变性（RP） retinitis pigmentosa
视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红）
视网膜中央动脉阻塞（黄斑樱桃红）
治疗 急救 降眼压：压迫眼球、前房穿刺、口服乙 酰唑胺 吸氧：95% O2及CO2 混合气体 扩张血管：亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片 其他：皮质激素、阿司匹林 治疗原发病
视网膜分支动脉阻塞 branch retinal artery occlusion
视网膜色素变性的视野改变
少数病例无骨细胞样改变，但周边视网 膜和色素上皮萎缩。 FFA---班驳状强荧光，大面积强烈透见 荧光 ERG、EOG波形变小或消失，暗适应延 长 治疗---营养素及抗氧化剂---VitA、E 治疗白内障
视网膜裂孔
裂孔主要发生在视网膜周边部（80%)和 在变性的基础上发生。 表现---飞蚊症、闪光感、眼前黑影遮挡 与网脱相对应，累及黄斑时视力明显下 降，眼压偏低。 检查时视网膜变为蓝灰色，不透明， 隆起呈波浪状起伏，其上有暗红色视网 膜血管，玻璃体有后脱离、液化，含烟 尘样棕色颗粒，散瞳后可在周边找到视 网膜裂孔。
细胞性水肿---视网膜动脉阻塞所致，理
应也缺血，引起双极细胞、神经节细胞
及神经纤维层水肿、混浊。
细胞外水肿---毛细血管的内皮细胞受损，
血液成分渗漏，引起视网膜水肿
常见眼底病专有名词（2）
硬性渗出---因视网膜毛细血管病变，慢 性水肿渗出，液体逐渐吸收后，在视网 膜外丛状层遗留下的脂质沉着。检查见 黄白色小点/或斑块，位于黄斑区呈星芒 状/扇形。 棉绒班---呈灰白色棉花或线毛状斑块， 是毛细血管前小动脉阻塞后，神经纤维 层微小梗塞，轴浆运输阻断所致。
治疗：毛细血管扩张---光凝
网脱---复位术
鉴别：视网膜母细胞瘤、家族性渗出性
视网膜病变、早产儿视网膜病变等。
概述：糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身 疾病我国人群发病率为1%居世界发病第 二大国，糖尿病引起的眼部并发症很多， 其中DRP是糖尿病最严重的并发症，其发
糖尿病性视网膜病变（DRP） diabetic retinopathy
病因---慢性严重的颈动脉阻塞/眼动脉阻塞 引起 临床表现---视力逐渐丧失，眶区疼痛 视网膜动脉变细，静脉扩张、 出血、微动脉瘤、新生血管 检查---FFA脉络膜充盈延迟，动静脉期延长、 血管着色
2/3出现虹膜新生血管，1/2眼压升
高，1/2睫状体灌注不良眼压下降
治疗---颈动脉内膜切除术
视网膜静脉周围炎的白鞘
视网膜毛细血管扩张症（Coats病）
特点---好发于男性儿童，为单眼，病因不 明，无遗传性 表现---视力障碍，发现‘白瞳症’才就诊。 检查：毛细血管扩张扭曲，静脉扩张， 微 动脉瘤，毛细血管梭形膨胀，呈囊状或球 形，无灌注及渗出性网脱。同时大片黄白 色脂质胆固醇结晶，黄斑可有硬性渗出。
另外影响血管壁，引起凝血机制和血粘 度高原因也与本病有关。视力多明显下
降。眼底特征---各象限视网膜静脉扩张、
迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。
视网膜中央静脉阻塞
视网膜中央静脉阻塞
CRVO表现
分型：非缺血型和缺血型 非缺血型---视网膜静脉扩张、迂曲较轻， 出血轻度视盘/黄斑水肿，视力下降不明显， FFA视网膜循环时间延长，毛细血管渗漏， 少有无灌注区。
属视锥、视杆营养不良的遗传性疾病（性 连锁隐性常染色体隐/显性遗传，散发） 表现---夜盲出现于青春期，并逐渐加重。 视野缩小，但中央视力长期保持，晚期可 形成管状视野。 眼底检查视网膜青灰色，变薄，色素紊乱、 骨细胞样色素沉着，视盘腊黄色萎缩，动 脉变细，玻璃体混浊，并发性白内障。
视网膜色素变性
生率与糖尿病的病程、发病年龄、遗传因
素和控制情况有关。
视网膜微循环的异常是DRP的基础
病理改变：毛细血管内皮细胞的基底膜 增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节 功能失代偿→内皮细胞屏障功能损害， 血液成分渗出，毛细血管闭塞。
临床表现：由于广泛的视网膜缺氧缺血， 引起视网膜水肿和新生血管形成。 其中黄斑囊样水肿和新生血管引起的并 发症如玻璃体积血和牵引性视网膜脱离
虹膜新生血管伴眼压升高，行广泛
视网膜光凝
病因---筛板或其后水平的视网膜中央静脉 阻塞，大多血栓形成与视网膜中央动脉粥 样硬化压迫有关，压迫使血流受阻，内皮 损伤，血栓形成。相关血管病有高血压、
视网膜中央静脉阻塞（CRVO） central retinal vein occlusion
动脉硬化、糖尿病等。
表现：视网膜血管周围浸润，血管壁增厚形成白 鞘。常动脉、静脉同时被侵及。 特发性视网膜血管炎---静脉周围炎 以双眼周边部小血管闭塞，复发性玻璃体出血视 网膜新生血管为主要特征。 治疗：对因治疗。 对特发性视网膜血管炎早期试用皮质激素。 持久玻璃体出血/牵引性网脱---玻璃体手术/眼内光 凝术
裂孔性RD
见于高度近视、眼外伤、老年人 发生在视网膜裂孔的基础上液 化的玻璃体进入视网膜感觉层与色素上皮 层之间，形成视网膜脱离。 形成裂孔的原因---①内层视网膜萎缩形成 裂孔（小圆孔）②玻璃体液化，后脱离及 在附着部位对视网膜向前牵拉形成（马蹄 孔）或盖膜；>90°称巨大裂孔；发生在锯 齿缘称锯齿缘离断。
常见眼底病专有名词（3）
视网膜深层出血---位于外丛状层和内核层之间， 检查呈圆点状。 浅层出血---位于神经纤维层，血液沿神经纤维 走行排列，多呈线、条、火焰状。 视网膜前出血---浅层大量出血，血液集聚于视 网膜内界膜与玻璃体后界膜之间，由于重力关 系，检查时可见呈半月形，上方有一水平液面。 玻璃体出血---大量视网膜前出血/视网膜新生血 管出血所致。
概述（2）
视网膜色素上皮是一单层结构，具有多 种复杂的生理生化功能。Vit-A的转运和 代谢、药物解毒、合成黑色素和细胞外 基质，在视网膜与脉络膜之间选择性转 运营养和代谢，色素屏障等环境维持作 用血-视网膜外屏障（视网膜-脉络膜屏障） 作用，促进视网膜和脉络膜的解剖粘着。
概述（3）
神经感觉层具有三类细胞---神经元、神 经胶质和血管系统 视网膜内屏障由视网膜毛细血管构成
缺பைடு நூலகம்型---占大多数，视网膜出血/水肿，静脉
扩张，常见棉絮斑。FFA毛细血管无灌注区。
发病3-4个月60%以上出现虹膜新生血管。 治疗---系统性病 非缺血型，无特殊疗法。 缺血型---光凝无灌注区。
视网膜分支静脉阻塞（BRVO）
病因---动静脉交叉处，动静脉增厚对静 脉压迫最常见原因，其他同CRVO。 表现---视力下降，受累静脉区内视网膜 表层出血、水肿、棉絮斑，阻塞静脉扩张、 迂曲，日久伴动脉狭窄、有鞘，最常见颞 上侧，鼻侧支阻塞少见。
病因---血栓形成/栓塞是主要原因 栓子的来源： 颈内动脉胆固醇栓子 大血管动脉硬化的血小板栓子 临床表现---受累动脉的供应区梗塞，视网 膜呈灰白色水肿混浊，相应区视野缺损。 治疗---对因治疗，发作时压迫眼球，促使 栓子进入周边部位，减少小梗塞。
视网膜毛细血管前小动脉阻塞 precapillary retinal arteriole
视网膜前出血、渗出、出血
视网膜血管病
视网膜动脉阻塞---中央、分支、毛细血管前小动 脉、眼缺血综合征 视网膜静脉阻塞---中央、分支 视网膜血管炎---特发性视网膜血管炎（Eales病） Coast病---又名视网膜毛细血管扩张症 糖网病 高血压视网膜病变 其他---大动脉瘤、母斑病
是造成视力下降或丧失的主要原因。
单纯性DRP
眼底表现：
⑴视网膜微动脉瘤是临床上最早出现的、 DRP体征 ⑵视网膜内出血（斑点状、火焰状）
⑶硬性渗出（呈蜡黄色点、片状，常见于 后极部） ⑷视网膜水肿。
增殖前期DRP
随病程和视网膜缺血的发展，血管变化更 为明显，动脉变窄，静脉迂曲；出现棉绒 斑；视网膜内微血管异常，这些将预示有 新生血管形成，也称增殖前期DRP。
视网膜病变类型
血管改变 循环障碍及并发症 神经组织变性 色素上皮细胞变性等
视网膜病变类型
（一）血循环障碍与视网膜缺血性病变
视网膜水肿---细胞内水肿、细胞外水肿 视网膜渗出---硬性、棉绒班 视网膜出血---深层、浅层、视网膜前、玻 璃体出血 视网膜新生血管---大面积毛细血管闭塞、 慢性缺血所致 与生长因子的生成与释放有关
增殖性糖尿病视网膜病变
主要标志是新生血管形成。
新生血管位于视网膜表面，多数与玻璃体 相粘连并长入玻璃体，这种粘连和新生血 管膜收缩，能引发牵引性视网膜脱离。 新生血管还是引起出血的主要原因，包括 视网膜前出血和玻璃体出血。
糖尿病视网膜病变
糖网病（玻璃体出血、硬性渗出）
治疗：单纯性DRP应定期检查，控制血 糖。 对有广泛视网膜缺血、增殖前期病变应 采用局部/广泛视网膜光凝治疗。 增殖性糖尿病视网膜病变可采用⑴广泛 视网膜光凝⑵玻璃体手术和眼内光凝
视网膜中央动脉阻塞 central retinal artery occlusion
病因---常为筛板水平的动脉粥样硬化栓塞所致， 中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉 挛和夹层动脉瘤，栓子占20%。 临床表现---突然发生无痛性完全失明，患眼瞳孔 直接光反射消失，间接光反射存在，后极部视网 膜水肿，黄斑区出现樱桃红斑（脉络膜桔红色反 光），视网膜动脉变细。 数周后视网膜水肿消失， 但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线。