视网膜病PPT课件
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视网膜课件ppt
退行性视网膜病变
如年龄相关性黄斑变性、遗传性视网膜 病变等，与视网膜细胞的衰老和基因突 变有关。
机械性视网膜病变
如外伤、眼内肿瘤等引起的压迫性病变 ，导致视网膜结构受损。
视网膜病变的症状和表现
视力下降
患者可能感到视物模糊或视力减退。
色彩辨识障碍
患者可能难以分辨颜色或对颜色的敏感 度降低。
视野缺损
可能出现视野内黑影、视物变形、视野 缩小等症状。
，导致视网膜组织损伤。
退行性视网膜病变
与年龄、遗传等因素有关，视网膜 细胞衰老和基因突变导致细胞功能 减退或丧失，引起视网膜结构改变 。
机械性视网膜病变
由于外伤、眼内肿瘤等引起的机械 性压迫或牵拉，导致视网膜细胞受 损或脱落。
03
视网膜疾病的诊断与治疗
视网膜疾病的诊断方法
眼底镜检查
光学相干断层扫描（OCT）
视网膜课件
目录
• 视网膜概述 • 视网膜病变 • 视网膜疾病的诊断与治疗 • 视网膜疾病的案例分析 • 视网膜研究进展与未来展望
01
视网膜概述
视网膜的位置和功能
01
02
位置
功能
视网膜位于眼球壁的内层，是一层透明的薄膜，负责感光和传递视觉 信息。
视网膜的主要功能是接收光线并将其转化为神经信号，传递到大脑以 产生视觉感知。
加强眼科与其他学科的合作，如神经科学 、遗传学、生物工程等，共同推进视网膜 疾病的研究和治疗。
THANKS
光晕或眩光
在光线较强的情况下，患者可能出现光 晕或眩光等不适症状。
视网膜病变的病因和病理机制
血管性视网膜病变
主要与糖尿病、高血压等全身疾病 有关，导致视网膜血管内皮细胞受 损、血管通透性增加，引起视网膜
视网膜病眼科学 ppt课件
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精选ppt
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治疗
本病无特效疗法，但一般治疗可以缩短病程。多数病例在 数月内可自愈
糖皮质激素有害，应禁用；血管扩张药也无益 激光治疗“中浆”是目前最有效、安全、并发症少的方法 渗漏点距中心凹200μm以外，可激光凝固渗漏点，光凝后
2—3周有明显改善，可以缩短病程，利于视力恢复，能否 减少或预防复发尚无定论 口服维生素B、C和路丁 适当休息，少用病眼，避免过度劳累、精神紧张、戒烟酒 一些CSC，长期迁延不愈．或反复发作．黄斑下出现机化 膜．下方视网膜色素上皮带状萎缩
网膜毛细血管，呈现出多数小的渗漏点，及荧光 在囊腔的积累，由于Hen1e纤维的放射状排列而 形成花瓣状
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治疗
治疗原发疾病。 对RVO及DRP的CME,可采用激光格子祥光凝黄
斑区
对有炎症者给糖皮质激素或前列腺素抑制剂 口服碳酸酐酶抑制剂可能促进水肿吸收 有玻璃体粘连牵拉时可行玻璃体手术 慢性CME可引起光感受器的损害和永久性视力障
无灌注区
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缺血型 占大多数
• 各象限明显的出血和水肿，静脉显著扩张，常见棉绒 斑
• 荧光造影显示有广泛的毛细血管无灌注区 • 发病3—4个月内60％以上出现虹膜新生血管 • CME和新生血管形成是视力损害的主要原因．视力常
在o．1左右
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治疗
视网膜病
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精选ppt
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视网膜病ppt课件
FFA ——视网膜静脉充盈时间延长,视乳头边
界糊,静脉迂曲扩张,渗漏及血管壁染,黄斑可有 囊样水肿 缺血型:毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路,
视网膜新生血管。视网膜电流图 b波低于正常60%；易发生新生 血管性青光眼！！！
-
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视网膜中央静脉阻塞
-
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-
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并发症:增殖性视网膜玻璃体病变,继发性视网膜 脱离, 新生血管性青光眼与并发性白内障
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Henry Eales
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视网膜静脉周围炎
治疗:
.病因治疗:抗结核:链霉素及 异烟肼如PDD阳性无活动性结 核,可结核菌素脱敏治疗
.对症治疗:休息,钙剂.维生 素C,路丁,碘剂
.激光治疗 .玻切:增殖性视网膜玻璃体
病因：大多为血栓形成。高血压、动脉硬化、
糖尿病、炎症。
静脉外因素：动脉压迫静脉，静脉血流受 阻。
静脉内因素：1.动脉供血不足 静脉血流 缓慢、瘀滞。2.静脉血管内壁的损害 3.血粘 度增高
-
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临床表现
症状——主干阻塞时视功能明显下降 分 枝阻塞时相应视野缺损
程度及速度均较中央动脉阻塞为轻。
检查——视盘水肿，以视盘为中心的大量 浓密的放射状出血，棉绒斑，静脉怒张， 时隐时现。黄斑囊样水肿。
硬性渗出 （星茫状）
-
14
骨细胞样色素沉着
色素脱失
视网膜色素改变
RPE增生、机化
-
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第二节 视网膜血管病
一 视网膜动脉阻塞ห้องสมุดไป่ตู้
retinal导ar致ter盲y o目cc的lu眼sio科n 急症之一,视网膜中央动脉 的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血， 导致视功能严重障碍。多单眼发病，老幼皆可。
界糊,静脉迂曲扩张,渗漏及血管壁染,黄斑可有 囊样水肿 缺血型:毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路,
视网膜新生血管。视网膜电流图 b波低于正常60%；易发生新生 血管性青光眼！！！
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视网膜中央静脉阻塞
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并发症:增殖性视网膜玻璃体病变,继发性视网膜 脱离, 新生血管性青光眼与并发性白内障
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Henry Eales
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视网膜静脉周围炎
治疗:
.病因治疗:抗结核:链霉素及 异烟肼如PDD阳性无活动性结 核,可结核菌素脱敏治疗
.对症治疗:休息,钙剂.维生 素C,路丁,碘剂
.激光治疗 .玻切:增殖性视网膜玻璃体
病因：大多为血栓形成。高血压、动脉硬化、
糖尿病、炎症。
静脉外因素：动脉压迫静脉，静脉血流受 阻。
静脉内因素：1.动脉供血不足 静脉血流 缓慢、瘀滞。2.静脉血管内壁的损害 3.血粘 度增高
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临床表现
症状——主干阻塞时视功能明显下降 分 枝阻塞时相应视野缺损
程度及速度均较中央动脉阻塞为轻。
检查——视盘水肿，以视盘为中心的大量 浓密的放射状出血，棉绒斑，静脉怒张， 时隐时现。黄斑囊样水肿。
硬性渗出 （星茫状）
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骨细胞样色素沉着
色素脱失
视网膜色素改变
RPE增生、机化
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第二节 视网膜血管病
一 视网膜动脉阻塞ห้องสมุดไป่ตู้
retinal导ar致ter盲y o目cc的lu眼sio科n 急症之一,视网膜中央动脉 的主干或分支发生阻塞，其供应的区域急性缺血， 导致视功能严重障碍。多单眼发病，老幼皆可。
视网膜视路疾病ppt课件
病严重程度，按以下分级：
1.轻 有些R增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心。 2.中 R增厚或硬性渗出趋向，但没有累及中心。 3.重 视网膜增厚或硬性渗出，累及黄斑中心。
25
糖尿病性视网膜病变（DRP）
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糖尿病性视网膜病变（DRP）
27
糖尿病性视网膜病变（DRP）
28
【其他眼部表现】
1.屈光不正：血糖↑时，有偏近视趋向。 2.虹膜睫状体炎：青少年型糖尿病多见。 3.糖尿病性白内障。 4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 5.眼球运动神经麻痹等。
生和眼压变化。眼压升高即用药物、分 次透巩膜睫状体光凝，以控制眼压。
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三、糖尿病性视网膜病变（DRP）
【病因机制】
视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增 厚，毛细血管腔减少，毛细血管内屏障 (血视网膜屏障)失代偿。
20
【临床表现】
1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。 2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA)，
51
3.自身免疫性疾病：
如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、 Behcet病、干燥综合症、结节病。
4.约1/3至半数病例查不出病因。
52
【临床表现】
1．症状
（1）视力急剧下降，甚至无光感，多数 患者1～3个月视力恢复正常。还表现为 色觉异常或仅有视野损害。
（2）闪光感，眼球转动时疼痛。 （3）运动或热水浴后视力↓，称Uhthoff征。 （4）儿童半数双眼患病，发病急，预后好。
*视神经结构特点： *关于视神经疾病：
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一、视神经炎
【概念】视神经炎，泛指视神经的炎性脱 髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为视乳头炎及球后视神经炎。
【病因】 1.炎性脱髓鞘：引起机体的自身免疫反 映，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘， 导致髓鞘脱失而致视觉障碍。
1.轻 有些R增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心。 2.中 R增厚或硬性渗出趋向，但没有累及中心。 3.重 视网膜增厚或硬性渗出，累及黄斑中心。
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糖尿病性视网膜病变（DRP）
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糖尿病性视网膜病变（DRP）
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糖尿病性视网膜病变（DRP）
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【其他眼部表现】
1.屈光不正：血糖↑时，有偏近视趋向。 2.虹膜睫状体炎：青少年型糖尿病多见。 3.糖尿病性白内障。 4.虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 5.眼球运动神经麻痹等。
生和眼压变化。眼压升高即用药物、分 次透巩膜睫状体光凝，以控制眼压。
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三、糖尿病性视网膜病变（DRP）
【病因机制】
视网膜毛细血管周细胞减少、基底膜增 厚，毛细血管腔减少，毛细血管内屏障 (血视网膜屏障)失代偿。
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【临床表现】
1.微A瘤、出血斑点、硬性渗出、棉绒斑。 2.静脉串珠状、视网膜内微循环异(IRMA)，
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3.自身免疫性疾病：
如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、 Behcet病、干燥综合症、结节病。
4.约1/3至半数病例查不出病因。
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【临床表现】
1．症状
（1）视力急剧下降，甚至无光感，多数 患者1～3个月视力恢复正常。还表现为 色觉异常或仅有视野损害。
（2）闪光感，眼球转动时疼痛。 （3）运动或热水浴后视力↓，称Uhthoff征。 （4）儿童半数双眼患病，发病急，预后好。
*视神经结构特点： *关于视神经疾病：
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一、视神经炎
【概念】视神经炎，泛指视神经的炎性脱 髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。 分为视乳头炎及球后视神经炎。
【病因】 1.炎性脱髓鞘：引起机体的自身免疫反 映，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘， 导致髓鞘脱失而致视觉障碍。
视网膜病PPT课件
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视网膜中央动脉cclusion
❖ 病因---常为筛板水平的动脉粥样硬化栓塞所致， 中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉 挛和夹层动脉瘤，栓子占20%。
❖ 临床表现---突然发生无痛性完全失明，患眼瞳孔 直接光反射消失，间接光反射存在，后极部视网 膜水肿，黄斑区出现樱桃红斑（脉络膜桔红色反 光），视网膜动脉变细。 数周后视网膜水肿消失， 但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线。
慢性缺血所致 ❖与生长因子的生成与释放有关
8
视网膜病变类型
（二）视网膜色素上皮病变
❖ 色素改变---代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、 死亡或增生
❖ 脉络膜新生血管---RPE代谢产物集聚，局部炎症/ 玻璃体破裂可诱发脉络膜新生血管向内生长，达 色素上皮层下/神经感觉层下
❖ 视网膜色素上皮增生---离开原位的RPE可游走、 增生化生为成纤维细胞样细胞---分泌胶原，形成 增殖膜。
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视网膜中央静脉阻塞（CRVO） central retinal vein occlusion
❖病因---筛板或其后水平的视网膜中央静脉 阻塞，大多血栓形成与视网膜中央动脉粥 样硬化压迫有关，压迫使血流受阻，内皮 损伤，血栓形成。相关血管病有高血压、 动脉硬化、糖尿病等。
25
❖另外影响血管壁，引起凝血机制和血粘 度高原因也与本病有关。视力多明显下 降。眼底特征---各象限视网膜静脉扩张、 迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。
9
视网膜病变类型
（三）神经组织病变
❖视网膜是大脑延伸的一部分，具有神经元 和神经胶质。
❖神经元受损后，发生变性/死亡，不能再生。 神经胶质具有增生和修复能力形成瘢痕。
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视网膜病的检查方法
视网膜中央动脉cclusion
❖ 病因---常为筛板水平的动脉粥样硬化栓塞所致， 中央动脉内有粥样硬化斑下出血、血栓形成、痉 挛和夹层动脉瘤，栓子占20%。
❖ 临床表现---突然发生无痛性完全失明，患眼瞳孔 直接光反射消失，间接光反射存在，后极部视网 膜水肿，黄斑区出现樱桃红斑（脉络膜桔红色反 光），视网膜动脉变细。 数周后视网膜水肿消失， 但视盘苍白，视网膜萎缩，血管变细呈白线。
慢性缺血所致 ❖与生长因子的生成与释放有关
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视网膜病变类型
（二）视网膜色素上皮病变
❖ 色素改变---代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、 死亡或增生
❖ 脉络膜新生血管---RPE代谢产物集聚，局部炎症/ 玻璃体破裂可诱发脉络膜新生血管向内生长，达 色素上皮层下/神经感觉层下
❖ 视网膜色素上皮增生---离开原位的RPE可游走、 增生化生为成纤维细胞样细胞---分泌胶原，形成 增殖膜。
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视网膜中央静脉阻塞（CRVO） central retinal vein occlusion
❖病因---筛板或其后水平的视网膜中央静脉 阻塞，大多血栓形成与视网膜中央动脉粥 样硬化压迫有关，压迫使血流受阻，内皮 损伤，血栓形成。相关血管病有高血压、 动脉硬化、糖尿病等。
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❖另外影响血管壁，引起凝血机制和血粘 度高原因也与本病有关。视力多明显下 降。眼底特征---各象限视网膜静脉扩张、 迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿。
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视网膜病变类型
（三）神经组织病变
❖视网膜是大脑延伸的一部分，具有神经元 和神经胶质。
❖神经元受损后，发生变性/死亡，不能再生。 神经胶质具有增生和修复能力形成瘢痕。
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视网膜病的检查方法
眼科学教学14视网膜病PPT课件
抗炎药物
针对炎症反应引起的视网膜病变，研 究开发新型抗炎药物，通过抑制炎症 反应，保护视网膜细胞，减缓疾病进 展。
新型治疗技术
01
02
03
光动力疗法
利用特定波长的光激活光 敏剂，产生具有杀伤作用 的活性氧，选择性破坏病 变组织，保护正常组织。
视网膜移植
开展视网膜细胞移植和组 织移植技术，通过替换病 变的视网膜组织，恢复视 力。
分类
视网膜病可以根据病因、病变部 位、病程等进行分类，如按病因 可分为遗传性、炎症性、血管性 等类型。
视网膜病的症状与体征
症状
视力下降、视物模糊、视野缺损、眼前黑影等。
体征
视网膜出血、渗出、水肿、脱离等。
视网膜病的病因与病理生理
病因
视网膜病的病因较为复杂，包括遗传 、年龄、环境等多种因素，如糖尿病 、高血压等全身性疾病也可能导致视 网膜病变。
激光治疗
激光治疗是视网膜病治疗的常用方法之一，通过激光光 束照射病变部位，以达到治疗目的。
激光治疗具有精度高、损伤小、恢复快等优点，但需要 经验丰富的医生操作，以免造成不必要的损伤。
激光治疗主要用于治疗黄斑病变、视网膜血管病变等， 可有效减轻症状、控制病情进展。
激光治疗的缺点是可能存在一定的风险，如眼内出血、 炎症等，需在专业医生的指导下进行治疗。
注意眼部卫生
保持眼部清洁，避免感染。
PART 05
视网膜病的研究进展
REPORTING
WENKU DESIGN
新药研发
抗血管内皮生长因子药物
基因治疗
针对血管增生引起的视网膜病变，开 发出抗血管内皮生长因子的药物，有 效抑制血管增生，减缓疾病进展。
研究针对特定基因突变引起的视网膜 病变的基因治疗方法，通过修复基因 缺陷或抑制有害基因的表达，达到治 疗目的。
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在视网膜外丛状层留下的脂质沉着。眼底 镜下：黄白色小点或斑块、界清，融合成 线状、环状、弧形排列。位于黄斑区的硬 性渗出呈星芒状、扇形、厚的斑块。
• 软性渗出（棉绒斑）：边界不清的灰白色 棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前 小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞， 轴浆运输阻断所致 。
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视网膜新生血管
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• 临床表现：
1、视力瞬间失明：光感、手动。
2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓
3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫
性
水肿，动脉细，少见视网
膜出血
视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿， 黄 斑呈樱桃红色
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治疗
分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血９０分钟 造成不可逆损害。
• 血管扩张剂： 立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。 球后注射：妥拉苏唑啉２５ｍｇ－１２．５ｍｇ ｑ ｄ 烟酸１００ｍｇ ｔｉｄ 金纳多、胞二磷胆碱
• 脉络膜新生血管（ ＣＮＶ）也称视网膜下新生 血管 原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂， 诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉 层，导致渗出、出血、机化、
• RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游 走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶 原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖 膜）。
1
2
• 组织学
视网膜:是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯 发育而来。
•
视杯：外层RP
பைடு நூலகம்
内层- 视网膜神经感觉层
•
外层、内层之间存在潜在间隙
•
组织学上由外向内分为10层：
色素上皮层
视锥视杆细胞
外界膜
外核层
外丛状层
内核层
内丛状层
神经节细胞层
神经纤维层
内界膜
•
三级神经元：
第一神经元 -光感受器
• 病因：不清。以往认为可能是对结核蛋白的免疫反应，病 灶感染。
• 临床表现：早期无症状，视力不受影响 • 双眼周边部小血管闭塞、白鞘、迂曲、无灌注区出血入玻
璃体，视力突然下降，NV，新生血管膜，牵拉网脱，视 力丧失。
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治疗
1、寻找病因，对因治疗 2、早期：激素 3、维生素C、复方路丁、碘剂 4、激光光凝 5、玻璃体出血，牵拉网脱；玻切术+眼内光凝术
导致血栓形成。 2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血 脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学发生改 变。 3、远视：小视盘 4、炎症：视网膜血管炎
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• 临床表现： 1、非缺血型：视力下降不显著，有点状、火
焰状出血，视盘轻度水肿，各分支静脉迂 曲较轻。 2、缺血型：视力0.1左右，各象限视网膜有明 显的出血、静脉扩张、棉绒斑，CME和NV。 • 治疗： 1、非缺血型：黄斑水肿—格子状光凝 2、缺血型：全视网膜光凝术
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四、视网膜脱离
• 定义：指视网膜本身组织中的神经上皮层与色素上皮层分离。 两层之间的液体为网膜下液。
• 分类：孔源性： 小圆裂孔——萎缩 马蹄孔 巨大孔>90° 锯齿缘离断——外伤 先天性脉络膜内缺损区内裂孔，无晶体眼 和 白内障术后裂孔
条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。 • 视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似
口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅 内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。 • 玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃 体凝固成块 视网膜静脉出血进入 玻璃体
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视网膜水肿 • 细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），
第二神经元 -双级细胞
第三神经元 -神经节细胞
3
• 血管改变
主要病变
• 循环障碍及其并发症
• 神经组织变性
• 色素上皮细胞变性
4
临床表现
• 自觉症状： 视力下降，视物变形。
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检查
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（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变
视网膜出血： • 深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜
下：出血呈暗红色、圆形，如DR。 • 浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、
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（三）视神经病变
• 神经元可因不同原因发生变性和死亡，不 能再生。
• 神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡 之后，由胶质瘢痕所代替。
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视网膜 中央动脉栓塞
• 引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急 症，发病率1/10000，病因复杂。
• 病因： 1、血管栓子：（占20%） 各种栓子进入视网膜中央 动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋 白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子 等。 2、血管壁的改变： 常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、 血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损， 增殖，管腔变窄，易于堵塞。 3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药 等。 4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼 尼松龙等偶有引起。
其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细 胞及神经纤维层水肿、混浊。 • 细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血 液成分渗漏，引起视网膜水肿。 • 黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形 成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿， FFA尤其明显。
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视网膜渗出： • 硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，
• 视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血， 血管内皮因子的释放有关。
• 新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视 网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量 不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引 起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、 静脉阻塞等。
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（二）视网膜色素上皮病变
• 色素改变 RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。 眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等
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视网膜血管炎
• 由多种原因引起，可伴有眼内其他部位的炎症。一般表现 为非特异性的血管周围浸润，血管壁增厚为白鞘，动脉静 脉均受累。常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病—中 间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红斑狼 疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。
• 特发性视网膜血管炎，即Eales病。又称视网膜静脉周围 炎或青年性反复性玻璃体视网膜出血，双眼反复发作。
• 降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服
• • 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟
• 支持疗法:潘生丁、阿司匹林等
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视网膜中央静脉阻塞
• 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞 • 病因：
1、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。 压迫使静脉血流受阻，内皮损伤，
• 软性渗出（棉绒斑）：边界不清的灰白色 棉花或绒毛状斑块，实际上不是渗出。前 小动脉阻塞后，神经纤维层的微小梗塞， 轴浆运输阻断所致 。
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视网膜新生血管
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• 临床表现：
1、视力瞬间失明：光感、手动。
2、瞳孔开大，直接对光反应迟缓
3、眼底检查：后极部视网膜灰白色弥漫
性
水肿，动脉细，少见视网
膜出血
视乳头：色淡、边界模糊，轻度水肿， 黄 斑呈樱桃红色
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治疗
分秒必争，积极抢救视力，视网膜完全缺血９０分钟 造成不可逆损害。
• 血管扩张剂： 立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油片。 球后注射：妥拉苏唑啉２５ｍｇ－１２．５ｍｇ ｑ ｄ 烟酸１００ｍｇ ｔｉｄ 金纳多、胞二磷胆碱
• 脉络膜新生血管（ ＣＮＶ）也称视网膜下新生 血管 原因：RPE代谢物积聚，局部炎症或玻璃膜破裂， 诱发ＣＮＶ向内生长致色素上皮层下或神经感觉 层，导致渗出、出血、机化、
• RPE增生：在一定刺激下，离开原位的RPE可游 走、增生、化生为成纤维样细胞样细胞，分泌胶 原，形成PVR（玻璃体内或视网膜表面的增殖 膜）。
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• 组织学
视网膜:是一层透明的膜。由胚胎时期的神经外胚叶形成的视杯 发育而来。
•
视杯：外层RP
பைடு நூலகம்
内层- 视网膜神经感觉层
•
外层、内层之间存在潜在间隙
•
组织学上由外向内分为10层：
色素上皮层
视锥视杆细胞
外界膜
外核层
外丛状层
内核层
内丛状层
神经节细胞层
神经纤维层
内界膜
•
三级神经元：
第一神经元 -光感受器
• 病因：不清。以往认为可能是对结核蛋白的免疫反应，病 灶感染。
• 临床表现：早期无症状，视力不受影响 • 双眼周边部小血管闭塞、白鞘、迂曲、无灌注区出血入玻
璃体，视力突然下降，NV，新生血管膜，牵拉网脱，视 力丧失。
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治疗
1、寻找病因，对因治疗 2、早期：激素 3、维生素C、复方路丁、碘剂 4、激光光凝 5、玻璃体出血，牵拉网脱；玻切术+眼内光凝术
导致血栓形成。 2、相关的血管病：高血压、动脉硬化、DR。高血 脂血液黏度增加，血流缓慢，血液动力学发生改 变。 3、远视：小视盘 4、炎症：视网膜血管炎
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• 临床表现： 1、非缺血型：视力下降不显著，有点状、火
焰状出血，视盘轻度水肿，各分支静脉迂 曲较轻。 2、缺血型：视力0.1左右，各象限视网膜有明 显的出血、静脉扩张、棉绒斑，CME和NV。 • 治疗： 1、非缺血型：黄斑水肿—格子状光凝 2、缺血型：全视网膜光凝术
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四、视网膜脱离
• 定义：指视网膜本身组织中的神经上皮层与色素上皮层分离。 两层之间的液体为网膜下液。
• 分类：孔源性： 小圆裂孔——萎缩 马蹄孔 巨大孔>90° 锯齿缘离断——外伤 先天性脉络膜内缺损区内裂孔，无晶体眼 和 白内障术后裂孔
条状、火焰状，如高血压、中央静脉阻塞。 • 视网膜前出血：位于内界膜与玻璃膜之间，形似
口袋、半月形、有水平面，色深浓，一般伴有颅 内硬脑膜下、蛛网膜下腔出血。 • 玻璃体出血：视网膜前出血突破内界膜进入玻璃 体凝固成块 视网膜静脉出血进入 玻璃体
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视网膜水肿 • 细胞性水肿：循环突然中断（动脉阻塞），
第二神经元 -双级细胞
第三神经元 -神经节细胞
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• 血管改变
主要病变
• 循环障碍及其并发症
• 神经组织变性
• 色素上皮细胞变性
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临床表现
• 自觉症状： 视力下降，视物变形。
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检查
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（一）血循环障碍与视网膜缺血引起的病变
视网膜出血： • 深层出血：位于外丛状层和内核层之间。眼底镜
下：出血呈暗红色、圆形，如DR。 • 浅层出血：位于神经纤维层，色鲜红、呈线状、
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（三）视神经病变
• 神经元可因不同原因发生变性和死亡，不 能再生。
• 神经胶质具有增生修复能力，神经元死亡 之后，由胶质瘢痕所代替。
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视网膜 中央动脉栓塞
• 引起视网膜急性缺血，突发眼无痛性失明，是眼科急 症，发病率1/10000，病因复杂。
• 病因： 1、血管栓子：（占20%） 各种栓子进入视网膜中央 动脉导致血管堵塞。如：胆固醇栓子、血小板纤维蛋 白栓子、钙化栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子、脓毒栓子 等。 2、血管壁的改变： 常为粥样硬化栓塞，斑下出血、血管形成、 血管痉挛、动脉硬化、或粥样硬化，使血管内皮受损， 增殖，管腔变窄，易于堵塞。 3系统性病因：偏头痛、外伤、凝血障碍、口服避孕药 等。 4、视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼 尼松龙等偶有引起。
其管辖区缺血，引起双极细胞、神经节细 胞及神经纤维层水肿、混浊。 • 细胞外水肿：毛细血管内皮细胞受损，血 液成分渗漏，引起视网膜水肿。 • 黄斑区Henle纤维放射状排列，液体聚集形 成特殊的花瓣状外观，称为黄斑囊样水肿， FFA尤其明显。
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视网膜渗出： • 硬性渗出：毛细血管渗漏的液体渐吸收后，
• 视网膜大面积毛细血管闭塞，慢性缺血， 血管内皮因子的释放有关。
• 新生血管起子视盘、视网膜小静脉，沿视 网膜表面生长，深入玻璃体，并含有数量 不等的纤维组织，称新生血管膜，从而引 起玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离，如DR、 静脉阻塞等。
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（二）视网膜色素上皮病变
• 色素改变 RPE代谢障碍而发生萎缩、变性、死亡、增生等。 眼底：色素脱失、色素紊乱、骨细胞状沉着等
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视网膜血管炎
• 由多种原因引起，可伴有眼内其他部位的炎症。一般表现 为非特异性的血管周围浸润，血管壁增厚为白鞘，动脉静 脉均受累。常伴有视网膜血管炎的眼部或系统性疾病—中 间葡萄膜炎、病毒性视网膜炎、Behcet病、系统性红斑狼 疮、多发性硬化、多发性动脉炎、结节病等。
• 特发性视网膜血管炎，即Eales病。又称视网膜静脉周围 炎或青年性反复性玻璃体视网膜出血，双眼反复发作。
• 降低眼压、按摩眼球、前房穿刺，Ｄiamox口服
• • 吸氧:95%的氧及5%的二氧化碳混合气体,每小时10分钟
• 支持疗法:潘生丁、阿司匹林等
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视网膜中央静脉阻塞
• 在筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞 • 病因：
1、血栓形成：与视网膜中央动脉粥样硬化有关。 压迫使静脉血流受阻，内皮损伤，