大鼠视觉发育可塑性关键期内视皮层突触发育和LTP特性的研究33页PPT
儿童早期发育和智力促进PPT课件
脑发育关键期 脑发育速度高峰期
5.儿童发育里程碑
儿童发育的8大里程碑
28周
此时，孩子已经坐得比较稳了，而且应该学会了爬；孩子有吃手、吃脚 的动作；可以发出“咿咿呀呀”的单音节音。
40周
孩子可以扶着栏杆站立，并能稳定几分钟；在精细动作上，可以捏住如 葡萄干大小的东西；主动把手中的东西递给别人；可以理解成人的语言 了，如在被问道“爸爸在哪”之类的问题时，他们会指向父亲的方向。
➢ 1次测验约耗时60分钟。
智力测定 盖塞尔婴儿发育量表（GESELL）
发育商（DQ）的计算
盖塞尔婴幼儿发育量采用粗大动作、精细动作、 适应性行为、语言和个人社交5个分量表检测，结果 用发育商（DQ）表示：
发育商（DQ）=发育年龄/实际年龄*100
智力测定 盖塞尔婴儿发育量表（GESELL）
使用中需要注意的问题
婴儿与环境的相互作用有助于塑造 大脑皮层内部和区域内的连接，最 终导致高度专门化的成人大脑。
Mark H. Johnson Nature Reviews Neuroscience volume 2, pages 475–483 (2001) doi:10.1038/35081509
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早期干预的作用
儿童早期干预的任务是保证那些被诊 断为残疾、发育迟缓或具有重大延迟风 险的0-3岁儿童的家庭能获得足够的资源 和支持，在尊重不同家庭和社区多元化的 基础上帮助这些儿童得到最大程度的发 展和提高。
早期干预的作用 早期干预的适应症
早期干预的适应症
➢ 早期干预的服务对象是指：0-3岁患有以 下一种或几种的发育迟缓风险或发育迟缓 的儿童。
这个事实表明，如果错过了孩子大脑 发育的关键期，就会错过教育孩子的 重要时机，将造成不可逆转的后果。
中枢神经系统发育及可塑性PPT课件
中枢神经系统发育及可塑性
Development of Central Nervous System and Its Plasticity
1
Introduction
• 诱导(induction) ：指胚胎发育过程中两种细胞群落通过分 子间的相互作用使其中一个群落或两个群落发生定向分化 的过程。提供或传递诱导分子的细胞是诱导者( inductoห้องสมุดไป่ตู้)， 接受这种分子的细胞或结构称反应者( reactor)。
图自
Kelly,O.G,et al.:1995.
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Neurobiology
神经元的分化
1.神经元命运的确定－lateral inhibition
跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。 二者互作后，Notch通过一系列反应抑制NeuroD和Neurogenin的表 达。Neurogenin是激活Delta表达所必需的。
成
（C）Notch活性的改变也会影响ES器官的形成。H: 刚毛细胞；N：感觉神经
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元；S: 毛孔细胞；Sh，鞘细胞。
转录因子的按顺序表达使神经母细胞每次分裂后产生不同的神经元
（A）在最早几次分裂时，果蝇所有 的神经母细胞都会按顺序表达四个转 录因子
神经发育及可塑性ppt课件
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2、生长锥的崩塌 神经纤维到达终点后必须停止生长，生长锥也必须崩塌。
组织中抑制分子和生长锥膜上的受体分子相互作用来 完成。他们和造成生长锥的崩塌或者转向。
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3、树突的生长发育
• 树突晚于轴突长出 • 轴突从支配的靶区中逆行运输一些化学信息(如NTF等) 到神 经元胞体，启动树突的生长 • 树突发育早期，会出现过多生长和分支，后来通过“修剪” 过程，把与功能不相适应的树突分支“修剪”，保留其基本分 支 • 树突发育的时空规律：胞体大、轴突长的神经元树突发育起 始时间早于胞体小、轴突短的神经元树突
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2
第一节 神经元的生长、发育和死亡
一、神经系统的个体发生
1、未分化的外胚层经中胚层信号诱 导成为均一的神经元前体细胞群。
神 2、神经元前体细胞异化
经 系 统
3、未成熟神经元向其最终落户位置 前移
基 本 分 为
的 形
4、神经元轴突伸展，向最终靶标区 投射。
6 个
阶
成 5、神经元轴突与靶细胞构成突触联 段
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2、细胞迁移（cell migration)：由靠近脑室的发源地出发， 新发育成的神经元向神经管外周迁移，然后定位于不同的层次
神经管闭合后，部分子细胞从管壁顺着放射状胶质细胞 （radial glial cells）发出的纤维移行，穿过合成DNA的神经上皮 细胞到达靠近外界膜下面，这些称为成神经细胞(neuroblast)， 他们开始伸出突起，成为树突和轴突的前身。——放射状胶质 细胞在引导neuron迁徙过程中起着决定性作用。
大鼠丘脑皮层视觉通路的短时程突触可塑性
中国科学技术大学博士学位论文大鼠丘脑皮层视觉通路的短时程突触可塑性姓名：***申请学位级别：博士专业：生物物理学指导教师：***2002.4.1实验研究（一）：人鼠视觉庀脑皮层主要通路的氟ｉ时程突触可塑性的竹：堡Ｉｕ生墨研疆——ｉ塑！堕５．场电位记录５．１．电极的放置在实验中，除了刘大鼠外膝伟的定位过程外，大鼠的眼Ｕ青始终被挡光板遮住，防止视觉刺激的影ｌ响。
利用微Ｉ乜极水平拉制仪二次拉制单管玻璃微电极，内灌１７５ｍＭ的ＮａＣｌ溶液，电极阻抗约为２，０Ｍｒ２。
将电极插在大鼠初级视皮层上（Ｆｉｇ．ＩＡ），做为场电位的记录电极（Ｐ＝７，０ｍｍ，Ｌ＝３．０．４．０ｒａｍ）。
刺激电极置于与记录电极同侧的背侧外膝体上（Ｐ＝４．０ｍｍ，Ｌ＝３．６ｒａｍ）。
幼年大鼠的刺激和记录电极坐标位胃作适当调整。
为防止皮层干燥和皮层波动对实验记录的影响，插入电极后，在皮层上压以琼脂，并封上石蜡。
为了将刺激电极精确定位到背侧外膝体，在刺激电极穿过新皮层和海马向下进针的过程中监听光刺激诱发的神经元群体反应。
当刺激电极进到脑膜下４．０ｍｍ左右时，会听到受光调制的发放声。
调节记录电极和刺激电极的位胃，以获得最大Ｉ幅度的场电位。
～般在刚开始听到受光调制的发放声后，再将刺激电极下降１００—２００Ｌ咖，即为最终的刺激位置（Ｒｏｚａｓｅｔａｌ，２００ｌ；Ｈｅｙｎｅｎ＆Ｂｅａｒ，２００１）。
实验结束后，对刺激电极所在的脑区进行电毁损。
运用组织学方法，对脑组织进行灌流、固定和切片染色后，发现刺激部分均位于大鼠的背侧外膝体（Ｆｉｇ．ＩＢ）。
Ｆｉｇ．１ＡｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｅｌｅｃｔｒｉｃｓｔｉｍｕｌｉｔｏｔｈｅｄＬＧＮｅｌｉｃｉｔｓｆｉｅｌｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓＩｎｔｈｅｐｒｉｍａｒｙｖｉｓｕａｌｃｏｄｅｘＩｎｖｉｖｏ．Ａ，Ｓｃｈｅｍａｔｉｃｄｉａｇｒａｍｉｌｌｕｓｔｒａｔｉｎｇｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｒｅｃｏｒｄｉｎｇａｎｄｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｅｌｅｃｔｒｏｄｅｓ．Ｂ．Ｃｏｒｏｎａｌｓｅｃｔｉｏｎｓｈｏｗｉｎｇｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｉｃｌｅｓｉｏｎ（。
视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析
视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析李佳芹1，毕爱玲1，2，毕宏生1，21 山东中医药大学眼科与视光医学院，济南250014；2 山东中医药大学附属眼科医院实验中心 山东省眼病防治研究院实验中心 山东省中西医结合眼病防治重点实验室摘要：目的 筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因，并分析其功能。
方法 选取出生13 d 尚未睁眼SD 大鼠24只，按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。
模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。
出生60 d ，麻醉处死大鼠，取其脑组织。
用基因芯片实验筛选差异表达基因，用基因本体论（GO ）和京都基因与基因组百科全书（KEGG ）对差异表达基因进行富集分析。
结果 与空白对照组比较，模型组左侧视皮层差异表达基因共163个，右侧视皮层差异表达基因数共38个，共有差异表达基因16个。
GO 富集分析显示，左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目，右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。
KEGG 富集分析显示，模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK ）信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域（NOD ）样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。
其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2（GNAT2）基因异常表达可能与视功能异常改变有关，MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK 信号通路、NOD 样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路，GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。
结论 视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达，并引起其调控的信号通路相关基因表达改变，造成视觉信号传导功能异常；MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。
关键词：弱视；形觉剥夺；视觉发育关键期；基因芯片技术；MAPK1基因；GNAT2基因doi ：10.3969/j.issn.1002-266X.2024.07.002中图分类号：R777.4 文献标志码：A 文章编号：1002-266X （2024）07-0006-06Differential expression genes and functional analysis in visual cortex of amblyopic rats with monocular form deprivation during the critical period of visual development LI Jiaqin 1， BI Ailing ， BI Hongsheng 1 Medical College of Optometry and Ophthalmology ， Shandong University of Traditional Chinese Medicine ， Jinan250014， ChinaAbstract ： Objective To screen the differentially expressed genes in the visual cortex of amblyopic rats with monoc⁃ular form deprivation during the critical period of visual development and to analyze their biological functions. Methods Twenty -four 13-day -old SD rats with their eyes not yet open were randomly divided into the control group and model group ， with 12 rats in each. In the model group ， right eyelid suture was performed to establish monocular form deprivation amblyo⁃pia model. At 60 days after birth ， the rats were anesthetized and sacrificed ， and their brain tissues were collected. Gene chip technology was used to screen the differentially expressed genes. Gene ontology （GO ） and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes （KEGG ） were used for enrichment analysis of the differentially expressed genes. Results Com⁃pared with the blank control group ， 163 differentially expressed genes in the left visual cortex of the model group ， 38 differ⁃entially expressed genes in the right visual cortex ， and 16 differentially expressed genes in both sides. GO enrichment anal⁃ysis showed that 22 GO entries were involved in the differentially expressed genes in the left visual cortex with a degree greater than 2， while 19 GO entries were involved in the differentially expressed genes in the right visual cortex. KEGG en⁃richment analysis showed that the main functions of differentially expressed genes in the model group were involved in the基金项目：国家自然科学基金资助项目（82074498）。
单眼剥夺大鼠视17区外侧膝状体中生长相关蛋白（GAP43）表达其意义
单眼剥夺大鼠视１７区及外侧膝状体中生长相关蛋白（ＧＡＰ一４３）的表达及其意义研究生：庄建福导师：林发森教授中文摘要目的：研究生长相关蛋白（ＧＡＰ一４３）在正常大鼠和视觉剥夺性大鼠视皮层及外侧膝状体中的表达情况，为探讨视觉发育可塑性提供分子基础，为临床寻找有效预防和治疗弱视的方法提供参考依据。
方法：缝合２周龄大鼠单侧眼睑３０天，切取外侧膝状体和视皮质１７区，应用免疫细胞化学ｓＰ法技术染色和计算机图像分析ＧＡＰ－４３在正常和单眼剥夺组大鼠外侧膝状体和视皮质１７区的表达及变化。
结果：１、ＧＡＰ＿４３在正常大鼠视觉系统表达主要见于外侧膝状体全层和视皮质１７区ＩＩ～Ⅵ层神经元胞膜中，呈环状或点状棕黄色免疫阳性反应；２、在敏感期内剥夺眼对侧外侧膝状体和视皮质１７区ＧｈＰ一４３表达的免疫阳性神经元染色变淡（Ｐ＜０．０５），且免疫阳性神经元数目减少（Ｐ＜Ｏ．０５）。
结论：单眼剥夺大鼠视觉系统外侧膝状体和视皮质１７区ＧＡＰ－４３表达均降低．提示ＧＡＰ一４３在视觉系统的作用可能是弱视发生的分子生物学基础之一。
单眼剥夺性大鼠视觉系统ＧＡＰ一４３表达降低可能是由于剥夺眼视觉系统神经元在发育敏感期内长期视觉剥夺效应使其在双眼竞争突触位点时处于劣势，表达ＧＡＰ一４３的能力降低。
关键词：ＧＡＰ一４３动物模型单眼剥夺大鼠外侧膝状体视皮质１７区ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＧＡＰ－４３ｉｎＬａｔｅｒａｌＧｅｎｉｃｕｌａｔｅＮｕｃｌｅｕｓａｎｄＶｉｓｕａｌＣｏｒｔｅｘＡｒｅａ１７ｏｆＭｏｎｏｃｕｌａｒｌｙＤｅｐｒｉｖｅｄＲａｔｓＭａｓｔｅｒＣａｎｄｉｄａｔｅＭｅｎｔｏｒＺｈｕａｎｇＪｉａｎｆｕＰｒｏｆ．ＬｉｎＦａｓｅｎＡｂｓｔｒａｃｔｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＧＡＰ４３ｉｎｔｈｅｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｔｈｅｖｉｓｕａｌｃｏｄｅｘａｒｅａ１７ｏｆｍｏｎｏｅｕｌａｒｌｙｄｅｐｒｉｖｅｄｒａｔｓｄｕｒｉｎｇｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｐｅｒｉｏｄ，ｔｏｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍａｎｄｓｅｅｋｏｕｔｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇｄｅｐｒｉｖｅｄａｍｂｌｙｏｐｉａｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｐｅｒｉｏｄ．Ｔｈｅｓｔｕｄｙｗｉｌｌｏｆｆｅｒａｒｅｆｅｒｅｎｃｅｂａｓｉｓｔｏｐｒｅｖｅｎｔａｎｄｔｒｅａｔａｍｂｌｙｏｐｉａｏｆｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎａｍｏｎｇｃｈｉｌｄｒｅｎ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｂｙｓｕｔｕｒｉｎｇｔｈｅｅｙｅｌｉｄｓｏｆｏｎｅｅｙｅｏｆ１４·ｄａｙ－ｏｌｄｒａｔｓ，ｏｎｅｍｏｎｔｈｌａｔｅｒ，ｔｈｅｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ（ＬＧＮ）ａｎｄｔｈｅｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｒｅａ１７ｗｅｒｅｓｅｃｔｉｏｎｅｄｉｎｔｕｒｎ．ＴｈｅｓｅｗｅｒｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｄｗｉｎｌｐｏｌｙｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｉｅｓｆｏｒＧＡＰ－４３，ｗｈｉｃｈＷｅｒｅｕｓｅｄｔｏｌａｂｅｌｔｈｅｎｅｕｒｏｎｓｏｆｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍｕｓｉｎｇｔｈｅｉｍｒｎｕｎｏｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌＳＰｍｅｔｈｏｄ．Ｄａｔａｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄｆｒｏｍｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙａｎｄｃｏｍｐｕｔｅｒｉｍａｇｅａｎａｌｙｓｉｓ．Ｒｅｓｕｌｔｓ：１、ＴｈｅａｎａｌｙｓｉｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔＧＡＰ－４３ｉｍｍｕｎｏｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎｓｉｎｒａｔｓｗｅｒｅｌｏｃａｌｉｚｅｄｉｎａｌｌｔｈｅｌａｙｅｒｓｏｆｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｔｈｅｌａｙｅｒｓＩＩ—ＶＩｏｆｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｒｅａ１７，ａｎｄＧＡＰ－４３ｉｓｓｔａｉｎｅｄｂｙａｒｉｎｇａｎｄｄｏｔｆｉｇｕｒｅａｎｄｂｒｏｗｎ－ｙｅｌｌｏｗｃｏｌｏｕｒｉｎｃｙｔｏｍｅｍｂｒａｎｅ；２、Ｉｎｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｐｅｒｉｏｄ，ｇｃｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎａｎｄｎｕｍｂｅｒｏｆＧＡＰ一４３ｉｍｍｕｎｏｐｏｓｉｔｉｖｅｎｅｕｒｏｎｓ，ｉｎｂｏｔｈｔｈｅｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｔｈｅｖｉｓｕａｌＣＯｄｅＸａｒｅａ１７，ｒｅｃｅｉｖｅｄｆｒｏｍｔｈｅｄｅｐｒｉｖｅｄｅｙｅｓ，ｏ．ｒｅｒｅｄｕｃｅｄ．（Ｐ＜０．０５）２Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＧＡＰ．４３ｉｎａｌｌｔｈｅｌａｙｅｒｓｏｆｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓａｎｄｔｈｅｌａｙｅｒｓＩＩ—ＶＩｏｆｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｒｅａ１７ｏｆｍｏｎｏｃｕｌａｒｌｙｔｈａｔｄｅｐｒｉｖｅｄｒａｔｓｄｕｒｉｎｇｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｌｐｅｒｉｏｄａｒｅｒｅｄｕｃｅｄ．ＩｔｉｓｐｏｓｓｉｂｌｅｔｈｅｏｃｃＢｒａｎｃｅｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａｉｓｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅＩｌｅｕｒｏｎｓａｂｉｌｉｔｉｅｓｔｏｅｘｐｒｅｓｓＧＡＰ．４３ｉｎｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｔｈｉｓｄｅｃｒｅａｓｅｉｓｉｎｔｈａｔｔｈｅｒｏｌｅｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ．ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｏｆＧＡＰ－４３ｉｎｖｉｓｕａｌｓｙｓｔｅｍｉｓｐｏｓｓｉｂｌｙｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｙｂａｓｉｓｏｆｏｃｃｕｒａｎｃｅｏｆａｍｂｌｙｏｐｉａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＧＡＰ－４３；ｍｏｎｏｅｕｌａｒｌｙｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ；ａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ；ｌａｔｅｒａｌｇｅｎｉｃｕｌａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ；ｖｉｓｕａｌｃｏｒｔｅｘａｒｅａ１７：ｒａｔｓ．引言儿童弱视主要是在，ｂＪＬ视觉发育敏感期内，由于各种影响视觉发育的眼病和／或视环境的不良，使双眼视长期紊乱，视觉系统神经元功能、形态和神经生化机制异常，临床表现为外眼及眼底检查无特殊变化，而又不能完全矫正其低常视力（≤０．８）、失立体视和形觉障碍等体征“。
不同发育阶段大鼠视神经的观察-发育生物学论文-生物学论文
不同发育阶段大鼠视神经的观察-发育生物学论文-生物学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——视神经是视觉传导的通路，属中枢神经，由视网膜节细胞发出的神经纤维及神经胶质细胞组成，不含神经元胞体，因此常用作中枢神经损伤再生研究较理想的实验材料[1、2],但有关不同发育阶段大鼠视神经的变化目前还未见系统报道。
本研究从组织形态学的角度，采用常规HE及免疫组织化学染色，结合电镜技术，通过对不同发育阶段大鼠视神经的观察，以期揭示其变化规律，为进一步进行有关视神经的研究提供实验资料。
1 材料和方法1.1 动物及主要试剂来源实验动物由第三军医大学动物实验中心提供成年Wistar品系大鼠，种鼠按雄：雌1∶2笼养交配，次晨检查出现阴栓为妊娠零天。
实验试剂为抗CNPase单抗（23-cyclic nucleotide 3-phosphohydrolase,CNPase,Promega公司）用于标记整个发育阶段的少突胶质细胞，抗GalC（Galactocere-broside GalC,Sigma公司）多抗用于标记成熟的少突胶质细胞。
抗胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acid-ic protein,GFAP,重庆医科大学）单抗用于标记星形胶质细胞。
SP免疫组化试剂盒为中山公司产品。
1.2 分组与检测方法1.2.1动物分组及取材按产后（postnatal）0、3、5、8、15、20、90天平均分成7组，分别命名为P0d、P3d、P5d、P8d、P15d、P20d及P90d,每组4只。
其中HE染色、抗CNPase、GalC和GFAP免疫组化染色2只，电镜2只。
动物断头后1分钟内用显微手术器械于视交叉向前一直达眼球完整取出视神经。
电镜标本放入3%的戊二醛中固定，HE及免疫组化染色标本放入4%的多聚甲醛/PB中固定，常规石蜡包埋切片。
1.2.2免疫组化染色观察操作步骤按说明书进行，只作少许修改，即石蜡切片常规脱蜡至水，3%H2O2/甲醇10min,PBS 洗3min3次，7%山羊血清/PBS室温孵育30min,CNPase（1∶1000）单抗，GalC多抗（1∶100）及GFAP单抗（1∶100）4∶过夜，PBS洗5min3次，生物素化IgG（1∶200）37∶6h,PBS 5min3次，HRP标记的链霉卵白素（1∶200）37∶2h,PBS5min3次后，DAB显色光镜观察。
神经可塑性ppt课件
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病损同侧皮质变化
Nudo和Millikan(1996)松鼠猴人工偏瘫,完好 手给予约束，障碍手每日接受技巧康复训练后 皮质病损手区的剩余区得以恢复。因而认为技 巧性康复在缺血性损伤后防止diaschisis是需 要的。
在梗死的周围，周边地带原与梗死区有联系地 带有神经元活动的抑制;和血流与葡萄糖代谢的 抑制这种皮质扩张的抑制称diaschisis。
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7
可塑性中的细胞改变（1）
生长圆锥体在神经发育或损伤后在连接上都是一个 重要的结构。
细胞外的信号蛋白，神经营养因子导致圆锥体的生 长，如NGF和BDNF。
携带神经营养的因子的基因细胞移植插入于损伤处，
使损伤的神经得到修复，业已在几条路径中成功地 引出轴束的形成。
然而，问题是再生的轴束趋于进入移植而不是通过 它。
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与经验依赖性的可塑变化
Kleim（2002）对大鼠先做技巧性训练达到能 改变皮质运动区时，从脑的腕、手指皮质活动 区取一块脑组织行电镜观察，发现在训练有素 的大鼠涉及到腕、手指的皮质运动区，其每个 神经元突触数较未训练者为多。
我国黄如训教授研究生张艳博士论文（1998） 中指出，在大鼠脑梗塞后期主要为突触增多， 脑内神经元功能增强，全脑各部分联系增加， 有利于代偿功能形成。电刺激有利于突触形成， 突触素（synaptophysin）在功能恢复中起重要 作用。
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3
神经可塑性
神经的连接性 可塑性中的细胞改变 成人PNS损伤后的可塑性 成人CNS损伤后的可塑性
病变同侧的皮质变化 病变对侧的皮质变化
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4
神经的连接性（1）
神经细胞必须相互接触，包括长出新的神经突起， 由此形成轴束和树突。轴突的远端扩大称为生长圆 锥体，受一些引导信号的吸引，生长圆锥体到达目 标，然后分化成为成熟的突触。
神经科学研究中的突触可塑性现象
神经科学研究中的突触可塑性现象突触可塑性是指神经元之间的连接在学习和记忆过程中发生变化的现象。
这种现象是神经科学研究中的重要课题，对于我们理解大脑是如何存储和加工信息至关重要。
突触可塑性主要包括长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)两种形式，这些变化可以持续从几分钟到几年不等。
突触可塑性的发现是在20世纪60年代由神经科学家Tim Bliss和Terje Lømo通过对海兔的突触进行电生理实验而得出的。
他们发现，通过高频刺激突触，可以使突触传递的电信号增强，这种增强可以持续数小时到数天。
这个发现开创了突触可塑性研究的先河，引发了全球范围内的科学家对于这一现象的关注和研究。
在突触可塑性的研究中，神经科学家们探索了多种机制和分子信号调节突触可塑性的过程。
其中一个重要的机制是NMDA受体介导的钙离子内流。
NMDA受体是一种离子通道，当发生突触传递时，需要同时存在刺激性神经递质的释放以及突触膜上的去极化，才能使NMDA受体打开。
这时，钙离子会进入突触细胞，激活一系列的信号转导通路，导致突触可塑性的发生。
此外，神经递质的释放和突触水平的可塑性也密切相关。
典型的神经递质包括谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）和乙酰胆碱等。
这些神经递质的释放受到突触前和突触后神经元的相互作用和调节。
当兴奋性神经递质释放增加时，突触可塑性往往会增强，而当抑制性神经递质释放增加时，突触可塑性往往会减弱。
这种神经递质调节的平衡关系对于神经元网络的正常功能非常重要。
突触可塑性的研究不仅帮助我们理解学习和记忆的机制，也有助于揭示许多神经系统疾病的发生机制。
例如，突触可塑性的异常可能与阿尔茨海默病、帕金森病以及自闭症等疾病的发生和发展有关。
通过研究突触可塑性，我们可以寻找改善这些疾病的治疗方法，为神经系统疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
近年来，随着神经科学研究的不断深入，突触可塑性以及与之相关的机制和分子通路得到了更加详细和广泛的研究。
15第十五章眼的发育精品PPT课件
Email tianlangxing9091@
(一) 眼球壁
❖ 眼球壁：可分为外、中、内三层结构，外层为纤维膜，是 眼球的外壳；中层为血管膜，有营养功能外层。其前方1／5部分透明，为 角膜，呈圆盘状，向前方略突，属透光装置。后4／5为巩 膜，呈白色，不透明，有保护眼球内容物的作用。角膜与 巩膜相连处称角膜缘。
Email tianlangxing9091@
视网膜十层结构模式图
①色素上皮层 ②感光层
③外界膜 ④外核层
授课教师 武建中 Tel 15279872814
⑤外网层 ⑥内核层
⑦内网层 ⑧节细胞层 ⑨视神经纤维层 ⑩内界层
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(二) 眼球内容物
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眼球壁的形成
❖ ⑤晶状体泡与表皮脱离之后，视网膜和晶状体泡诱导覆盖 的表皮形成透明的角膜（cornea）。视杯边缘部分的色素 上皮向晶状体扩散形成虹膜（iris）和睫状体（ciliary body）的上皮。
❖ 眼球内容物：包括晶状体、玻璃体和房水。这些结构清澈 透明并有屈光作用。
❖ 1.晶状体：是一个具有弹性的双凸透镜样结构，晶莹透明， 主要由上皮细胞构成，无血管和神经，包于均质的弹性晶 状体囊内，借睫状小带固定在虹膜与玻璃体之间。随着年 龄增长，晶状体弹性减弱，透明度降低，出现混浊现象， 形成白内障。
视泡和晶状体板的形成
头部外胚层
前脑壁
初级视泡
视泡
晶状体板
左：视泡从间脑壁外突并与覆盖的外胚层接触； 右：外胚层增厚形成晶状体板（lens placode）。
授课教师 武建中 Tel 15279872814
视觉发育
第三节 婴幼儿视功能的评价方法
• (一)视动性眼球震颤 • (二)优先注视法或选择观看法 • (三)视觉诱发电位 图形视觉诱发电位
3个月的婴儿在低、中空间频率的P100波潜伏期较长, 6个月时对于低空间频率的视知觉发育已经达到成人水平 ,但是中、高空间频率的P100波潜伏期在4~5岁时达到 成人水平。
(三)眼轴的发育
• 在屈光结构与屈光状态的关系中,眼轴长度 是决定屈光状态的重要因素,是形成屈光不 正的解剖基础。
• 正常常儿童13岁时眼轴达成入床意义
• 人眼的正视化过程 • 睁眼后,外界的视觉刺激对眼球的生长发育
开始发挥精确的调控作用,眼球壁会向着物 像焦点的方向生长,直至屈光状态和眼轴长 度达到合适的匹配,此过程被称为“正视化 (emmetropization)” 。
• 中心凹的一个视锥细胞只与一个双极细胆 联系,继而再与一个神经节细胞联系,形成单 线的联系方式。
二、Purkinje现象
• 环境亮度降低时颜色的明度发生变化的现 象称为Purkinje现象。
507， 蓝绿
555. 黄绿
三、光色间隔现象
• 由于环境亮度变化,在色觉和光觉之间产生 一个光觉与色觉的间隙称为光色间隔 (photochro-matic interval)。
• (一)视网膜的发育
视泡折叠凹陷产生视杯
外层从神经外胚叶分离后首先转分化 为色素上皮层
内层分化为视网膜(retina)神经上皮层 视网膜神经节细胞 水平细胞、视锥细胞、无长突细胞、视杆细胞、双极细胞和Muller细胞
同一个视网膜前体细胞
• 正常足月儿的视网膜10层结构就已经基本 形成
• 黄斑在出生后的4年中其组织学将发生明显 的变化。
弱视治疗-PPT课件
3、形觉剥夺性弱视
婴幼儿视觉发育关键期，黄斑部没能接受正常的光 激，使视觉发育受阻而导致的弱视。可能双眼或单眼。 1 屈光间质的混浊：如角膜或晶状体的混浊； 2 完全性上睑下垂； 3 因眼病遮盖单眼所致弱视称为医源性遮盖性弱视。
4、屈光不正性弱视
· 多见于高度远视及散光。在视觉发育的敏感期
（出生后至12岁）尤其关键期（3岁内），没能及时屈
注意事项：
一、防止遮盖性弱视的发生 1.视觉发育关键期（3岁以内）不宜完全遮盖，不宜 全天遮盖 2.按时复诊，复查的时间应结合年龄因素： 1岁以内:每周 2岁:每两周 3岁:每三周 4岁:间隔一月 大于5岁:两个月—三个月
二、双眼复视 三、巩固疗效，预防回退
训练方法的选择
中心注视：CAM光栅疗法、红光闪烁法 压抑疗法 旁中心注视：红色滤光法、后像法、光刷 法
检测远距离为5米，近距离为33厘米的视力。 标准照度为1000 lux 辨认时间 2-3秒 遮盖要完全，不压眼球
头位要正，不能用歪头用另一只眼偷看，也不能眯眼辨认。
E字视力表每行查半数以上再看下一行 视力小于0.3应再用改良视力表检查
正确选择婴幼儿和儿童视力 检查方法
一般3岁以上就可以用常规E字视力表检查。最好用 排字视力表检查。 儿童视力检查具有技巧性，因此弱视的视力应由专 科大夫﹑护士来检查。
视刺激疗法（CAM疗法）
也称视觉生理基础疗法。
• 实验研究发现动物和人的大脑皮层视细胞对不同的空
间频率有很好的反应，神经之间对空间频率能做灵敏 的调整。CAM刺激仪就是利用上述原理设计的。 • 它是用反差强、空间频率不同的条栅作为刺激源使弱 视眼视力提高，并利用条栅的转动使弱视眼在各个方 位上都能得到空间频率的刺激。 • 适用于屈光不正性弱视，尤对中心性注视效果好，方