糖尿病急性并发症诊断及其处理原则

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丁大糖尿病医院:糖尿病急性并发症概要

丁大糖尿病医院:糖尿病急性并发症概要
来自糖尿病急性并发症小故事-引子
2023年12月6日17:00,一名 20多岁的男 子被觉察道边躺在路边。此人穿着像一名学生, 衣服上有一些呕吐物。起初路人觉察其呼吸急 促,呼出一种特殊的气味,以为是醉酒者,就 企图摇醒他,但是并未成功。好心人赶忙拨打 了120急救 ,急救人员赶来后觉察病人意识 不清,呼之不应,诊断为意识障碍、休克缘由 待查,病情危重。于是将此人送至急诊科。
低血糖的诊断
Whipple”s triplet syndrome 低血糖症的临床表现
交感神经兴奋 多汗、心悸、抖动、无力、饥饿
脑功能障碍 意识模糊或嗜睡、精神失常、语言障碍

静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)
内容提要
• 概述及发病机制 • 诱因 • 病理生理 • 临床表现 • 试验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 防治
烦躁、昏迷 • 5、四周循环衰竭:皮肤弹性差、脱水、眼球凹陷、
脉细速、血压下降、尿量削减
小故事—觉察篇〔1〕
• 急诊科值班医生接诊病人后,觉察病人 • BP:70/55mmHg,R:40次/分,P:130次/
分,KT:36.5度。 • 发育正常、体质消瘦。 • 球结膜轻度水肿,口唇极度枯燥。
小故事—觉察篇〔2〕
DKA临床表现
酮体
• 乙酰乙酸(acetoacetate) • β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate) • 丙酮〔acetone〕
发病阶段
• 轻度:酮血症、酮尿症〔酮症〕
• 中度:酮症酸中毒
• 重度:酮症酸中毒昏迷

〔Diabetic ketoacidosis coma〕
内容提要
• 概述及发病机制 • 诱因 • 病理生理 • 临床表现 • 试验室检查 • 诊断和鉴别诊断 • 防治

高血糖危象处理原则

高血糖危象处理原则

高血糖危象处理原则高血糖危象是指血糖水平过高导致的一系列严重症状,如意识模糊、呼吸急促、恶心呕吐等。

这种情况需要及时处理,以避免严重后果的发生。

下面是高血糖危象处理的原则。

一、快速判断当患者出现意识模糊、呼吸急促、口渴等症状时,应立即考虑是否为高血糖危象,并进行快速判断。

可以通过检测患者的血糖水平来确定是否为高血糖危象。

二、迅速治疗在确定患者为高血糖危象后,应立即进行迅速治疗。

首先要给予足够的液体,以保证患者体内水分充足。

其次要给予胰岛素治疗,以降低血糖水平。

胰岛素可以静脉注射或皮下注射。

三、逐步降低血糖水平在治疗过程中,应逐步降低患者的血糖水平。

如果一次性将血糖水平降低过快,可能会导致患者的身体出现反应。

因此,应逐步降低血糖水平,以避免出现不良反应。

四、密切观察在治疗过程中,应密切观察患者的病情变化。

如果患者出现呼吸急促、心跳过快、血压下降等症状,可能是由于血糖水平下降过快导致的。

此时需要立即停止胰岛素治疗,并给予足够的液体。

五、防止复发在治疗结束后,应加强对患者的宣教工作,让患者了解如何预防高血糖危象的发生。

同时要建立健康档案,定期进行随访和检测。

六、注意安全在进行高血糖危象处理时,要注意安全。

如果患者意识模糊或行动不便,需要将其转移到安全地点,并保持通畅呼吸道。

七、合理饮食高血糖危象的发生与饮食习惯有很大关系。

因此,在日常生活中要注意合理饮食,避免暴饮暴食,控制糖分摄入量。

八、定期检测高血糖危象是糖尿病患者常见的并发症之一。

因此,在治疗过程中要定期检测血糖水平,并根据检测结果调整治疗方案。

九、多种治疗手段结合在进行高血糖危象处理时,应采用多种治疗手段结合。

除了给予胰岛素治疗和足够的液体外,还可以采用其他药物进行辅助治疗。

十、全面评估在进行高血糖危象处理时,要全面评估患者的身体情况和诊断结果。

只有全面评估后才能制定出最合适的治疗方案。

综上所述,高血糖危象处理原则包括快速判断、迅速治疗、逐步降低血糖水平、密切观察、防止复发、注意安全、合理饮食、定期检测、多种治疗手段结合和全面评估等方面。

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

治疗
(五)护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者,膀胱冲洗
高渗性非酮症糖尿病 昏迷
概述
高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种较少见 的、严重的急性糖尿病并发症,其主要 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。患 者常有意识障碍或昏迷,病死率高。。
常见诱因
1. 应激 2. 摄水不足
实验室检查
1.尿:
尿糖强阳性,尿酮多阴性或弱阳性。 2.血:
血糖多>33.3mmol/L,血钠>155mmol/L, 血浆渗透压显著升高,一般在350mmo/L以上。 血酮多正常或轻度升高。 血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)常升高,反映严 重脱水和肾功能不全。
诊断
凡中老年患者,无论有无糖尿病历史如 发生原因不明的进行性意识障碍与明显 脱水表现,不能用其他疾病解释,均应 考虑本病。若血糖>33.3mmol/L,血钠 >155mmol/L, 血浆渗透压>330mmo/L以上, 血酮多正常或轻度升高则诊断可成立。
病理生理
五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少,酸中毒致微循环障碍,急性肾 功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加、循环衰竭、 脑细胞缺氧,嗜睡、反应迟钝、昏迷
临床表现
初期:糖尿病多饮、多尿症状加重。继之疲乏无 力、食欲不振、恶心、呕吐;有时伴有剧烈腹痛, 酷似急腹症。 2. 中期:代谢紊乱进一步加重,可出现中至重度脱 水征,消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血 糖可高达30mmmol/L或以上,尿酮强阳性。 3. 晚期:病情进一步恶化,出现重度脱水,休克; 血尿素氮及肌酐升高;昏迷;心律失常;呼吸深 快、严重代谢性酸中毒( PH<7.1) 4. 此外,由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表 现视感染部位、或伴发症的不同而定。

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

纠正酸中毒(3) 纠正酸中毒(3) • • 一般经输液后,血CO CP可上升, 一般经输液后,血CO2-CP可上升,酮体消失 后酸中毒可自行纠正 如血PH<7.1 如血PH< 输等渗碳酸氢钠 5%NaHCO3 相当于 • 84 ml 溶于注射用水至 300ml 1.4% 碳酸氢钠 HCO3-<5mmol/L
(三)防止漏诊
1. 所有昏迷或偏瘫病人均应查血糖和尿酮 2. 所有静滴糖水的病人均应询问,DM病史并测血糖 所有静滴糖水的病人均应询问,DM病史并测血糖 3. 所有使用肾上腺皮质激素的病人,均应测血糖
(四) 鉴别诊断 1. 与非代谢性昏迷鉴别: 与非代谢性昏迷鉴别: 脑出血, 脑出血,严重多发性脑梗塞 神经及非神经系统感染, 神经及非神经系统感染,中毒。 2. 与代谢性昏迷、肝、肾功能衰竭鉴别 3. 与低血糖昏迷鉴别
糖 尿 病急性并发症
1
糖尿病急性并发症
一.糖尿病酮症酸中毒 二.糖尿病非酮症高渗性昏迷 三.糖尿病乳酸酸中毒 四.低血糖症
2
糖尿病酮症酸中毒
1. 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 . 2. 可作为糖尿病的首发表现 3. 是内科重要急症之一 4. 要求迅速、合理的治疗 要求迅速、 5. 对内科医师专业知识和职业精神的高度要求
二、短效胰岛素 目的 消灭酮体、使高血糖有效降低,维持在一定 消灭酮体、使高血糖有效降低, 水平 小剂量胰岛素是安全 有效的治疗方案: 小剂量胰岛素是安全/有效的治疗方案: 是安全/ 0.1u/kg/h 途径:持续静脉输注 途径 持续静脉输注 间隙静脉推注
短效胰岛素使用注意: 短效胰岛素使用注意: ① 常需静脉给药 ② 可用冲击量 20 U ③ 血糖低于13.9mmol/L 时 可按 血糖低于13.9mmol/L 胰岛素 : 葡萄糖 = 1 : 4~6g ④ 静脉给药停止输液后应及时皮下注射胰岛素 血糖降低至14mmol/l相对稳定的益处 血糖降低至 相对稳定的益处 防止低血糖 防止和减轻脑水肿 防止低血压

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施

糖尿病酮症酸中毒临床表现、症状、实验室检查、诊断标准、急救处理及治疗措施糖尿病酮症酸中毒临床表现糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮体和代谢性酸中毒为主要表现。

糖尿病酮症酸中毒常呈急性发病。

DKA 分为轻度、中度和重度。

仅有酮症而无酸中毒称为糖尿病酮症;轻、中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒;重度是指酸中毒伴意识障碍,或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。

症状与实验室检查临床症状:在 DKA 发病前数天可有多尿、烦渴、多饮和乏力症状的加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味;病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。

实验室检查:血糖明显增高(> 13.9 mmol/L);代谢性酸中毒(PH < 7.3,HCO₃¯< 15 mmol/L,CO2CP 下降);血酮体> 5 mmol/L;尿酮体阳性或强阳性;血钾水平在治疗前高低不定,血尿素氮和肌酐轻中度升高,一般为肾前性。

诊断标准发现如血清酮体升高或尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血 pH 和(或)二氧化碳结合力降低,无论有无糖尿病病史,都可诊断为 DKA。

急救处理和治疗1、评估病情,建立通道、完善检查迅速评估脱水状态,立即开通静脉通路。

根据病情可留置胃管及尿管、吸氧、给予生命体征监测。

同时完善急诊检查,包括:(1)实验室检查:血糖、肝肾功能、电解质、血酮体、心肌酶谱、血气分析、尿常规;(2)心电图;(3)根据症状及体征,可化验血、尿淀粉酶,合并感染及发热的患者要完善 C-反应蛋白、降钙素原、相关细菌培养及药敏试验。

2、补液及药物治疗糖尿病酮症酸中毒属于严重糖尿病急性并发症,及时给予处理,尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态,纠正电解质及酸碱平衡失调,降低血糖,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。

糖尿病的急、慢性并发症

糖尿病的急、慢性并发症

糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现,是糖尿病的一种严重急性并发症。

当糖尿病患者的血浆酮体浓度>2mmol/L时称为酮症,当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时,称糖尿病酮症酸中毒。

发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年,以1型糖尿病居多,发病前糖尿病往往病情较重,或处于合并感染、劳累等应激状态。

1型糖尿病有发生DKA的倾向;2型糖尿病亦可发生。

常见的诱因有:①急性感染(特别是呼吸道,尤其是肺部感染。

其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等);②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等;③饮食过量;④胃肠疾病致胃肠功能紊乱,如呕吐、腹泻等;⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等;⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等;⑦妊娠、尤其是分娩;⑧严重的精神刺激等。

(一)临床表现DKA分为轻度、中度和重度。

轻度仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症);中度除酮症外,还有轻至中度酸中毒(DKA);重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA昏迷),或虽无意识障碍,但二氧化碳结合力低于10mmol/L。

主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。

失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。

(二)检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性;血酮体增高,多在4.8 mmol/L以上。

如有条件可测血酮,可早期发现酮症预防酮症酸中毒;血糖升高,一般在16.7~33.3mmol/L,超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。

B04-糖尿病急性并发症诊断和治疗(网络版)

B04-糖尿病急性并发症诊断和治疗(网络版)


Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. 中国1型糖尿病诊治指南,2012
双胍类药物导致乳酸性酸中毒(MALA)
• 双胍类药物导致酸中毒的原因尚不清楚,可能由于糖异生的关键酶被抑制,线粒体能 量代谢异常,同时增加了胰岛细胞对糖的反应,提高了外周对于葡萄糖的利用,增强 了肌肉摄取糖 肾功能异常是导致双胍类药物引起酸中毒的主要原因
– 类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精 神类等
Pollock F.AACN Adv Crit Care. 2013;24(3):314-24. Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.
DKA和HHS的病因和发病机制
• 须持续静脉输注胰岛素
• 缓解标准: 血糖<11.1mmol/l 血酮<0.3 mmol/l
血HC03->15mmol/l
静脉血pH>7.3 阴离子间隙 <12mmol/l
HHS的缓解还包括渗透 压和精神状态恢复正常
中华糖尿病杂志 2013;(5)8:449-461
糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则
• 胰岛素治疗中断,用量不足
– 与患者精神因素及依从性有关,1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异 常导致DKA复发,担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生
– 由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性 下降
• 胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病 • 胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足 • 药物因素
1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS

糖尿病酮症酸中毒的处理原则与抢救配合

糖尿病酮症酸中毒的处理原则与抢救配合
诊断
根据患者有糖尿病病史或存在胰岛素缺乏或胰岛素抵抗的情况,结合临床表现和 实验室检查(如血糖升高、尿糖强阳性、尿酮阳性、血气分析显示酸中毒等), 可作出诊断。
02 处理原则
补液治疗
01
02
03
补液量
根据患者的体重和脱水程 度计算补液量,通常在24 小时内完成。
补液种类
选择生理盐水或葡萄糖溶 液,以补充血容量和提供 能量。
现病情变化。
观察症状
留意患者是否出现意识障碍、呼吸 困难、腹痛等症状,以便及时处理。
记录出入量
记录患者的尿量、饮水量等出入量, 有助于判断病情和调整治疗方案。
护理与心理支持
护理措施
提供舒适的护理环境,保持患者 皮肤清洁干燥,预防感染等并发
症。
心理支持
给予患者及家属心理支持,缓解 焦虑和恐惧情绪,增强治疗信心。
心脑血管疾病
处理原则
及时诊断和治疗心脑血管疾病,控制 血糖和血压,改善心肌供血和脑部供 氧。
抢救配合
保持患者安静,避免过度激动和运动, 监测心电图和血压等指标,及时发现 并处理心脑血管事件。
其他并发症及其处理
处理原则
根据不同并发症的特点,采取相应的治 疗措施,如补充电解质、改善肾功能等 。
VS
抢救配合
控制体重
保持健康体重,避免肥胖,有助于降低糖尿病风险。
饮食调整
遵循低糖、低脂、高纤维的饮食原则,增加蔬菜、水果的摄入量, 减少高糖、高脂肪食物的摄入。
05 并发症及其处理
感染
处理原则
及时使用抗生素、控制血糖、加强营养支持等措施,以预防 感染的发生和加重。
抢救配合
密切观察病情变化,及时发现并处理感染症状,保持呼吸道 通畅,加强口腔护理和皮肤清洁。

《糖尿病急性并发症》课件

《糖尿病急性并发症》课件
《糖尿病急性并发症》PPT课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱,包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ,药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力, 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等,可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症,以高血糖、高血浆渗 透压为特征,可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者,血 糖常高于33.3mmol/L,血浆渗透压升 高,严重脱水,伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂,主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态, 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状,逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ,伴有不同程度的意识障碍,严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现

糖尿病急性并发症处理PPT课件

糖尿病急性并发症处理PPT课件
详细描述
高血糖高渗状态是糖尿病患者的一种急性并发症,通常表现为脱水、高渗综合征等症状。高血糖高渗 状态的原因主要是由于胰岛素使用不足、饮食不当或肾功能不全等引起。处理高血糖高渗状态的方法 包括及时补充水分、调整胰岛素使用剂量、调整饮食和肾功能不全的治疗等。
糖尿病酮症酸中毒
总结词
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症 中较为危急的一种,患者可能出现呼吸 急促、意识障碍等症状,需要及时处理 。
获得更加安全有效的治疗手段。
THANKS
感谢观看
就医前准备
在就医前应记录自己的血糖情况、饮 食情况、运动情况等,以便医生更好 地了解病情。
04
糖尿病急性并发症处理的 注意事项
及时就医,不要自行处理
糖尿病急性并发症如酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等,病情发展迅速,需要及时就医。患者及家属 应牢记紧急就医的信号,如出现食欲减退、恶心呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状时, 应立即前往医院就诊。切忌自行处理或拖延治疗,以免延误病情。
VS
详细描述
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者的一种急 性并发症,通常表现为呼吸急促、意识障 碍等症状。糖尿病酮症酸中毒的原因主要 是由于胰岛素使用不足、感染或应激等引 起。处理糖尿病酮症酸中毒的方法包括及 时补充胰岛素、纠正酸碱平衡紊乱、控制 感染和应激等。
乳酸酸中毒
总结词
乳酸酸中毒是糖尿病急性并发症中较为罕见 的一种,患者可能出现呼吸急促、意识障碍 等症状,需要及时处理。
通过定期监测血糖,可以及时了解血 糖控制情况,发现高血糖或低血糖, 从而采取相应措施。
自我血糖监测
动态血糖监测
对于血糖波动较大的患者,可以考虑 使用动态血糖监测,以更全面地了解 血糖变化情况。

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒(DKA)、高渗性昏迷(HNC)、乳酸性酸中毒(LA)。

酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关,乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生,其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药,常见于老人,肝肾功能不全者,心肺功能不全者。

糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA),是一种常见的内科急症。

该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。

糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮,形成大量酮体,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧,便发生代谢性酸中毒。

2.病理当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时,机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,即出现酮血症。

多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。

糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质,酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(〈7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。

3.常见的诱因(1)感染:是DKA最常见的诱因。

常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染,胃肠道感染,如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。

(2)注射胰岛素的糖尿病患者,突然减量或中止治疗。

(3)外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。

(4)糖尿病未控制或病情加重等。

4.发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变,国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为:引起酮症酸中毒的原因,一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足,高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌;另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多,高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素,结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。

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糖尿病急性并发症诊断及其处理原则
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一、糖尿病酮症酸中毒
(一)概述
糖尿病酮症酸中毒是指,糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮,形成大量酮体,超过肝外组织氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。

代谢紊乱进一步加剧,便发生代谢性酸中毒。

(二)诊断要点
诊断的关键是在于对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均应考虑酮症酸中毒的可能性,尤其对原因不明的意识障碍、呼吸有酮味、血压低而尿量仍多者,应及时作有关化验以争取及早诊断、及时治疗。

1、既往有或无糖尿病病史,少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发表现。

2、临床表现:患者可有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。

随病情进一步发展,出现严重失水、尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降;至晚期各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。

3、实验室检查
(1)尿糖、尿酮体强阳性,当肾功能严重损害而阈值增高时,尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。

血酮体升高多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。

(2)血糖多数为16.7-33.3mmol/L(300-600mg/dl),有时可达55.5mmol/L(100mg/dl)以上。

(3)CD2结合力降低,PaCD2降低,PH<7.35。

(三)治疗
1、输液输液是首要的,及其关键的措施。

通常使用0,9%氯化钠,补液总量可按体重的10%估计。

最初2小时可补液1000-2000ml,前4-6小时输入液体总量的1/3,以后可逐渐减慢补液量,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿的发生,补液时最好用心电图监护。

2、胰岛素治疗
小剂量(速效)胰岛素治疗(每小时0,1单位/公斤)。

通常将胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注,当血糖<250mg/dl时,可改用5%葡萄糖溶液加胰岛素注射。

3、纠正酸碱平衡失调
当血液的PH低至7.0-7.1时,有抑制呼吸和中枢神经的可能,也可发生心律失常,应当给予相应治疗,用5%碳酸氢钠溶液125ml滴注,并进一步监测,必要时追加。

4、处理诱发病和防治并发症。

(四)注意事项
1、补液速度
如治疗前已有低血压或休克,快速输液不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。

对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者,应有中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。

2、休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾功能衰竭是导致死亡的主要原因,注意防治。

3、注意与糖尿病其他并发症相鉴别。

4、患者出现意识障碍时,应与导致意识障碍的其他疾病进行鉴别,如脑血管病变等。

5、糖尿病酮症酸中毒时可掩盖低血钾,因此在治疗过程中应注意早期补钾,需定时监测钾水平,最好用心电图监护,结合尿量,调整补钾量和速度,病情恢复后仍应继续口服补钾数天。

6、治疗过程中应定时监测血糖,防止低血糖发生。

二糖尿病高渗性昏迷
(一)概述
糖尿病高渗性昏迷是糖尿病的严重代谢紊乱所致,多见于老人,好发者为60岁以上的老年(2型)轻症糖尿病者及少数幼年(1型)患者,男女发病率相似。

临床特点为无明显酮症与酸中毒、血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高以及进行性意识障碍等。

(二)诊断要点
1、病史
患者多为老年人,可有明确糖尿病病史或无糖尿病病史,早期呈糖尿病原有症状渐渐加重,病人表情迟钝,进行性嗜睡。

不少患者由于原发诱因,有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠道症状,但较酮症酸中毒者轻而少见。

2、临床表现
如前期症状得不到有效治疗,则病情继续进展,主要表现为严重的脱水和神经系统症状和体征。

脱水表现为皮肤干燥和弹性减退,眼球凹陷,脉搏快而弱,立位时血压下降,严重者出现休克,患者常有各种神经系统体征,除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚至木僵外,运动神经受累较多。

常见者有卒中,不同程度的偏瘫,全身或灶性运动神经性发作包括失语症、偏瘫、眼球震颤、斜视,以及灶性或全身性癫痫样发作等。

3、实验室检查
⑴血糖>33.3mmol/L;⑵血钠>145mmol/L;⑶血浆渗透压>350mosm/L,如不能测定时,可用下列公式估计:血浆渗透压=2×血清Na(mEq/L)+血葡萄糖(mmol/L)+血尿素氮(mmol/L)。

(三)治疗
1、补液
使用0,9%氯化钠,以便较快扩张循环而补充血量,使血压及微循环迅速纠正。

补液量须视失水程度,可按体重的10%估计。

最初2小时可补液1000-2000ml,前4-6小时输入液体总量的1/3,以后可逐渐减慢补液量,不宜太快太多,以免脑水肿、肺水肿的发生,补液时最好用心电图监护,并分期测定血钾,以免发生以外。

2、胰岛素
胰岛素治疗方案(每小时0,1单位/公斤),通常将胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注,当血糖<250mg/dl时,应将胰岛素加入5%葡萄糖溶液中滴注(按2-4g葡萄糖:1单位胰岛素的比例加入胰岛素静滴),每两小时测定血糖一次,密切随访。

3、纠正电解质和酸碱平衡紊乱
⑴纠正低血钾:10%氯化钾加入0.9%氯化钠,静脉滴注,视低血钾程度决定补钾量及速度。

⑵补碱:当PH低至7.0时,可给予5%碳酸氢钠静脉滴注。

(四)注意事项
1、处理诱发病和防治并发症
(1)休克,抗休克治疗。

(2)控制感染
(3)纠正心力衰竭、心律失常,肾功能衰竭为主要死亡原因之一。

(4)抗凝治疗:渗透压>380mOsm/L时可考虑用小剂量肝素治疗,以防止血栓并发症。

(5)防治脑血管病变。

2、该疾病的诊断需要与糖尿病其他急性并发症进行鉴别。

3、患者存在意识障碍时需与脑血管病进行鉴别诊断。

4、治疗过程中应定时监测血糖,防止低血糖发生。

三糖尿病乳酸性酸中毒
(一)概述
糖尿病病人的葡萄糖氧化过程受阻滞增强了葡萄糖酵解,产生大
量乳酸,如乳酸脱氢酶不足,乳酸不能继续氧化成丙酮酸,使乳酸的合成大于降解和排泄,体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。

多见于老年糖尿病病人,多在服用双瓜类降糖药物后,表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷等。

(二)诊断要点
1、病史
常见于服用大量双胍类药物的糖尿病病人,合并感染、脓毒血症及严重心、肺、肝、肾慢性疾病者,也易引起乳酸生成增加、代谢障碍。

2、临床表现
主要症状为恶心、呕吐、腹泻等。

体检发现体温低,深大呼吸,皮肤潮红,血压下降,休克,意识障碍等。

3、实验室检查
血乳酸增高(>5mmol/L)、血PH<7,35、阴离子间隙>18mmol/L、HCO2-<10mmol/L,血酮一般不高。

(三)治疗
1、补液
如果没有明显的心脏功能不全,应尽快纠正脱水,以生理盐水束河葡萄糖为主。

2、纠正休克具体见休克治疗。

3、碱性液体
可以使细胞内液和脑脊液进一步酸化和诱发脑水肿,故除非酸中毒已直接威胁生命(血PH值低于7.1,用碱性液体5%碳酸氢钠静滴)。

4、胰岛素
以每小时0.1单位/kg的速度持续静脉滴注,但需防止低血糖。

5、处理诱发病和防治并发症
(1)控制感染:根据感染部位及可能致病菌选择抗菌药物治疗。

(2)纠正心力衰竭、心律失常。

(3)肾衰竭为主要死亡原因之一,血液透析或血浆置换于危重患
者。

6、一般治疗
吸氧提高组织供氧量,促进乳酸氧化,糖尿病病人动脉血氧分压偏低,吸氧有利于纠正乳酸酸中毒。

7、停用双胍类降血糖药物。

(五)注意事项
1、该疾病诊断需要与糖尿病其他急性并发症就行鉴别。

2、患者存在意识障碍时需与脑血管病进行鉴别诊断。

3、乳酸酸中毒病死率高,早期识别、早期治疗很关键。

4、基层医院如不能测定血乳糖,可计算阴离子间隙。

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