血小板减少诊断标准

血小板减少有哪些症状？血小板减少怎么诊断有什么标准吗？在此，小编给大家详细的介绍一下：

1.多次化验检查血小板计数减少。

2.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。

3.脾脏不增大或仅轻度增大。

4.以下5点中应具备任何一点：强的松治疗有效；血小板寿命测定缩短；切脾治疗有效；相关血小板抗体增多；相关血清补体PAC3增多。

诊断重点

出血症状：发病前的1-3周内，患者大多会有上呼吸道感染的经历，并且多数患者的皮肤、粘膜等处会出现不高于皮肤表层的瘀点、瘀斑或血肿。这种症状可发生在患者的任何部位，但以下肢居多。患者鼻衄、齿衄最常见，呕血、黑粪也有发生，偶有血尿。

临床表现：血小板减少可分为急性型与慢性型。急性型多发于儿童，患儿在起病前多有病毒感染史，病程通常在6个月以内，预后较成人良好；慢性型多见于成人，通常病前无明显的病毒感染经历，病程可迁延数月甚至数年，患者出血症状较轻，但容易反复发作。

小编也是出现这些症状后去医院确诊的血小板减少，用了一段时间强的松不理想，后来用的康髓诺汤药，现在不仅不输要再输血小板了，而且血象恢复得很正常，身体也很健康。

血常规检查：者在化验血小板计数时，会出现血小板减少的情况，通常血小板计数小于50X109/L时，便会出现自发性的出血，患者较常人出血时间延长，血块收缩不良，检查相关血小板抗体(PAlgG、PAIgM)及相关血清补体(PAC3)升高。束臂试验阳性。

血小板减少的鉴别诊断

血小板减少的疾病：特发性血小板减少性紫癜一一起病突然，大多在岀血症状发作前1?3周前有感染病史。急性型ITP多见于儿童，起病急，可有畏寒、发热等前驱症状。慢性ITP起病隐匿，以中青年女性多见。ITP岀血常常是紫癜性，表现为皮肤瘀点、瘀斑，紫癜通常分布不均、岀血多位于血液瘀滞部位或负重区域的皮肤，皮损压之不退色，粘膜出血包括鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜出血及血尿。急性型ITP病情多为自限性，一般4?6 周。除非有明显的大量出血，一般不伴有贫血。ITP病人无脾大。外周血血小板数目明显减少，急性型发作期血小板计数常低于20X109/L，甚至低于1O X1O9/L，慢性型常为30?8 0X109/L,血小板体积常增大，评价血小板体积增大，血小板分布宽度增加，红细胞计数、白细胞计数与分类一般正常。出血时间延长，束臂试验阳性，而凝血机制及纤溶机制正常。骨髓巨核细胞数目增多或正常，红系或粒系通常正常。大部分ITP病人的血小板或血清可检测出抗血小板糖蛋白复合物的抗体。 ITP可伴随自体免疫性溶血性贫血，称之为Evans综合症，此时红细胞Coombs试验通常称阳性反应。儿童患者常呈急性发病，与感染有关。本综合征的血小板减少可先于溶血或同时或季候岀现，多数先岀现血小板减少，随后发生免疫性溶血。慢性Evans综合症对切脾治疗反应性差，单纯的ITP切脾治疗效果明显优于Evans综合症。血栓性血小板减少性紫癜——典型的五连征为特征，即血小板减少，微血管病性溶血性贫血，多变的神经系统症状和体征，肾损害和发热。多见于3O~4O岁左右的成人。血象可见红细胞异常表现有微血管病性红细胞破坏，血涂片检查室红细胞嗜多色性，点彩样红细胞，有核红细胞及红细胞碎片。网织红细胞计数增高与贫血程度平行。绝大部分病人血红蛋白低于1OOg/L，血小板多低于5O X1O9/L，可有中度白细胞减少或周围岀现不成熟粒细胞。以血管内溶血为特征，结合珠蛋白浓度降低，非结合胆红素浓度增加，骨髓检查示增生性骨髓象，巨核细胞数目增加。凝血筛选试验正常，血浆vWF测定显示异常分子量的vWF存在。常有蛋白尿、镜下血尿、轻度氮质血症、肝功能试验异常等。再生障碍性贫血一一临床表现与受累细胞系的减少及其程度有关。患者多有中至重度贫血，粒细胞减少易发生感染岀现发生，严重粒缺可发生深度感染。有岀血倾向。再障罕有淋巴结和肝脾肿大。血象特点是全血细胞减少，而三系细胞减少程度不一；网织红细胞计数降低，贫血一般为正细胞色素性，也可为大细胞性。骨髓象穿刺特点是脂肪滴增多，骨髓颗粒减少。早期细胞减少，无明显病态造血现象，非造血细胞增多，恒有巨核细胞减少。骨髓活检优于骨髓穿刺。主要特点是骨髓脂肪变，三系造血细胞和有效造血面积均减少。范可尼贫血(Fanoni anemia )――先天性再障综合征。临床表现主要有多样的肢体和(或)器官畸形和进行性骨髓衰竭。血象表现为一系至三系减少，在全血细胞减少前先有血小板和(或)白细胞的减少。贫血多为正细胞性，网织红细胞计数明显减少。骨髓涂片细胞学检查可见病态造血的特征，非造血细胞增多。染色体断裂试验室本病的诊断性检查。阵发性睡眠性血红蛋白尿症一一发病隐匿，首发症状多为乏力、头晕、苍白、心悸等慢性溶血性贫血的表现。约半数患者有肝和或脾肿大。睡眠后岀现血红蛋白尿是本病的典型表现。重者尿色呈酱油或红葡萄酒样，伴胸骨后痛、腰腹部痛及发热，持续1?2天。轻者仅尿潜血阳性。血红蛋白尿多以清晨为重。患者有血栓形成倾向。感染常见，可见出血。血象多呈严重贫血，常呈正常细胞型或大细胞性。网织红细胞增多不明显，粒细胞通常减少，血小板多为中至重度减少，约半数患者有全血细胞减少。骨髓象半数以上乘三系细胞增生活跃象，尤以红系造血旺盛。尿隐血阳性，多数患者尿铁血黄素试验( Rous test )呈持续性阳性。蔗糖溶血试验、蛇毒因子溶血试验中有两项阳性，可诊断。骨髓增生异常综合症一一原发性MDS多为50岁以上老年人。主要变现为出血，粒细胞减少，或血小板减少及功能缺陷而出现出血。周围血象可呈全血细胞减少，也可为一系或二系减少。多数患者骨髓增生活跃，早期细胞增多，出现病态造血为特点。RAEB可伴有肝脾肿大。急性白血病一一淋巴结和肝脾肿大，骨骼和关节痛，可岀现眼球突岀、复视或失明。中枢神经系统及睾丸可出现白血病细胞浸软。大多数病人白细胞数增多，白血病病人有不同程度的正常细胞性贫血。骨髓象可见有核细胞显著增多，主要是白血病性的原始和幼稚细胞。

治疗血小板减少症的中成药物列表

治疗血小板减少症的药品列表分类查看本药品列表被可按中成药和西药分类查看：治疗血小板减少症的中成药物列表治疗血小板减少症的西药列表治疗血小板减少症的药品列表乌拉莫司汀用于谩性粒细胞及淋巴细胞性自血病、恶性淋巴瘤等。对翟奇金病、网状细胞瘤用小剂量可以维持较长的缓解期。还用于章样真菌病、具住红细胞增多症和血小板增多症。伊米苷酶（依米格西酶）如同阿糖苷酶一样，本品适用于确诊为Ⅱ型高歇氏病患者。高歇氏病主要症状是贫血，血小板减少，骨痛，肝、脾肿大。本品改善贫血、血小板减少症、恶病质和缩小肝和脾肿大的程度与阿糖苷酶相类似。克拉屈滨注射液（艾博定）用于治疗毛细胞白血病，临场上表现为贫血、嗜中性白血球减少、血小板减少等症状。养血饮片补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮胶囊补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用养血饮颗粒补气养血，益肾助脾。用于气血两亏，崩漏下血，体虚羸弱，血小板减少及贫血，对放疗和化疗后引起的白细胞减少症有一定的治疗作用利可君片用于防治肿瘤放、化疗引起的白细胞血小板减少症。升血小板胶囊清热解毒，凉血止血，散瘀消斑。用于原发性血小板减少性紫癜(ITP) 。症见：全身瘀点或瘀斑，发热烦渴，小便短赤，大便秘结，或见鼻衄，齿衄，舌红苔黄，脉滑数或弦数。参附注射液益气温阳。回阳救逆，益固脱。主治：气虚、阳虚所致胸痹、怔忡；咳喘；放化疗后气虚血亏术后体虚；阳虚水肿、尿频；胃疼、泄泻；痹症；肾阳不足之畏寒肢冷、腰酸软、阳痿；劂脱及各种慢性病见有阳虚（气虚）症状者等。适应症：各型休克：心源性休克、感染性休克、失血性休克、创伤性休克、过敏性休克、神经性休克。心脏疾病：充血性心力衰竭、心律失常，病态窦房结综合症、房室传导阻滞、心肌炎、心肌梗塞、冠心病、肺心病。血液疾病：

(整理)免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症免疫性血小板减少症[1](Immune thrombocytopenia，ITP)，ITP是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒，T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T 细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×10^9/L)，是常见的获得性出血性疾病。昔称特发性(原发性)血小板减少性紫癜。 1.发病原因：免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体，引起血小板被吞噬细胞破坏。70%～80%为抗血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa的自身抗体，20%～40%为抗GP I b抗体，有的两种抗体均有，或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外，还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制，即同时存在破坏过多和生成减少。近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高，而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族，由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生，作用是维持B细胞的正常发育，其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系，可作为治疗的新靶点。 2.临床表现：1、皮肤黏膜及其他部位出血：皮肤可有出血点、紫癜。黏膜出血：鼻出血、牙龈出血和月经量过、血尿及胃肠道出血，重者有颅内出血。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。 2、急性型多见于儿童，临床出血重，但往往呈自限性，或经积极治疗、在数周内恢复。少数患者可迁延6个月发展为慢性。 3、慢性型较常见，以女性青年为多，出血症状较轻，易反复发作，缓解时间长短不一。脾脏一般不大，反复发作者可以轻度肿大。 3.诊断与鉴别：1、皮肤黏膜出血。 2、至少2次化验血小板数减少，血细胞形态无异常。 3、脾脏不大或轻度增大，无肝、淋巴结肿大。 4、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，可有成熟障碍。 5、排除其他引起血小板减少的原因，如：假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物相关性血小板减少、同种免疫性血小板减

治疗血小板减少症中药方｜医好血小板减少症的中药方

治疗血小板减少症中药方｜医好血小板减少症的中药方血小板减少症中药方血小板是血液中体积最小的血细胞血小板减少症的中药方，红枣中含有芦丁，正常人血液中计数为100109升一300109升血小板减少的中药方，枣皮容易滞留在肠道中不易排出，占血液体积的03，孕期吃红枣的注意事项，妇女在月经期可减少5075，幼儿含量稍低。血小板约23在末梢血循环中，l3在脾脏中，并在两者之间相互交换。血小板计数持续低于100109升L很常见，一般认为血小板在50109L 时易伴自发出血，因为红枣会造成血糖升高，在20109L时常有较明显自发出血血小板减少症中药方剂。引起血小板减少的原因很多，按其发生机理有生成减少，某些药物和病毒感染只选择性抑制骨髓巨核细胞而诱发血小板减少另外放射、化疗、肿瘤或叶酸和维生素B12缺乏等在引起全血细胞生成减少的情况下使血小板减少破坏过多，包括药物免疫性和某些自身免疫并特发性血小板减少性紫癜及由于弥漫性血管内凝血和血栓性血小板减少性紫癜等引起的血小板消耗过多分布异常，常由于巨大脾脏扣押引起，因此吃枣时应吐枣皮。血小板减少的中药方

血小板偏低要及时引起重视，除了出血外，特别是上述提到的部分病也是很凶险的，对孕妇和胎儿的健康都大有益处。如果有这方面的疾病，红枣是一种容易变质，应积极重视治疗，孕妇产生不好的影响。方一加味犀角地黄汤犀角3克，生地30克丹皮10克，赤芍10克白薇10克，多食红枣可起到养血安神，紫草10克知母10克，这主要是因为孕期的女性对铁的需求比怀孕前增加近4倍，沙参10克，红枣是营养丰富的滋补品，生槐花30克，大青叶10克，由于孕妇饮食中铁的含量低，板蓝根15克，特别是对于治疗孕妇心神不安。用法水煎服每日1剂，日服2次。功能清热凉血滋阴解毒。方源谭家兴方。方二鸡血藤30克当归12克，商陆(先煎3小时)20克，不妨在平日的汤或粥中加点红枣同食，墓头回23克，仙鹤草30克，侧柏叶15克，红枣能补益脾胃和补中益气，生黄芪120克生地60克，生甘草30克水煎服，日I剂分2次服。功能补气培脾活血化瘀。

免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症【概述】免疫性血小板减少症”(immune throm- bocytope nia,ITP) 是儿童期最常见的骨髓相对正常的、皮肤黏膜出血为主要表现的血小板减少性(血小板数<100X 10/L )出血性疾病。既往曾被称为特发性血小板减少性紫癜( idiopathic thrombocytope nic purpura) 或免疫性血小板减少性紫癜( immu ne throm bocytope nic purpura), 目前国际儿童ITP工作组已经建议使用“immune(免疫性)"以强调本病由免疫介导而发病，避免使用特发性(idiopathic);由于许多患者仅有血小板减少而无出血体征，紫癫(purpu⑻也被取消，故目前称为免疫性血小板减少症( immune thrombocytope ni a)' 。 ITP分为原发性ITP和继发性ITP两类：原发性 ITP(primary ITP) 是指暂未找到特殊致病原因的单纯性血小板减少；继发性ITP (sec on dary ITP )是指除了原发性ITP以外的所有形式的免疫介导的血小板减少症。继发性ITP包括药物诱导、狼疮相关性以及继发性ITP ( HIV相关性、HCV相关性、幽门螺杆菌感染相关性)等。此处特指原发性ITP。本病见于小儿各年龄时期，3~6岁为高发年龄；年幼儿中以男性为主、学龄期男女发病相同、年长儿以女性居多。冬春季高发、夏秋季为发病低谷。【病因及发病机制】早在1950年William Har- riglon给自己注射了慢性ITP患者血液引起自身出现了免疫性血小板下降，从此ITP的神秘面纱被逐步揭开。经过半个多世纪探索，人们了解到了免疫失耐受(immune failure toleranee) 即免疫活性细胞接触抗原性物质时从无应答状态改变为异常应答的免疫状态，是其发病机制。虽然免疫提呈细胞、体液免疫和细胞免疫共同参与ITP机制，异常T细胞扩增可能是

发热伴血小板减少综合征诊疗方案

发热伴血小板减少综合征诊疗方案为指导各地及时、有效地开展发热伴血小板减少综合征的诊断和救治工作，依据现有的临床和实验室资料，制定本方案。随着临床经验积累以及对本病认识的深入，将进一步修订完善。一、临床表现潜伏期尚不十分明确，可能为1周～2周。急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38℃以上，重者持续高热，可达40℃以上，部分病例热程可长达10天以上。伴乏力、明显纳差、恶心、呕吐等，部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。查体常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血（DIC）等多脏器功能衰竭死亡。绝大多数患者预后良好，既往有基础疾病、老年患者、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等提示病重，预后较差。二、实验室检查（一）血常规检查。外周血白细胞计数减少，多为1.0-3.0×109/L，重症可降至1.0×109/L以下，嗜中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常; 血小板降低，多为30-60×109/L，重症者可低于30×109/L。（二）尿常规检查。半数以上病例出现蛋白尿（+～+++），少数病例出现尿潜血或血尿。（三）生化检查。可出现不同程度LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。（四）病原学检查。 1．血清新型布尼亚病毒核酸检测。 2．血清中分离新型布尼亚病毒。（五）血清学检查。 1．新型布尼亚病毒IgM抗体（尚在研究中）。 2．新型布尼亚病毒IgG抗体。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断标准。依据流行病学史（流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前2周内有被蜱叮咬史）、临床表现和实验室检测结果进行诊断。 1. 疑似病例：具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者。 2. 确诊病例：疑似病例具备下列之一者：（1）病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性;（2）病例标本检测新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者；（3）病例标本分离到新型布尼亚病毒。（二）鉴别诊断。应当与人粒细胞无形体病等立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴别。四、治疗本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠

引起血小板假性升高和假性降低的那些原因

引起血小板假性升高和假性降低的那些原因我们在日常的检验工作中，采用血球计数仪计数血小板会遇到非致病性（假性）的血小板升高或者降低。一、血小板的假性升高的原因（1）某些溶血性疾病，发生血管内溶血，使红细胞如异常血红蛋白症，如在异常血红蛋白症患者中，由于血液中出现了较多的红细胞碎片，这些碎片在血球仪计数时会被划分到血小板的区域里，从而干扰了血小板的计数，导致仪器出现了误差。其他如G-6-PD缺乏，易发生血管内溶血，也会使血小板计数假性升高。（2）慢性粒细胞白血病患者经过治疗后，血液内会出现大量细胞碎片，这些碎片也给血小板计数带来干扰，使得血小板假性升高。（3）输入脂肪乳后短时间采静脉血常规，乳糜颗粒也被血球计数仪误认为是血小板，从而使血小板计数假性升高。上述三种假性升高都可以用人工涂血片，观察血小板以及红白细胞形态加以矫正。二、血小板的假性降低的原因（1）EDTA依赖型假性血小板减少。EDTA-K2作为全血细胞分析的抗凝剂，已经被ICSH认定，并在临床广泛应用。但是EDTA-K2经常导致血小板发生聚集，这与血小板表面存在着隐匿性抗原相关，这样使得在血细胞计数仪测定中黏附在一起的血小板被视为非血小板而不被计数，导致血小板假性减少，而且大量成堆的血小板聚在一起，超过了血小板计数阈值设定的范围，因此不被认作血小板。我们可以采取改用其他抗凝剂的方法来消除EDTA-K2对血小板的作用，枸橼酸盐被认为是解决EDTA依赖型假性血小板减少的主要方法之一。此外，对于EDTA依赖性血小板聚集导致的血小板减少可以手工计数血小板加以矫正，同时可通过血小板直方图来协助。（2）冷凝集素也可以使血小板假性减少。冷凝集素是一种自身抗体，冷凝集素在受冷后很快出现凝集，不但能凝集红细胞，而且能凝集有核细胞和血小板，假性血小板减少。其主要表现为RBC(红细胞计数)Hct(红细胞比积)PLT(血小板计数)假性降低。遇到疑为冷凝集素干

EDTA引起假性血小板减少的分析

EDTA引起假性血小板减少的分析【摘要】目的探讨用EDTA作为抗凝剂致假性血小板减少的原因及鉴别诊断要点，防止发生误报漏报。方法选择2012年5月至2013年3月在我院住院的2例患者，用EDTAK2和肝素锂作为抗凝剂的抗凝血，仪器检测血常规。同时制作血涂片各一张，通过人工镜检对照。结果2例患者用TDTAK2抗凝管采血，血小板分别为23×109/L和9×109/L。而肝素锂抗凝管血小板分别为145×109/L 和241×109/L，血涂片经瑞氏染色后镜检发现血小板均匀分布肝素锂抗凝血涂片中，无血小板凝集现象。而EDTAK2抗凝血涂片中发现涂片尾部和两侧聚集的血小板数量不等，大小不一。结论EDTA抗凝剂可引起血小板聚集，造成血小板计数假性减少。对于应用EDTAK2致血小板减少时，应进一步进行人工计数和血涂片复查，或改用肝素抗凝管复查血小板，以避免误诊。【关键词】假性血小板减少；EDTA；肝素锂目前，全自动血液分析仪在临检工作中广泛应用，乙二胺四乙酸（EDTA）是国际血液学标准化委员会推荐对血细胞影响较小的血液抗凝剂，用于血常规抗凝。它的原理是能与血液中的钙离子结合成螯合物，而使钙离子失去凝血作用，从而阻止血液凝固。但在某些时候又能促使或诱导血小板聚集，导致血小板计数假性降低[1]。现将我院2例因EDTA抗凝致血小板减少的分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2012年5月至2013年3月在我院住院患者2例，1例食道癌，一例脑瘤。患者无紫癜和出血倾向。 1.2 仪器和试剂BeckmanCoulter LH750血液分析仪及其配套的稀释液，溶血素，清洗液。Olympus显微镜，BD公司EDTAK2抗凝管和肝素锂抗凝管。珠海贝索公司生产的瑞氏染液。 1.3 仪器法患者分别用EDTAK2抗凝管和肝素锂抗凝管采静脉血，用BeckmanCoulter LH750血液分析仪测定血小板3次，结果取均值。 1.4 瑞氏染色每管血制作薄厚均匀血涂片1张，用瑞氏染液染色，在显微镜下观察。 2 结果 2.1 TDTAK2抗凝血2例患者血小板计数分别为23×109/L和9×109/L。肝素锂抗凝血2例患者血小板计数分别为145×109/L和241×109/L。

血小板减少的常见原因分析

血小板减少的常见原因分析血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有１０--３０万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，低于50×109/L时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病：（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等；（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等；（3）血小板分布异常：脾功能亢进；（4）放射治疗和化疗等。在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细

免疫性血小板减少症

特发性血小板减少性紫癜(别名：免疫性血小板减少性紫癜，原发性血小板减少性紫癜) 特发性血小板减少性紫癜是由什么原因引起的？ (一)发病原因多数ITP患者的病因未明。急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒、细菌感染或预防接种史。而慢性ITP患者常起病隐匿、病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重。约80%病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20%病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病。约1%病例因注射活疫苗后发病。目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与;因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体(PAIgG)增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血;新生儿患者均半数母亲患有同样疾病;这些现象都支持ITP是免疫性疾病。 (二)发病机制关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。 1.关于抗血小板抗体抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。 (1)抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体(PAIgG)，发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，RIA、ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者(78.6%～100%)的PAIgG水平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关;PAIgG水平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮(SLE)、传染性单核细胞增多症合并血小板减少、Graves病、桥本甲状腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIgG水平可能都会升高，认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体、对PAIgG的解释应持谨慎态度。1983年Lo Bugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG，发现正常对照血小板表面PAIgG为(169±79) IgG

血小板减少的治疗

问题较多，逐一回答如下： 1.血小板减少症能治愈吗? 血小板减少症，多数是属于原发性（即没有白血病等其它血液系统恶性疾病），称为原发性血小板减少性紫癜（ITP），其中多数是可以治愈的，特别是儿童、急性发病患者。 2.什么原因导致孩子血小板减少？自身免疫功能紊乱，形成抗自身血小板的抗体，这种抗体结合于血小板上，就会使血小板在脾脏内的破坏增加，寿命缩短，使血液循环中的血小板总体数量下降。 3.为什么会反复发作？为什么一感冒就会血小板减少？该病（ITP）的特点就是容易反复发作，容易在感冒或其它感染后发作。 4.出院后孩子仍在口服地塞米松片，副作用较大，还有其他更好的措施吗？虽然ITP治疗选择很多，但首选仍然是糖皮质激素（泼尼松、地塞米松或甲基泼尼松龙）。病情控制后即逐渐减量，直到停药。 5.如果想进一步检查，需要检查哪些项目，有必要先做骨髓穿刺吗？从该患儿治疗效果看，糖皮质激素疗效很好，比较符合ITP的临床表现，不必做骨髓穿刺。急性原发性血小板减少性紫癜的标准 1.常见于儿童； 2.起病急骤，大多在1周以内； 3.发病前1～3周有呼吸道或其他病毒感染史。（二）治疗目标 1.尽量使血小板上升到安全水平（≥30×109/L）。 2.控制出血症状。（三）推荐方案中医治疗合西药免疫治疗及支持治疗。推荐方案类别：西医为主中医为辅。（四）西医治疗原则和目的 1．避免外伤、剧烈活动、有创治疗等。 2．采用大剂量激素、丙种球蛋白、输注血小板等急症治疗，密切观察患者出血症状、体征、血小板计数。（五）中医治疗方案 1．辨证治疗急性、重型原发性血小板减少性紫癜以血热妄行；阴虚火旺；脾虚失摄三个证型为常见。其中血热妄行证多见于急性原发性血小板减少性紫癜，阴虚火旺及脾虚失摄证多见于重型原发性血小板减少性紫癜。血热妄行：以发病急骤，壮热口渴，烦躁不宁，出血倾向较重，肌肤大片紫斑，色深，常伴有鼻衄、齿衄、便血、妇女月经过多等，咽干口燥，喜冷饮，大便干结，小便短赤，舌质红绛，苔黄燥，脉浮数或滑数为主证。治宜清热解毒，凉血化斑。常用药物有黄芩、黄连、板兰根、栀子、生地黄、水牛角、赤芍、牡丹皮、紫草、玄参。阴虚火旺：以起病缓慢，病程长，皮下瘀斑时轻时重，呈散在分布，色红，或有鼻衄、齿衄，伴头晕耳鸣，身倦乏力，心烦不宁，手足心热，五心烦热，或有潮热盗汗，口渴不欲饮，舌质红，无苔或花剥，脉细数为主证。治宜滋阴降火，凉血宁络。常用药物有生地黄、黄柏、龟甲、知母、旱莲草、侧柏叶、茜草根、牡丹皮。脾虚失摄：以起病缓慢，紫斑色暗淡，多散在出现，时隐时现，反复发作，过劳则加重，精神萎靡，面色无华，头晕心悸，四肢倦怠，胃纳欠佳，腹胀便溏，或有便血，舌质淡或暗，苔薄白，脉细弱为主证。治宜益气活血。常用药物有党参、白术、黄芪、茯苓、阿胶、大枣、丹参、三七、桃仁、红花等。 2．中成药治疗清开灵注射液：20ml加入葡萄糖中，静脉滴注。功用：清热解毒，镇静安神。适用于血热妄行的患者。血康胶囊：每片含生药2g，每次6片，每日3～4次（小儿酌减），用药45～60天。功用：清热凉血。适用于血热妄行的患者。以上药物以西医治疗为基础，配合使用起辅助作用。

《中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识》(2020)要点

《中国成人重症患者血小板减少诊疗专家共识》（2020）要点血小板是直接参与血块形成和炎症调节的血细胞，血小板减少是重症患者常见的并发症。据统计，入住重症监护病房(ICU)时成人重症患者的血小板减少发生率可达8.3%～67.6%，在ICU治疗期间血小板减少的发生率可达14%～44%发生血小板减少的重症患者的出血事件和输血量也显著增加，甚至死亡风险也明显提升。 1 定义【推荐意见1】通常将血小板计数<100×109 /L定义为血小板减少，血小板计数<50×109 /L定义为重度血小板减少。健康人骨髓巨核细胞每天产生约150×106 个血小板，这些血小板的寿命大约为10天。正常人群血小板计数范围因年龄、性别和种族而异。2012年我国原卫生部发布卫生行业标准《血细胞分析参考区间》把血小板计数的正常值范围定为(125～350)×109 /L。根据血小板计数下降的速度可以将血小板减少分为绝对减少和相对减少。欧美国家惯例通常将血小板计数<150×109 /L定义为血小板绝对减少。因为中国人群血小板正常值范围低于欧美人群，本共识建议将中国成人重症患者血小板计数<100×109 /L 定义为血小板绝对减少。血小板计数下降达到原有基线水平的30%以上，可定义为血小板相对减少。

【推荐意见2】血小板计数减少须排除标本异常和检验误差导致的假性血小板减少。血小板计数是测定单位容积血液中的血小板数量，主要检测方法有血液分析仪法、显微镜计数法和流式细胞仪法。血液分析仪法检测速度快、重复性好、准确性高，是目前筛查血小板计数的主要方法。血小板计数的准确性会受到标本采集、运输、保存、检测等环节的影响。采血时血流不畅容易造成血小板破坏，血标本储存时间过长或低温储存均可激活血小板，造成假性血小板减少。血小板的正常直径约1.5～3μm，巨血小板的直径>7μm，常见于巨大血小板综合征、血小板无力症、骨髓增生异常综合征(MDS)等。血液分析仪法通常依据细胞大小进行计数，故识别巨血小板也容易出现错误，造成假性血小板减少。试管中的乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝剂可与血液中的钙离子螯合，导致血小板膜糖蛋白受体b/a构象改变，诱导血小板聚集反应，又称血小板卫星现象。血液分析仪会把聚集的血小板误认为是白细胞，造成假性血小板减少。这类情况可行血涂片后采用显微镜计数法鉴别。 2 病因与病理生理学【推荐意见3】重症患者的血小板减少往往同时具有多种病因和多种机制。

血小板减少常见原因分析

血小板减少常见原因分析血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环血液中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有10--30万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，医学教|育网|收集整理低于50×109/L 时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病：（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等；（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等；（3）血小板分布异常：脾功能亢进；（4）放射治疗和化疗等。在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细胞计数和分析，但EDTAK2常常导致血小板发生聚集，并在血细胞计数仪测定中被视为非血小板而不被计数，导致血小板假性减少。医学教|育网|收集整理EDTAK2导致在血细胞分析仪上血小板计数假性减少的主要原因为血小板发生了聚集。大量成堆的血小板聚在一起，超过了血小板计数阈值设定的范围，也超过了红细胞、白细胞的阈值设定范围，因此它即不被认做血小板，也不被红细胞和白细胞计数区域认定，甚至在直方图上都得不到显示和提示，但在淋巴细胞、单核细胞、和大的不成熟细胞区出现较多信号，在粒细胞区域上方出现一排表示大细胞的、横向密集的散点。在三分类式血球分类直方图上也没有出现异常图形。EDTAK2导致发生血小板聚集的原因可能与一种抗血小板抗体的自身抗体有关，或血小板膜表面存在的某些隐匿性抗原有关。此类患者经化验检查，常有免疫球蛋白增高、抗血小板抗体增高等问题。这些病例多出

发热伴血小板减少综合征防治指南(2010年)

卫生部办公厅关于印发《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》的通知卫办应急发…2010?163号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近年来，我国部分地区相继发现一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例。疾病主要传播途径为蜱虫叮咬。目前发现的病原体包括人粒细胞无形体和一种新亚型布尼亚病毒（初步认定该病毒与此类发热伴血小板减少疾病有关）。其中，关于人粒细胞无形体病的防治，我部已于2008年2月20日印发了《人粒细胞无形体病预防控制技术指南（试行）》给予指导。关于新亚型布尼亚病毒感染疾病，近期我部组织专家研究，制定了《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》，以指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好对该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育等工作。现将《发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）》印发给你们，请你们依据本指南及时开展相关医疗卫生人员培训，加强疾病防治工作。附件：1.发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版） 2.发热伴血小板减少综合征诊疗方案

3.发热伴血小板减少综合征中医诊疗方案 4.发热伴血小板减少综合征实验室检测方案 5.发热伴血小板减少综合征流行病学调查方案 6.蜱防制知识宣传要点二○一○年九月二十九日

发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）近年来，河南、湖北、山东、安徽等省相继发现并报告一些以发热伴血小板减少为主要表现的感染性疾病病例，其中少数重症患者可因多脏器损害，救治无效死亡。为确定该类患者的致病原因，中国疾病预防控制中心与有关省开展了流行病学调查与病原学研究。2010年5月，中国疾病预防控制中心在湖北、河南两省的部分地区启动了发热伴血小板减少综合征病例监测工作。经对患者血液中分离到的病毒进行鉴定、全基因组基因序列分析、急性期和恢复期双份血清抗体中和试验等实验室检测，发现两省报告的大部分病例标本中存在一种属于布尼亚病毒科的新病毒感染，并初步认定检测发现的发热伴血小板减少病例与该新病毒感染有关。由于该病毒命名和进一步确认工作还在进行之中，暂以发热伴血小板减少综合征命名此病毒感染所致疾病。为及时指导临床医生和疾病预防控制专业人员做好该病的诊断、报告、治疗、现场调查、实验室检测、疫情防控和公众健康教育工作，依据目前对该病的认识和研究进展制定本技术指南。一、目的（一）指导各级医疗机构开展发热伴血小板减少综合征的诊断和治疗，及时报告病例并做好个人防护工作。（二）指导各级疾病预防控制机构开展发热伴血小板减少综合征流行病学调查、实验室检测和疫情控制工作。

六大原因可能导致血小板减少症

六大原因可能导致血小板减少症血小板减少症是血小板功能衰退或者体内血小板数量过少导致的血流不止的症状表现。那么，产生血小板减少症的原因有哪些？请看北总三院血液科专家分析。血小板减少症产生的原因分析 1、血小板减少症的主要原因是感染、电离辐射、恶性肿瘤、药物等，造成的对造血干细胞的损伤或者影响其在骨髓中的增殖而导致的。这些因素还可影响到多个造血细胞系统，而引发不同程度的贫血、白细胞减少以及骨髓巨核细胞明显减少这些并发症。 2、病毒感染导致血小板减少，像一些麻疹、风疹、水痘、猫爪热、登革热等可致血小板减少。病毒如侵入细胞，会使血小板减少。病毒也可能会附在血小板上，破坏血小板。 3、遗传性因素的影响也容易导致患者出现血小板减少症。在临床医学上，有很多出现血小板减少症的患者，其直系亲属或者其家族中，也有人患有血小板减少症。这就证明，血小板减少症是一种有遗传可能的疾病。 4、外界理化因素导致的血小板减少，抗代谢剂、电离辐射、细胞毒性制剂、烷化剂等理化因素也是血小板减少的主要原因，通常是在患者进行恶性肿瘤的治疗时并发血小板减少症状，还会使患者出现免疫反应或直接使骨髓细胞受到毒害，造成骨髓弥漫性损伤，使患者全血减少。 5、血小板减少症的病理因素是如果血小板在机体的脾内出现滞留的情况较为严重，是很容易导致该种疾病发病的。一般情况下，在临床上脾功能亢进就是比较常见的表现。 6、其他疾病影响：导致血小板减少症的病因来自很多不同的因素，再生障碍性贫血、急性白血病、放射病、原发性血小板少性紫癜、免疫性血小板减少症、脾功能亢进等。患者有出血倾向，如皮肤上有瘀点、红斑或原因不明的鼻出血等表现。

免疫性血小板减少症诊治指南

免疫性血小板减少症诊治指南【免疫性血小板减少症临床路径标准住院流程】 (一)适用对象。第一诊断为新诊免疫性血小板减少症(ITP)(ICD–10： D69.402)。患者年龄在1个月至18岁之间且为免疫性(原发性)。 (二)诊断依据。 1.病史。 2.多次检查血常规(包括血涂片)证实血小板数量减少，无其他血细胞数量和形态的改变。 3.除出血表现外，常无淋巴结肿大，多数无脾脏肿大，约10%的患儿有轻度脾肿大。 4.排除引起血小板减少的其他原因(骨穿等检查)。 (三)治疗方案的选择。 1.一般治疗：禁用阿司匹林等影响血小板功能的药物，防止外伤，暂时不进行疫苗接种，避免肌肉注射。

2.糖皮质激素作为首选治疗，可常规剂量或短疗程大剂量给药。 3.急症治疗：适用于严重、广泛出血；可疑或明确颅内出血；需要紧急手术者。 1)静脉输注丙种球蛋白。 2)糖皮质激素(大剂量、静脉) 3)输注血小板。 (四)标准住院日为14天内。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：D69.402免疫性血小板减少性(紫癜)疾病编码，且1月≤年龄<18岁。 2.血液检查指标符合需要住院指征：血小板数 ≤30×109/L，或伴有广泛皮肤、粘膜出血，或有脏器出血倾向。 3.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

(六)明确诊断及入院常规检查需2–3天(指工作日)。 1.必需的检查项目： 1)血常规(包括网织红细胞计数、外周血涂片)、尿常规、大便常规+隐血； 2)肝肾功能、电解质、凝血功能、输血前检查、血沉、血型、血块收缩试验、自身免疫疾病筛查(如自身抗体、抗人球蛋白实验等)。 3)骨髓形态学检查。 4)腹部B超。 2.根据患者情况可选择的检查项目： 1)血小板相关抗体(有条件开展) 2)感染相关病原检查(如CMV等)； 3)免疫功能检查； 4)相关影像学检查； (七)治疗开始于诊断第1天。 (八)选择用药。 1.糖皮质激素作为首选治疗：注意观察皮质激素的副作

血小板减少症是由什么原因引起的

血小板减少症是由什么原因引起的？血小板减少的原因可分为: (1) 血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。 (2) 血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。 (3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。 ? ?鼻出血鼻出血（epistaxis）是鼻腔疾病的常见症状之一，也可由全身疾病引起，偶有鼻腔邻近病变出血经鼻腔流出者，后者称之为借道鼻出血。 ?便血血液从肛门排出，大便带血，或全为血便，颜色呈鲜红、暗红或柏油样，均称为便血。便血一般见于下消化道出血，特别是结肠与直肠的出血，但偶尔可见上消化道出血。除消化道疾励卜便血也可见于全身性疾病。便血的颜色取决于消化道出血的部位、出血量与血液在肠道停留的时间。上消化道出血如肠蠕动增快时，则可排出较鲜红的粪便而不呈柏油样便。小肠出血时，如血液在肠内停留时间较久，可排出柏油样便；当出血量多，排出较快时则呈暗红色，甚至鲜红色血便或紫红色血块。结肠或直肠出血时，由于血液停留于肠内时间较短，往往排出较新鲜血块。结肠上端出血时，血与粪便常均匀混杂呈酱红色。乙状结肠或直肠、肛门出血时，常有新鲜血液附着于成形粪便的表面。排便后滴血，粪便与血不相混杂者多见于内痔、肛裂、直肠息肉与直肠癌。血便或脓血样便可见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、结肠癌，偶尔也可见于阿米巴肠病。血便伴有剧烈腹痛，甚至出现休克现象者应考虑肠系膜血管阻塞、出血坏死性肠炎、缺血性 “结肠炎”、肠套叠、肠扭转等。便血伴有皮肤、猫膜或其他器官出血现象者，多见于血液系统疾病及其他全身性疾病。如白血病、弥散性血管内凝血等。 ?血小板减少血小板减少症是指血液中血小板单位细胞数减少或缺乏的症状。发生血小板减少症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所致。某些急性感染是造成这种病的根本原因。服用某种药物(如磺胺、有机砷、奎尼丁等)治疗别的疾病，在短时间内输血太多(如在动大手术期间)，或发生异常出血和凝血，都可能造成血小板减少。特发性血小板减少症紫瘢是较常见的一种。 ?骨髓巨核细胞成熟障碍巨核细胞成熟障碍常被认为是特发性血小板减少性紫癜(ITP)骨髓检查的典型改变,在临床工作中发现结缔组织病、脾功能

初治原发免疫性血小板减少症临床路径(最全版)

初治原发免疫性血小板减少症临床路径（最全版）一、原发免疫性血小板减少症临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为初治原发免疫性血小板减少症(ITP)（ICD－10：D69.3）既往亦称特发性血小板减少性紫癜。（二）诊断依据。根据《血液病诊断和疗效标准》（张之南、沈悌主编，科学出版社，2008年，第三版）和中华医学会血液学分会止血与血栓学组，成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(2016年版) [J]，中华血液学杂志,2016,37( 2 ): 89－93。 ITP的诊断是临床排除性诊断，其诊断要点如下： 1．至少2次血常规检查示血小板计数减少，血细胞形态无异常。 2．脾脏一般不增大。 3．骨髓检查：巨核细胞数增多或正常、有成熟障碍。 4．须排除其他继发性血小板减少症：如自身免疫性疾病、甲状腺疾

病、淋巴系统增殖性疾病、骨髓增生异常(再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征)、恶性血液病、慢性肝病脾功能亢进、常见变异性免疫缺陷病(CVID)以及感染等所致的继发性血小板减少，血小板消耗性减少，药物诱导的血小板减少，同种免疫性血小板减少，妊娠血小板减少，假性血小板减少以及先天性血小板减少等。（三）选择治疗方案的依据。根据《邓家栋临床血液学》（邓家栋主编，上海科学技术出版社,2001年，第一版）和中华医学会血液学分会止血与血栓学组，成人原发免疫性血小板减少症诊断与治疗中国专家共识(2016年版) [J]，中华血液学杂志,2016,37( 2 ): 89－93。 1.糖皮质激素作为首选治疗：可常规剂量或短疗程大剂量给药。 2.急症治疗：适用于严重、广泛出血；可疑或明确颅内出血；需要紧急手术或分娩者。（1）静脉输注丙种球蛋白。（2）输注血小板。（四）临床路径标准住院日为14天内。