血小板减少 PPT
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人工辨别
全ຫໍສະໝຸດ Baidu细胞分析仪电阻抗法：根据颗粒体积大小通过 检测产生的脉冲来区别和计数
大血小板的影响：许多病理情况如肿瘤、急性心肌 梗死、妊娠等大血小板会增多，仪器会错计为小红 细胞。可用核酸荧光染色法进行测定（血小板含有
RNA，成熟的红细胞没有RNA ） 简单的方法还是人工计数和推片镜检
其他影响： 穿刺不顺、未及时混匀会使血液产生细 小凝块，造成血小板假性减少常见于新生儿、儿童、 肥胖者、长期输液的重症患者等。对于此类标本， 可与临床沟通重新抽血或采末梢血均可。另外，标 本放置时间过长、血小板冷凝集、低温均可导致血
其用于发生HIT或HIT风险较大的患者行PCI 治疗时的抗凝用药。考虑到患者近期行冠脉造影 的可能，结合医院药品供应情况，临床药师向医 生推荐冠脉造影中使用比伐卢定，患者造影4 d
后复查血小板计数正常。
替罗非班相关的血小板减少症的诊 断过程实际是一个排除性诊断流程。
使用替罗非班后，早期出现严重血 小板减少，血小板最低值<20×10 ／L， 应高度怀疑与替罗非班相关。一般单纯 停用替罗非班后3～7 d血小板计数即可
HIT分型
I型：非免疫介导 由肝素与循环血小板直接相互作用．引起血小 板聚集和活化，造成的一过性轻度血小板减少．患者 常无明显的临床症状，且血小板计数下降时间较短， 无需停用肝素即可恢复，是一种良性过程，并不增加 使用者的血栓栓塞危险
II型：免疫介导肝素诱导 是由于免疫系统对肝素／血小板因子4(plate let factor 4。PF4)复合物的识别所造成。使用肝素后， 体内血小板被激活，释放出PF4，形成肝素／PF4复 合物，此复合物激活免疫系统产生抗肝素／PF4抗体 (通常为IgG，少数情况下可为IgA 或IgM)，通过活化 血小板、损伤内皮细胞而激活凝血系统．最终导致血 小板减少和血栓形成。
比伐卢定是一种短效、可逆的人工合成的凝 血酶抑制剂。ACUITY临床试验对比研究了比伐 卢定与传统的肝素联合GP Ⅱb／Ⅲa抑制剂治疗 在高危急性冠脉综合征患者中的疗效和安全性。 其结果显示，单用比伐卢定的疗效与传统抗凝药 物相当．在防止缺血事件的同时．能显著减低出血 的发生。目前美国食品药品监督管理局已批准
鉴别：肝素相关性血小板减少症、抗磷脂综合征、 DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物性血小 板减少症和输血后紫癜等。
HIT可与其他原因所致的血小板减少症同时存在。 极少数患者静脉使用肝素后30 min内，发生急性
炎症反应，如：高血压、心动过速、呼吸困难、胸 痛、心肺抑制等，与急性肺栓塞相似，称为“假性 肺栓塞” 。
血小板减少
药源性（HIT）
原因：
(1) 真性减少，即患者由于自身疾病导致的血 小板减少，如特发性血小板减少性紫癜(ITP)、
白血病、肝。肾疾病、药物反应等。
(2) 假性减少（血小板正常而结果显示减少）， 如血小板聚集(EDTA抗凝剂依赖)、大血小板 的存在、采血不顺等，（血小板聚集，或直
方图、散点图显示异常）
1.典型HIT(typicalonset) :最常见，占7O％，血小板计数 下降通常发生于肝素治疗后5～14 d 。
2.速发型HIT(rapid onset):见于25％ ～30％患者，血小 板计数在肝素治疗后24h内快速下降。患者常在数周内 (<100 d)有过肝素暴露史、体内存在循环性HIT抗体。
临床表现的诊断方法不能早期诊断HIT， 也不能提前干预HIT相关栓塞的发生。
国外推荐“4Ts”评分法结合实验室检查 来诊断HIT，免疫学检测是检测患者血浆或 血清中HIT抗体，其中 ELISA 是目前诊断 HIT的首选实验室检查项目。特异性和灵敏
度均在90％以上。
目前临床上HIT的诊断依靠的是临床表现 “4Ts”评分法
诊断HIT的标准包括 ： 1)使用肝素前血小板计数正常。 2)血小板减少被定义为：血小板计数减少 30<100×10 ／L。或比原基础值下降>5O％。 3)典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始 治疗后的5～10 d。之前有过肝素暴露者(肝素暴露 史<100 d)血小板减少可更早出现。 4)急性血栓事件发生。 5)除外其他原因的血小板减少。 6)停止使用肝素后血小板计数恢复正常。 7)HIT抗体阳性。
3.迟发型HIT(de—layed onset):较罕见，可发生在应用 极小剂量肝素的患者(如肝素冲管或肝素封管)，也可发 生在应用大剂量肝素的患者，血小板计数下降发生于停 用肝素后数天，通常HIT抗体滴度较高、临床情况可能
更严重。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
HIT的临床表现 ： 血小板减少症(发生率>95％) 血栓形成(发生率35％一75％) 肝素诱导的皮肤损伤(发生率10％ ～20％) 急性全身反应(发生率为25％) 失代偿性弥散性血管内凝血
小板假性减少 。
流行病学
在我国HIT的发生率尚无流行病学数据 国外报道的发病率为3％ ～5％。
HIT抗体多为IgG型，该型抗体未致 病性抗体，IgG通过Fob段与肝素／PF4 复合物结合，通过Fc段与血小板表面的 crRII(CD32)结合，进而触发血小板的活
化与聚集，活化的血小板又进一步释
放PF4，使肝素诱导的血小板活化持续 进行 ，从而产生连锁反应。
HIT 抗体具有抗原性．患者易发生血栓栓塞事件
怀疑HIT时，要立即停用一切类型的肝素制剂(包括低 分子肝素)，并开始替代抗凝治疗。
目前推荐使用的抗凝药物有以下5种： 达那肝素(danaparoid，证据等级：1B) 来匹卢定(1epirudin，证据等级：1C) 阿加曲班(arga—troban，证据等级：1C) 磺达肝葵钠(fondaparinux，证据等级：2C) 比伐卢定(bivalimdin，证据等级：2C) 。
恢复正常。
开始用药后早期(6 h内，之后每日)监测 血小板计数对尽早发现血小板减少十分关键。
如果实验室条件允许，建议检测血涂片 ／柠檬酸抗凝血小板计数以排除抗凝剂相关的 血小板减少，采用PF4 肝素抗体和IPA排除肝 素诱导的血小板减少，监测血浆凝血酶原时间 ／活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原和 D．二聚体排除弥漫血管内凝血。
全ຫໍສະໝຸດ Baidu细胞分析仪电阻抗法：根据颗粒体积大小通过 检测产生的脉冲来区别和计数
大血小板的影响：许多病理情况如肿瘤、急性心肌 梗死、妊娠等大血小板会增多，仪器会错计为小红 细胞。可用核酸荧光染色法进行测定（血小板含有
RNA，成熟的红细胞没有RNA ） 简单的方法还是人工计数和推片镜检
其他影响： 穿刺不顺、未及时混匀会使血液产生细 小凝块，造成血小板假性减少常见于新生儿、儿童、 肥胖者、长期输液的重症患者等。对于此类标本， 可与临床沟通重新抽血或采末梢血均可。另外，标 本放置时间过长、血小板冷凝集、低温均可导致血
其用于发生HIT或HIT风险较大的患者行PCI 治疗时的抗凝用药。考虑到患者近期行冠脉造影 的可能，结合医院药品供应情况，临床药师向医 生推荐冠脉造影中使用比伐卢定，患者造影4 d
后复查血小板计数正常。
替罗非班相关的血小板减少症的诊 断过程实际是一个排除性诊断流程。
使用替罗非班后，早期出现严重血 小板减少，血小板最低值<20×10 ／L， 应高度怀疑与替罗非班相关。一般单纯 停用替罗非班后3～7 d血小板计数即可
HIT分型
I型：非免疫介导 由肝素与循环血小板直接相互作用．引起血小 板聚集和活化，造成的一过性轻度血小板减少．患者 常无明显的临床症状，且血小板计数下降时间较短， 无需停用肝素即可恢复，是一种良性过程，并不增加 使用者的血栓栓塞危险
II型：免疫介导肝素诱导 是由于免疫系统对肝素／血小板因子4(plate let factor 4。PF4)复合物的识别所造成。使用肝素后， 体内血小板被激活，释放出PF4，形成肝素／PF4复 合物，此复合物激活免疫系统产生抗肝素／PF4抗体 (通常为IgG，少数情况下可为IgA 或IgM)，通过活化 血小板、损伤内皮细胞而激活凝血系统．最终导致血 小板减少和血栓形成。
比伐卢定是一种短效、可逆的人工合成的凝 血酶抑制剂。ACUITY临床试验对比研究了比伐 卢定与传统的肝素联合GP Ⅱb／Ⅲa抑制剂治疗 在高危急性冠脉综合征患者中的疗效和安全性。 其结果显示，单用比伐卢定的疗效与传统抗凝药 物相当．在防止缺血事件的同时．能显著减低出血 的发生。目前美国食品药品监督管理局已批准
鉴别：肝素相关性血小板减少症、抗磷脂综合征、 DIC、血栓性血小板减少性紫癜、非肝素药物性血小 板减少症和输血后紫癜等。
HIT可与其他原因所致的血小板减少症同时存在。 极少数患者静脉使用肝素后30 min内，发生急性
炎症反应，如：高血压、心动过速、呼吸困难、胸 痛、心肺抑制等，与急性肺栓塞相似，称为“假性 肺栓塞” 。
血小板减少
药源性（HIT）
原因：
(1) 真性减少，即患者由于自身疾病导致的血 小板减少，如特发性血小板减少性紫癜(ITP)、
白血病、肝。肾疾病、药物反应等。
(2) 假性减少（血小板正常而结果显示减少）， 如血小板聚集(EDTA抗凝剂依赖)、大血小板 的存在、采血不顺等，（血小板聚集，或直
方图、散点图显示异常）
1.典型HIT(typicalonset) :最常见，占7O％，血小板计数 下降通常发生于肝素治疗后5～14 d 。
2.速发型HIT(rapid onset):见于25％ ～30％患者，血小 板计数在肝素治疗后24h内快速下降。患者常在数周内 (<100 d)有过肝素暴露史、体内存在循环性HIT抗体。
临床表现的诊断方法不能早期诊断HIT， 也不能提前干预HIT相关栓塞的发生。
国外推荐“4Ts”评分法结合实验室检查 来诊断HIT，免疫学检测是检测患者血浆或 血清中HIT抗体，其中 ELISA 是目前诊断 HIT的首选实验室检查项目。特异性和灵敏
度均在90％以上。
目前临床上HIT的诊断依靠的是临床表现 “4Ts”评分法
诊断HIT的标准包括 ： 1)使用肝素前血小板计数正常。 2)血小板减少被定义为：血小板计数减少 30<100×10 ／L。或比原基础值下降>5O％。 3)典型病例血小板减少一般出现于应用肝素初始 治疗后的5～10 d。之前有过肝素暴露者(肝素暴露 史<100 d)血小板减少可更早出现。 4)急性血栓事件发生。 5)除外其他原因的血小板减少。 6)停止使用肝素后血小板计数恢复正常。 7)HIT抗体阳性。
3.迟发型HIT(de—layed onset):较罕见，可发生在应用 极小剂量肝素的患者(如肝素冲管或肝素封管)，也可发 生在应用大剂量肝素的患者，血小板计数下降发生于停 用肝素后数天，通常HIT抗体滴度较高、临床情况可能
更严重。
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
9
HIT的临床表现 ： 血小板减少症(发生率>95％) 血栓形成(发生率35％一75％) 肝素诱导的皮肤损伤(发生率10％ ～20％) 急性全身反应(发生率为25％) 失代偿性弥散性血管内凝血
小板假性减少 。
流行病学
在我国HIT的发生率尚无流行病学数据 国外报道的发病率为3％ ～5％。
HIT抗体多为IgG型，该型抗体未致 病性抗体，IgG通过Fob段与肝素／PF4 复合物结合，通过Fc段与血小板表面的 crRII(CD32)结合，进而触发血小板的活
化与聚集，活化的血小板又进一步释
放PF4，使肝素诱导的血小板活化持续 进行 ，从而产生连锁反应。
HIT 抗体具有抗原性．患者易发生血栓栓塞事件
怀疑HIT时，要立即停用一切类型的肝素制剂(包括低 分子肝素)，并开始替代抗凝治疗。
目前推荐使用的抗凝药物有以下5种： 达那肝素(danaparoid，证据等级：1B) 来匹卢定(1epirudin，证据等级：1C) 阿加曲班(arga—troban，证据等级：1C) 磺达肝葵钠(fondaparinux，证据等级：2C) 比伐卢定(bivalimdin，证据等级：2C) 。
恢复正常。
开始用药后早期(6 h内，之后每日)监测 血小板计数对尽早发现血小板减少十分关键。
如果实验室条件允许，建议检测血涂片 ／柠檬酸抗凝血小板计数以排除抗凝剂相关的 血小板减少，采用PF4 肝素抗体和IPA排除肝 素诱导的血小板减少，监测血浆凝血酶原时间 ／活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原和 D．二聚体排除弥漫血管内凝血。