止凝血的检查
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[参考值] 6-12min（试管法）
[意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
八九十一，甲乙丙
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病（甲乙丙）
2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸
3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先 天性缺乏
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state）
血管性病变：Cap扩张症、血管性紫癜、Vitc/p PLT ：AA、AL, MM、ITP、TTP
阳性 血小板因素： PLT ：血小板增多症 PLT功能异常：PIL无（低）力症
血管性血友病：VWD(VWF减少)
血管壁功能的检查
出血时间测定（BT）： 原理：将皮肤毛细血管刺破，血液自然流出到自
然停止所需要的时间。 影响因素：PLT和血管壁 临床意义：
血小板的检查
血小板免疫球蛋白（PAIg）的测定： 包括IgG、IgM、IgA三种 机理：由于免疫功能紊乱产生抗自身血小板的抗
体,促使血小板破坏,并抑制巨核细胞成熟. 临床意义： 1、各种免疫相关性Plt减少性紫癜：ITP、SLE、
MM、CLL、Evans综合征、恶性淋巴瘤等。 2、观察疗效，估计预后.
血栓与止血检查项目的选择和应用
主要用于出血倾向、出血性疾病以及血栓 前状态、血栓性疾病的临床诊断、鉴别诊 断、病情观察、疗效评价和预后判断等， 也用于抗凝和溶栓治疗的检测。
如血栓性疾病
凝血功能的检查
活化的部分凝血酶原时间（APTT）
先天性：血友病甲、乙、丙和VWD 凝血因子缺乏： 后天性：严重肝病、Vitk缺乏 APTT 抗凝物质增多： DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
APTT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和妊高症
正常值： 30～45秒，相差>对照10秒为异常
血小板的检查
血小板粘附试验（PAdT） 一定量的血液与一定表面积的异物,有一定量 的血小板被粘附。通过前后之差计算粘附率。
粘附前血小板数-粘附后血小板数 血小板粘附率 =—————————————————— ×100%
粘附前血小板数
增高：血栓前状态，血栓性疾病（心脑血管病）、 DM等
减低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒症、 肝硬化、vWD血管性血友病、服用Aspirin、低
正常值： １６～１８秒， >对照３秒为延长。
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)（FIB）
原理：在血浆中加入标准的凝血酶，致纤维蛋白
凝固后，通过比浊法测定Fb的量
凝血酶
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 FPA/FPB
纤维蛋白（血凝块）
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)
急性心梗、感染、恶性肿瘤
激肽释放酶原
肝
蛋白酶，基质为Ⅻ因子
高分子激肽原(HMWKg) 肝
Ⅻa的辅因子
———————————————————————————————————
八九十一，甲乙丙
(只管三七 二十一）
是我二姨
凝血功能的检查
活化部分凝血活酶时间（APTT）：
原理：在被检血浆中加入APTT试剂（接触因子Ⅻ、 磷脂） 和Ca++，观察其凝固时间。
纤溶功能检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：
意义： 阳性表明血管内有Fb溶解现象，即有FM的产生。
DIC早中期：继发纤溶亢进；但恶性肿瘤、上消 化道出血、败血症、肾小球疾病
阳性
人流及分娩可出现假阳性
溶栓治疗后：可出现一过性（+）
阴性：正常人、DIC晚期、原发纤溶亢进
纤溶功能检查
纤维蛋白（原)降解产物（FDP）和D-二聚体测定：
先天性：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 凝血因子缺乏：后天性：严重肝病、Vitk缺乏、阻黄 PT 抗凝物质增多：DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
PT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和MM 正常值： 11～13秒， 相差>对照3秒为异常
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）：
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）：
原理：在被检血浆中加入Ca++和Ⅲ因子，测定血液凝固时间。
参与因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和 Ca++
应用：是检测外源性凝血系统的检查
(只管三七 二十一）
+Ⅲ
外源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）
血栓、止血的实验室检查
复旦大学附属华山医院 血液科 陈字
内
容
止血、凝血、纤溶的机制 影响止凝血的因素 针对各种因素所常用的实验室检查 DIC的实验室检查 血栓与止血检查项目的选择和应用
FIB
AT-Ⅲ
纤溶
影响止、凝血的因素
血管壁的功能 血小板的数量和质量 凝血因子的数量和质量 抗凝物质 纤溶系统的功能
Ⅳ
钙离子
辅因子
Ⅴ
易变因子
肝、脾
Ⅹa的辅因子
Ⅶ
稳定因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅷ
抗血友病球蛋白
肝
Ⅸa的辅因子
Ⅸ
血浆凝血活酶成分
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅹ
Stuart因子
肝
Ⅺ
血浆凝血活酶前质
肝
蛋白酶，基质为Ⅱ因子 蛋白酶，基质为Ⅸ因子
Ⅻ
接触因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅺ因子
ⅩⅢ
纤维蛋白稳定因子 肝、血小板
使纤维蛋白交联
纤溶三 项
3P D-D FDP
DIC的检查
DIC：由多种致病因素导致的全身微血管内血栓形成，
消耗了大量的血小板，并引起继发纤溶亢进而出 现的血栓-溶血综合征。 DIC是多种疾病在发展中出现的一种复杂的病理过程，是 一种严重的出血性综合征。 特征： 高凝 微血栓形成 消耗性低凝 继发纤溶亢进
临床表现：栓塞、微循环障碍、溶血、出血
Fg
DM、术后、妊高征
血栓前状态
Fg DIC、原发纤溶、重症肝病 正常值：2~4g/L
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
原理： AT-Ⅲ在肝素参与下可灭活凝血酶。
过量凝血酶 发色底物
AT-Ⅲ 血浆
AT - Ⅲ 1 凝血酶 1
剩余凝血酶+底物
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
AT-Ⅲ
FDP是Fg和Fb被纤溶酶（PL）降解产物的总称。 D-二聚体是Fb被PL水解后的产物，是继发纤溶的标志物。 FDP增高：原发纤溶
DIC、恶性肿瘤、M3、肝肾疾病及 溶栓后 D-二聚体：继发纤溶 但FDP增高不是诊断DIC的决定条件，而D二聚体是DIC诊 断的辅助条件之一。
常用的检查
凝血四项
APwk.baidu.comT PT FIB TT
血小板的检查
血块收缩试验 原理：在富血小板血浆中加入钙离子或凝血酶后，
血小板活化聚集，血浆凝固，纤维蛋白网收缩 时血清被析出，测定析出血清的体积或血浆凝 块的重量，可以反映血小板的血块收缩能力。
增高：高凝状态、血栓形成性疾病 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒
症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。
正常肝脏可制造绝大多数的凝血因子及 纤溶系统的纤溶酶原和抗纤溶酶。
肝脏可清除循环血中被激活的凝血因子 和纤溶酶原激活物。
肝病时凝血象的改变
1、凝血因子合成障碍：除vWF、Ca++、Ⅲ 外，其他因子均在肝脏合成。依赖维生素K 的凝血因子在肝细胞微粒体内合成。
2、抗凝因子的合成减少，功能异常的抗凝因 子合成增多。
血浆中的凝血因子均为无活性的，只有被激活 后才能发挥作用。
—————————————————————————————
名称
常用名称
产生部位
功能
———————————————————————————————————
Ⅰ
纤维蛋白原
肝
形成凝胶
Ⅱ
凝血酶原
肝
蛋白酶，基质为Ⅰ因子
Ⅲ
组织因子
脑、肺组织
Ⅶa的辅因子
DIC的诊断标准
DIC的诊断包括下列3方面： 1、有引起DIC的基础疾病 2、有DIC的临床表现 3、在具备上述两条的基础上，强调实验室检查。
DIC的诊断标准
1 PLT ：＜100X109/L 2 FIB ：＜1.5g/L 3 PT ：延长或缩短3S；APTT 10S以上； 4 FDP ：＞200mg/L 5 3P：(+)
血管壁功能的检查
毛细血管抵抗力(脆性)实验（CRT）： 原理：用物理的方法对毛细血管施压，导致血管
通透性改变；以此判断血管壁、血管内皮 细胞及血小板的综合止血能力。 影响因素： 1、毛细血管壁的完整性及舒缩功能 2、血小板数量和功能 3、血浆中vWF
血管壁功能的检查
临床意义：阳性为毛细血管脆性增加
原理：在被检血浆中加入标准的凝血酶溶液，测定其凝固 所需的时间。
凝血酶
ⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（ 血凝块）
FPA/FPB
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）
DIC中晚期：广泛血栓形成使纤维蛋白原减少
TT 原、继发纤溶亢进：纤维蛋白（原）被分解增多
抗凝物质增多：DIC, SLE、肝病纤维蛋白合成减少 血液中异常球蛋白增多：
FIB (Fg): <1.5g/L（肝病<1.0g/L）
3P：阳性
确诊 TT：比正常延长3秒
PLG：Ag：（纤溶酶原抗原）：< 200mg/L
DIC的诊断标准
说明：在上述检查中，若3项筛选指标均
阳性，可以诊断，但若有两项阳 性，加上一个确诊指标也可诊断。
肝病时凝血象的改变
严重肝病时几乎可以损伤所有的止血功 能，是因合成和清除功能缺乏所致。
管病, 周围血管病（DM、肾小球疾病）等。
血小板的检查
血小板计数：(100-300X109/L)
反应性：严重感染、急性溶血 PLT 原发性：真红、慢粒、原发性PLT增多症
继发性：脾切术后 生成减少：AA,AL,MM,HU,BMF及放、化疗后 消耗过多：DIC、TTP PLT 破坏加速：SLE、ITP、恶性淋巴瘤、脾亢 分布异常：脾肿大、血液稀释
PLT: 数量及功能异常(阿司匹林、潘生丁等影响 PLT的粘附与聚集)。
BT 血管壁：毛细血管扩张症 凝血因子减少： vWF、DIC
血管壁功能的检查
血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 vWF在凝血过程中的作用： 1、早期止血过程中，vWF是血小板粘附于内皮下胶
原的粘附蛋白。 2、vWF是因子Ⅷ:C的载体 临床意义： vWF : vWD，是诊断vWD及其分型的指标之一。 vWF : 凡可致血管内皮受损的疾病,如缺血性心脑血
3、抗凝物质增多：肝病时存在原发、继发纤 溶亢进，致FDP增高（具有抗凝作用）。
4、PLT减少及功能异常：PF3活力降低，ADP、 胶原、凝血酶等诱导的血小板聚集功能减 弱。
肝病时凝血象的改变
BT延长 PT、APTT延长 大多数凝血因子含量减少（Ⅷ） FDP增加 FIB减少 TT延长
先天性：血友病、Ⅷ、Ⅴ缺乏 凝血因子缺乏
后天性：肝病、DIC、继发纤亢 抗凝治疗后： 肝素样物质增多
AT-Ⅲ 高凝状态、DIC早期、血栓前状态、心脑血管栓 塞
纤溶功能检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：
原理：
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（血凝块）
纤维蛋白单体降解成碎片，3P试 验检测的就是这些碎片
凝血功能的检查
凝血因子包括12个（Ⅰ~ⅫI，Ⅵ除外）以及激 肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子激肽原 （HMWK）。
除Ⅲ因子外均存在于血浆中；除Ⅳ因子外，均 为蛋白质；除二者外，其余均在肝脏内合成。
Ⅲ因子在肺、脑组织内。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子 为Vitk依赖因子，当Vitk缺乏时，这些因子的 功能将减低； Vitk在肠道吸收时，需胆盐的参 与，阻黄时，肠道胆盐减少， Vitk吸收受限。
（无）纤维蛋白原血症、MDS等。
血小板的检查
血小板聚集试验（PAgT） 原理：富血小板血浆中加入诱聚剂（ADP、肾上
腺素、胶原、瑞斯托霉素 等）→血小板激活后 →血小板膜暴露出纤维蛋白原受体与纤维蛋白 原结合→血小板聚集。
增高：高凝状态、血栓形成性疾病 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒
症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。
参与因子：Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca++和PF3 。
内源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能的检查
凝血时间（clotting time, CT）
[原理]观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间
血液 从血管中
抽出
与带负电荷 表面接触
XII
XIIa
内源性凝血途径启动
纤维蛋白形成（血液凝固）
上述检查符合3条即可诊断； 但这些指标多 出现在DIC的晚期，此时再治疗效果欠佳，而 TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）、PAP（纤溶 酶-抗纤溶酶复合物） and D-Dimer 的改变多出 现在DIC的早期，即前DIC。
DIC的诊断标准
筛选
PLT ＜100X109/L或进行性减低,（肝病时 ＜ 50） P T ：比正常缩短或延长3秒
[意 义]
内源性途径因子测定的初筛试验
延长：
八九十一，甲乙丙
1. 因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病（甲乙丙）
2. 凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸
3. 纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先 天性缺乏
缩短:
高凝状态（hypercoagulation state）
血管性病变：Cap扩张症、血管性紫癜、Vitc/p PLT ：AA、AL, MM、ITP、TTP
阳性 血小板因素： PLT ：血小板增多症 PLT功能异常：PIL无（低）力症
血管性血友病：VWD(VWF减少)
血管壁功能的检查
出血时间测定（BT）： 原理：将皮肤毛细血管刺破，血液自然流出到自
然停止所需要的时间。 影响因素：PLT和血管壁 临床意义：
血小板的检查
血小板免疫球蛋白（PAIg）的测定： 包括IgG、IgM、IgA三种 机理：由于免疫功能紊乱产生抗自身血小板的抗
体,促使血小板破坏,并抑制巨核细胞成熟. 临床意义： 1、各种免疫相关性Plt减少性紫癜：ITP、SLE、
MM、CLL、Evans综合征、恶性淋巴瘤等。 2、观察疗效，估计预后.
血栓与止血检查项目的选择和应用
主要用于出血倾向、出血性疾病以及血栓 前状态、血栓性疾病的临床诊断、鉴别诊 断、病情观察、疗效评价和预后判断等， 也用于抗凝和溶栓治疗的检测。
如血栓性疾病
凝血功能的检查
活化的部分凝血酶原时间（APTT）
先天性：血友病甲、乙、丙和VWD 凝血因子缺乏： 后天性：严重肝病、Vitk缺乏 APTT 抗凝物质增多： DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
APTT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和妊高症
正常值： 30～45秒，相差>对照10秒为异常
血小板的检查
血小板粘附试验（PAdT） 一定量的血液与一定表面积的异物,有一定量 的血小板被粘附。通过前后之差计算粘附率。
粘附前血小板数-粘附后血小板数 血小板粘附率 =—————————————————— ×100%
粘附前血小板数
增高：血栓前状态，血栓性疾病（心脑血管病）、 DM等
减低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒症、 肝硬化、vWD血管性血友病、服用Aspirin、低
正常值： １６～１８秒， >对照３秒为延长。
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)（FIB）
原理：在血浆中加入标准的凝血酶，致纤维蛋白
凝固后，通过比浊法测定Fb的量
凝血酶
FⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 FPA/FPB
纤维蛋白（血凝块）
凝血功能检查
血浆纤维蛋白原测定：（Fg)
急性心梗、感染、恶性肿瘤
激肽释放酶原
肝
蛋白酶，基质为Ⅻ因子
高分子激肽原(HMWKg) 肝
Ⅻa的辅因子
———————————————————————————————————
八九十一，甲乙丙
(只管三七 二十一）
是我二姨
凝血功能的检查
活化部分凝血活酶时间（APTT）：
原理：在被检血浆中加入APTT试剂（接触因子Ⅻ、 磷脂） 和Ca++，观察其凝固时间。
纤溶功能检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：
意义： 阳性表明血管内有Fb溶解现象，即有FM的产生。
DIC早中期：继发纤溶亢进；但恶性肿瘤、上消 化道出血、败血症、肾小球疾病
阳性
人流及分娩可出现假阳性
溶栓治疗后：可出现一过性（+）
阴性：正常人、DIC晚期、原发纤溶亢进
纤溶功能检查
纤维蛋白（原)降解产物（FDP）和D-二聚体测定：
先天性：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏 凝血因子缺乏：后天性：严重肝病、Vitk缺乏、阻黄 PT 抗凝物质增多：DIC、SLE、纤溶亢进 抗凝治疗后： 肝素、双香豆素（ Vitk拮抗剂）
PT 高凝状态、DIC早期、血栓前状态和MM 正常值： 11～13秒， 相差>对照3秒为异常
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）：
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）：
原理：在被检血浆中加入Ca++和Ⅲ因子，测定血液凝固时间。
参与因子：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ和 Ca++
应用：是检测外源性凝血系统的检查
(只管三七 二十一）
+Ⅲ
外源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能检查
血浆凝血酶原时间（PT）
血栓、止血的实验室检查
复旦大学附属华山医院 血液科 陈字
内
容
止血、凝血、纤溶的机制 影响止凝血的因素 针对各种因素所常用的实验室检查 DIC的实验室检查 血栓与止血检查项目的选择和应用
FIB
AT-Ⅲ
纤溶
影响止、凝血的因素
血管壁的功能 血小板的数量和质量 凝血因子的数量和质量 抗凝物质 纤溶系统的功能
Ⅳ
钙离子
辅因子
Ⅴ
易变因子
肝、脾
Ⅹa的辅因子
Ⅶ
稳定因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅷ
抗血友病球蛋白
肝
Ⅸa的辅因子
Ⅸ
血浆凝血活酶成分
肝
蛋白酶，基质为Ⅹ因子
Ⅹ
Stuart因子
肝
Ⅺ
血浆凝血活酶前质
肝
蛋白酶，基质为Ⅱ因子 蛋白酶，基质为Ⅸ因子
Ⅻ
接触因子
肝
蛋白酶，基质为Ⅺ因子
ⅩⅢ
纤维蛋白稳定因子 肝、血小板
使纤维蛋白交联
纤溶三 项
3P D-D FDP
DIC的检查
DIC：由多种致病因素导致的全身微血管内血栓形成，
消耗了大量的血小板，并引起继发纤溶亢进而出 现的血栓-溶血综合征。 DIC是多种疾病在发展中出现的一种复杂的病理过程，是 一种严重的出血性综合征。 特征： 高凝 微血栓形成 消耗性低凝 继发纤溶亢进
临床表现：栓塞、微循环障碍、溶血、出血
Fg
DM、术后、妊高征
血栓前状态
Fg DIC、原发纤溶、重症肝病 正常值：2~4g/L
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
原理： AT-Ⅲ在肝素参与下可灭活凝血酶。
过量凝血酶 发色底物
AT-Ⅲ 血浆
AT - Ⅲ 1 凝血酶 1
剩余凝血酶+底物
抗凝功能检查
抗凝血酶Ⅲ活性测定（AT-Ⅲ）：
AT-Ⅲ
FDP是Fg和Fb被纤溶酶（PL）降解产物的总称。 D-二聚体是Fb被PL水解后的产物，是继发纤溶的标志物。 FDP增高：原发纤溶
DIC、恶性肿瘤、M3、肝肾疾病及 溶栓后 D-二聚体：继发纤溶 但FDP增高不是诊断DIC的决定条件，而D二聚体是DIC诊 断的辅助条件之一。
常用的检查
凝血四项
APwk.baidu.comT PT FIB TT
血小板的检查
血块收缩试验 原理：在富血小板血浆中加入钙离子或凝血酶后，
血小板活化聚集，血浆凝固，纤维蛋白网收缩 时血清被析出，测定析出血清的体积或血浆凝 块的重量，可以反映血小板的血块收缩能力。
增高：高凝状态、血栓形成性疾病 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒
症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。
正常肝脏可制造绝大多数的凝血因子及 纤溶系统的纤溶酶原和抗纤溶酶。
肝脏可清除循环血中被激活的凝血因子 和纤溶酶原激活物。
肝病时凝血象的改变
1、凝血因子合成障碍：除vWF、Ca++、Ⅲ 外，其他因子均在肝脏合成。依赖维生素K 的凝血因子在肝细胞微粒体内合成。
2、抗凝因子的合成减少，功能异常的抗凝因 子合成增多。
血浆中的凝血因子均为无活性的，只有被激活 后才能发挥作用。
—————————————————————————————
名称
常用名称
产生部位
功能
———————————————————————————————————
Ⅰ
纤维蛋白原
肝
形成凝胶
Ⅱ
凝血酶原
肝
蛋白酶，基质为Ⅰ因子
Ⅲ
组织因子
脑、肺组织
Ⅶa的辅因子
DIC的诊断标准
DIC的诊断包括下列3方面： 1、有引起DIC的基础疾病 2、有DIC的临床表现 3、在具备上述两条的基础上，强调实验室检查。
DIC的诊断标准
1 PLT ：＜100X109/L 2 FIB ：＜1.5g/L 3 PT ：延长或缩短3S；APTT 10S以上； 4 FDP ：＞200mg/L 5 3P：(+)
血管壁功能的检查
毛细血管抵抗力(脆性)实验（CRT）： 原理：用物理的方法对毛细血管施压，导致血管
通透性改变；以此判断血管壁、血管内皮 细胞及血小板的综合止血能力。 影响因素： 1、毛细血管壁的完整性及舒缩功能 2、血小板数量和功能 3、血浆中vWF
血管壁功能的检查
临床意义：阳性为毛细血管脆性增加
原理：在被检血浆中加入标准的凝血酶溶液，测定其凝固 所需的时间。
凝血酶
ⅩⅢa
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（ 血凝块）
FPA/FPB
凝血功能检查
凝血酶时间（TT）
DIC中晚期：广泛血栓形成使纤维蛋白原减少
TT 原、继发纤溶亢进：纤维蛋白（原）被分解增多
抗凝物质增多：DIC, SLE、肝病纤维蛋白合成减少 血液中异常球蛋白增多：
FIB (Fg): <1.5g/L（肝病<1.0g/L）
3P：阳性
确诊 TT：比正常延长3秒
PLG：Ag：（纤溶酶原抗原）：< 200mg/L
DIC的诊断标准
说明：在上述检查中，若3项筛选指标均
阳性，可以诊断，但若有两项阳 性，加上一个确诊指标也可诊断。
肝病时凝血象的改变
严重肝病时几乎可以损伤所有的止血功 能，是因合成和清除功能缺乏所致。
管病, 周围血管病（DM、肾小球疾病）等。
血小板的检查
血小板计数：(100-300X109/L)
反应性：严重感染、急性溶血 PLT 原发性：真红、慢粒、原发性PLT增多症
继发性：脾切术后 生成减少：AA,AL,MM,HU,BMF及放、化疗后 消耗过多：DIC、TTP PLT 破坏加速：SLE、ITP、恶性淋巴瘤、脾亢 分布异常：脾肿大、血液稀释
PLT: 数量及功能异常(阿司匹林、潘生丁等影响 PLT的粘附与聚集)。
BT 血管壁：毛细血管扩张症 凝血因子减少： vWF、DIC
血管壁功能的检查
血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)测定 vWF在凝血过程中的作用： 1、早期止血过程中，vWF是血小板粘附于内皮下胶
原的粘附蛋白。 2、vWF是因子Ⅷ:C的载体 临床意义： vWF : vWD，是诊断vWD及其分型的指标之一。 vWF : 凡可致血管内皮受损的疾病,如缺血性心脑血
3、抗凝物质增多：肝病时存在原发、继发纤 溶亢进，致FDP增高（具有抗凝作用）。
4、PLT减少及功能异常：PF3活力降低，ADP、 胶原、凝血酶等诱导的血小板聚集功能减 弱。
肝病时凝血象的改变
BT延长 PT、APTT延长 大多数凝血因子含量减少（Ⅷ） FDP增加 FIB减少 TT延长
先天性：血友病、Ⅷ、Ⅴ缺乏 凝血因子缺乏
后天性：肝病、DIC、继发纤亢 抗凝治疗后： 肝素样物质增多
AT-Ⅲ 高凝状态、DIC早期、血栓前状态、心脑血管栓 塞
纤溶功能检查
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）：
原理：
纤维蛋白原
纤维蛋白单体 纤维蛋白（血凝块）
纤维蛋白单体降解成碎片，3P试 验检测的就是这些碎片
凝血功能的检查
凝血因子包括12个（Ⅰ~ⅫI，Ⅵ除外）以及激 肽系统的激肽释放酶原（PK）、高分子激肽原 （HMWK）。
除Ⅲ因子外均存在于血浆中；除Ⅳ因子外，均 为蛋白质；除二者外，其余均在肝脏内合成。
Ⅲ因子在肺、脑组织内。Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ因子 为Vitk依赖因子，当Vitk缺乏时，这些因子的 功能将减低； Vitk在肠道吸收时，需胆盐的参 与，阻黄时，肠道胆盐减少， Vitk吸收受限。
（无）纤维蛋白原血症、MDS等。
血小板的检查
血小板聚集试验（PAgT） 原理：富血小板血浆中加入诱聚剂（ADP、肾上
腺素、胶原、瑞斯托霉素 等）→血小板激活后 →血小板膜暴露出纤维蛋白原受体与纤维蛋白 原结合→血小板聚集。
增高：高凝状态、血栓形成性疾病 降低：血小板无力症、巨大血小板综合征、尿毒
症、肝硬化、服用血小板抑制药物、低纤 维蛋白原血症。
参与因子：Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca++和PF3 。
内源性凝血系统
凝血酶原
Ⅴ Ca++ PF3
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
凝血功能的检查
凝血时间（clotting time, CT）
[原理]观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间
血液 从血管中
抽出
与带负电荷 表面接触
XII
XIIa
内源性凝血途径启动
纤维蛋白形成（血液凝固）
上述检查符合3条即可诊断； 但这些指标多 出现在DIC的晚期，此时再治疗效果欠佳，而 TAT（凝血酶-抗凝血酶复合物）、PAP（纤溶 酶-抗纤溶酶复合物） and D-Dimer 的改变多出 现在DIC的早期，即前DIC。
DIC的诊断标准
筛选
PLT ＜100X109/L或进行性减低,（肝病时 ＜ 50） P T ：比正常缩短或延长3秒